лор пдф

—подъем температуры до 38–40 °С, тип continua с нерезким колебанием;

—тяжелое общее состояние, помутнение сознания, тахикардия, сердечные тоны, приглушены; дыхание учащено.

§Менингеальные симптомы:

—головная боль, рвота;

—ригидность затылочных мышц;

—симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева;

—общая гиперестезия.

§Очаговые симптомы:

—пирамидные симптомы (развитие энцефалита с поражением двигательных центров головного моз. и передних рогов спинного моз.) Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона,

—поражение черепных нервов (при базальной локализации мен.) — чаще отводящий (VI нерв), реже — глазодвигательный (III нерв), ещё реже блоковый (IV нерв).

§Исследование ликвора

§Высокое давление — от 300 до 600 мм вод. ст. (норма — до 180 мм вод. ст. ).

§Цвет спинномозговой жидкости — мутная, иногда зеленовато-желтая, гнойная.

§Цитоз — тысячи и даже десятки тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80–90%).

§Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л).

§Уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5–4,2 ммоль/л,

хлоридов 118–132 ммоль/л).

§В периферической крови практически всегда выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, свыше 15х109/л -25х109/л, ускоренное СОЭ 40 – 60 мм/ч.

§Дифференциальный диагноз

§Туберкулезный менингит — чаще бывает у детей, характерно вялое и медленное течение, нередко поражены другие органы, в первую очередь легкие. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, вытекает под давлением; цитоз не выражен (150–300), однако ликвор содержит большое количество лимфоцитов (до 80%) и белка (3,3-6,6г/л)

§Эпидемический цереброспинальный менингит — протекает бурно, его началу нередко предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются петехии на коже,

герпетические высыпания на губах. Учитывается эпидобстановка. Диагноз подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков.

§Серозный менингит — чаще развивается на фоне острого среднего отита, вызванного вирусной инфекцией. Нередко это бывает в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний ОРВИ. Изменения в ликворе выражены слабее, чем при гнойном процессе, цитоз (обычно лимфоцитарный) не превышает 200–300 клеток в 1 мкл,

содержание сахара нормальное.

§Лечение отогенного менингита:

§Основу его составляет хирургическая санация источника инфекции в ухе

(расширенная санирующая операция на ухе).

§Затем проводится консервативное лечение:

—массивная антибактериальная терапия с назначением высоких доз антибиотиков;

—дегидратация (маннитол, лазикс, раствор сульфата магния и т.п.);

—дезинтоксикация (гемодез, р-р Рингер-Локка, витамины В1, В6, аскорбиновая кислота);

—внутрь или парентерально препараты калия;

—симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, аналгетики)

§Отогенные абсцессы мозга

§а — открытый экстрадуральный абсцесс;

§б — закрытый экстрадуральный абсцесс;

§в — субдуральный абсцесс;

§г — внутримозговой абсцесс.

§Абсцесс мозга и мозжечка

§Внутримозговые абсцессы — ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях

среднего уха.

§Общие сведения:

§Абсцессы височной доли мозга встречаются в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную.

§Внутримозговые абсцессы чаще развиваются при хроническом гнойном среднем отите, инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникают они обычно

в непосредственной близости от очага инфекции и располагаются довольно

поверхностно — на глубине 2–4 см.

§При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции, при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от

первичного очага участках мозга.

§IV стадии абсцесса мозга:

§I — начальная (энцефалитическая) стадия длится обычно 1–2 недели и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2–

37,5 °С, тошнотой и рвотой.

§II — латентная стадия (мнимого благополучия) длится от 2 до 6 недель. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. Температура обычно нормальная, формула крови без отклонений от нормы.

Первые две стадии часто протекают незаметно или их симптомы трактуют как

обострение отита.

§III — явная (манифестная) стадия. Продолжительность около 2 недель, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного. Симптоматика этой стадии — см. ниже.

§IV — терминальная стадия. Наступает при прорыве абсцесса в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство.

§Симптоматика явной стадии абсцесса

§Три группы симптомов:

—общие признаки тяжелого инфекционного заболевания (слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с

землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое, иногда повышение температуры до 38–39 °С, воспалительные изменения со стороны крови);

—общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, вынужденное положение головы при абсцессе мозжечка, иногда брадикардия до 45 в 1 мин, часто бывают менингеальные симптомы);

—очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

§Очаговые симптомы при абсцессе височной доли мозга:

§Афазия (при поражении левой височной доли у правшей) наблюдается в 75–80%

случаев.

Амнестическая афазия — если больному показать какой-либо предмет и спросить, как называется, он не может ответить и описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т. д.).

Сенсорная афазия — больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе он не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов.

§ Гемианопсия — выпадение полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Важный симптом при поражении правой височной доли у правшей.

§Обнаружение возбудителя при посеве крови на стерильность подтверждает диагноз сепсиса, однако отрицательный результат посева еще не исключает этого

диагноза.

§Местные симптомы синустромбоза и отогенного сепсиса

§Симптом Гризингера — отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев,

соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка.

§Симптом Уайтинга — при тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудиноключичнососцевидной мышцы.

§Хирургическое лечение при отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе

§По установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса экстренно выполняется расширенная санирующая

операция на среднем ухе.

§В ходе операции обнажается стенка синуса и пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб.

§Если септические явления в первые дни после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса.

§Обнажение сигмовидного синуса и верхней луковицы внутренней яремной вены

§Консервативное лечение отогенного сепсиса

§Активная антибактериальная терапия 2–3 АБ препаратами.

§Инфузионная терапия: дезинтоксикация, дегидратация, поддержание деятельности

сердечно-сосудистой системы, нормализация электролитного баланса и кислотнощелочного равновесия, коррекция анемии.

§Коррекция свертывающей и противосвертывающей систем крови с искусственным поддержанием состояния гипокоагуляции (гепарин по 15–20 тыс. ЕД

через 4 часа под контролем свертываемости крови).

§Пассивная иммунотерапия (введение в вену иммуноглобулинов, плазмы).

§Заключение:

§Внутричерепные осложнения, возникающие при хронических очагах воспаления в среднем ухе или в околоносовых пазухах, относятся к числу угрожающих жизни.

§Без хирургической санации, выполненной в возможно ранние сроки, больной с

таким осложнением практически не имеет шансов на выздоровление.

§Поэтому врач любого профиля должен обладать достаточными знаниями, чтобы

заподозрить наличие осложнения и своевременно направить больного в

специализированное лечебное учреждение.

• Вестибулярный анализатор

• Роль вестибулярного анализатора в организме

• Вестибулярный анализатор (ВА)— один из важнейших элементов целостной

статокинетической системы (СКС) организма, которая, в свою очередь, представлена

•рядом сенсорных систем (наряду с ВА— зрение, проприоцепция, слух),

•системой переработки полученной информации

•и эффекторными органами (поперечнополосатая мускулатура конечностей, шеи, туловища).

•Функциональная роль статокинетической системы (СКС)

•Определение вестибулярного анализатора

•Вестибулярный анализатор (ВА) — единая функциональная система, в которой

различают

üпериферический (рецепторный) отдел,

üпроводниковую часть с ядрами в стволе мозга и

üцентральное представительство.

•Внутреннее ухо: вестибулярные рецепторы расположены в ампулах полукружных каналов и мешочках преддверия

1 — улитка;

2 — преддверие; 3, 4, 5 — горизонтальный, фронтальный и сагиттальный полукружные каналы;

6 — окно преддверия;

7 — окно улитки; 8, 9, 10 — ампулы горизонтального, фронтального и сагиттального полукружных

каналов

•Вестибулярные рецепторы

1 — ампула полукружного протока;

2 — ампулярный гребешок;

3 — пятно эллиптического мешочка— macula utriculi

•Ампулярные и отолитовые рецепторы – это интерорецепторы, воспринимающие информацию о положение тела или головы в пространстве, изменение скорости и

направления движения.

•Изменение активности вестибулярных рецепторов в зависимости от направления смещения киноцилия

•Строение отолитового рецептора

•Волоски чувствительных клеток вместе с отолитами и желеобразной массой образуют отолитовую мембрану

•Схема ассоциативных связей вестибулярного анализатора

•Рецепторные клетки вестибулярного анализатора контактируют с нейронами вестибулярного ганглия, расположенного во внутреннем слуховом проходе.

•Центральные отростки этих нейронов формируют вестибулярную порцию предверно-улиткового (VIII) нерва, который проходит во внутреннем слуховом проходе, выходит в заднюю черепную ямку в области момтомозжекового угла – I нейрон. Вестибулярный комплекс включает четыре ядра, от которых идет II нейрон.

1 — вестибулоспинальные связи;

2 — вестибулоглазодвигательные связи;

3 — вестибуловегетативные связи;

4 — вестибуломозжечковые связи;

5 — вестибулокортикальные связи

•Вестибулярные реакции

•Вестибулосенсорные (tr. Vestibulocorticalis). Проявляется осознанием положения и изменением положением головы в пространстве. Патологической спонтанной вестибулосенсорной реакцией является головокружение.

•Вестибулосоматические (через tractus vestibulospinalis, tr. vestibulocerebellaris, tr. Vestibulolongitudinalis). Обусловленны связями с мозжечком (перераспределение мышечного тонуса в момент движения), поперечнополосатой мускулатурой конечностей, туловища и шеи (сохранения положения тела, функция равновесия), глазодвигательной мускулатуры (отклонение глаз не меняя положения головы – стабилизация взора, определяет возникновение нистагма).

•Вестибуловегететивные (tr. Vestibuloreticularis). Тесно связаны с ретикулярной формацией. Осуществляются через симпатические и парасимпатические отделы нервной системы. Проявляются изменениями АД, сердцебиения, дыхательного ритма, появление

тошноты, рвоты.

•Схема движения эндолимфы в опытах Эвальда

а — ампулофугально; б — ампулопетально

Законы Эвальда

•Реакции возникают преимущественно с того полукружного канала, который

находится в плоскости вращения

•Ампулопетальный ток эндолимфы в горизонтальном полукружном канале вызывает более выраженную реакцию, чем ампулофугальный. Для вертикальных

полукружных каналов закономерность обратная.

• Направление движения эндолимфы в просвете полукружных каналов

соответствует медленному компоненту нистагма, а также направлению отклонения конечностей, корпуса, головы.

•Адекватные раздражители вестибулярного анализатора:

•Для ампулярных рецепторов:

üугловое ускорение,

üускорение Кариолиса (когда перемещение и поворот в одной точке происходит

одновременно).

• Для отолитовых рецепторов:

üпрямолинейное ускорение,

üгравитация,

üускорение Кариолиса.

•Вестибулярный (лабиринтный) нистагм — ритмические движения глазных яблок, в которых различают быстрый и медленный компоненты.

•Происхождение медленного компонента связывают с деятельностью рецепторов или вестибулярных ядер,

•быстрого — с компенсирующим влиянием корковых или подкорковых центров

мозга.

•Вестибулярный нистагм по природе различают спонтанный или индуцированный

Нистагм визуально оценивают:

•по направлению: вправо, влево, вверх,вниз;

•по плоскости: горизонтальный, вертикальный, ротаторный;

•по силе: нистагм I, II, III степени;

•по амплитуде: мелко-, средне- или крупноразмашистый;

•по частоте: живой или вялый;

•по происхождению: спонтанный (эндогенный) и индуцированный (вращательный,

калорический, гальванический, прессорный)

•Метод графической регистрации вестибулярного нистагма — электронистагмография.

•Метод основан на регистрации изменений корнеоретинального потенциала и

значительно расширяет возможности объективной оценки вестибулярной реакции.

•Альтернативный метод — видеонистагмография.

•Размещение электродов на лице при электронистагмографии

•Общий вид записи нистагма методом видеонистагмографии, справа — маска видеоокулографа

•Функциональное исследование вестибулярного анализатора:

•Субъективные ощущения.

•Спонтанный нистагм (SpNy).

•Выполнение указательных проб (пальце-пальцевая, пальце-носовая).

•Реакция спонтанного отклонения рук (Фишера—Водака).

•Поза Ромберга.

•Адиадохокинез.

•Походка с открытыми глазами.

•Фланговая походка.

•Прессорная проба.

•Если выявлены отклонения при выполнении указанных вестибулярных тестов,

•то дополнительно проводят вращательную и калорическую пробы,

•а при наличии расстройства равновесия - стабилометрию.

•Выполнение вращательной (а) и воздушной калорической (б) проб

•Стабилометрия

•Метод основан на регистрации колебаний центра давления пациента, установленного на специальной стабилометрической платформе.

•Образцы регистрации результатов стабилометрии

•Стабилометрия — объективный метод оценки статокинетической функции, отражающий статические и динамические ее характеристики Возможности использования стабилометрии в клинике:

1. Оценка эффективности системы равновесия в целом.

2. Топическая и нозологическая диагностика расстройств равновесия различного генеза. 3. Реабилитация больных с расстройством равновесия (использование принципа

биологической обратной связи).

Заболевания внутреннего уха Лабиринтит Сенсоневральная тугоухость

•Общая характеристика заболеваний внутреннего уха:

●Заболевания внутреннего уха, независимо от их природы, сопровождаются вестибулярной и кохлеарной симптоматикой.

●Кохлеовестибулярные расстройства могут проявляться приблизительно равным нарушением слуховой и вестибулярной функций, или могут быть диссоциированными, когда превалирует нарушение какой-либо одной из двух главных функций ушного

лабиринта.

● Периферические лабиринтные расстройства могут быть воспалительные и невоспалительные.

•Лабиринтит — заболевание внутреннего уха воспалительной природы, сопровождающееся характерной вестибулярной и кохлеарной симптоматикой.

•Классификация лабиринтита:

●По распространенности — ограниченный и диффузный.

●По выраженности клинических проявлений — острый или хронический.

●По патоморфологическим признакам — серозная, гнойная и некротическая формы

лабиринтита.

•Пути распространения инфекции из среднего уха в лабиринт

1 — через свищ в стенке латерального полукружного канала или в др. месте на

лабиринтной стенке;

2 — через окна лабиринта (окно улитки, окно преддверия)

•Патогенез тимпаногенного лабиринтита:

•ОГСО или обострение ХГСО. Затруднение оттока гнойного секрета из полостей среднего уха.

•Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных

токсинов.

•Во внутреннем ухе развивается серозное воспаление, сопровождающееся транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления.

•Разрыв мембраны окон (чаще — окна улитки) изнутри, инфекция из среднего уха попадает во внутреннее, развивается гнойный лабиринтит.

•Разрушается перепончатый лабиринт, гибнут все нейроэпителиальные

•расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо;

•лабиринтит;

•травма;

•возрастные изменения слухового анализатора;

•невринома VIII черепного нерва;

•общесоматические заболевания;

•аллергия и др.

•Классификация СНТ:

•В зависимости от уровня поражения слухового анализатора:

—кохлеарная (рецепторная, периферическая);

—ретрокохлеарная (поражение спирального ганглия или VIII нерва);

—центральная (стволовая, подкорковая и корковая).

•С учетом сроков развития СНТ:

—внезапная ( с начала возникновения СНТ прошло не более 12 часов);

—острая (до 1 месяца);

—хроническая (более 1 месяца).

•С учетом выраженности тугоухости.

Опыт Вебера (W)

Заключение: имеется снижение слуха справа по типу нарушения звуковосприятия.

•Образец аудиограммы больного с СНТ

• Воздушная и костная проводимость нарушены в одинаковой степени; костновоздушный разрыв отсутствует.

•Нарушено восприятие преимущественно высоких тонов — нисходящая кривая

• Лечение СНТ (1):

•Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая СНТ, являются

ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.

•Детоксикация (гемодез по 250 мл внутривенно капельно в течение 3-х первых дней).

•Для достижения противоотечного и противовоспалительного эффекта назначают

внутривенно капельно 500 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина.

•Лечение СНТ (2):

•Введение кортикостероидных гормонов (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и др.) в барабанную полость транстубарно или через шунт барабанной перепонки.

•Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно 2%-ный трентал по 5 мл внутривенно капельно (кавинтон, вазобрал) в 250 мл физиологического

раствора или 5%-ный раствора глюкозы.

•Нормализация метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии (предуктал, милдронат).

•Безлекарственные методы (ГБО, лазеровоздействие, стимуляция

флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез, иглорефлексотерапия).

•При ушном шуме — интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады.

•Слухопротезирование.

•Слуховые аппараты — это электроакустические устройства, предназначенные для приема звуковых сигналов, их преобразования, усиления и передачи человеку.

Показания к слухопротезированию:

•Двусторонняя тугоухость со средней потерей слуха на речевых частотах 35 дБ и более, а также все случаи, когда затруднено речевое общение.

•Невозможность улучшить слух с помощью медикаментозного или хирургического лечения.

•Подбор слухового аппарата должен быть проведен как можно раньше, пока

человек может адекватно слышать.

•У детей следует стремиться к максимально раннему выявлению нарушений слуха и раннему (в первые месяцы жизни) слухопротезированию.

•При двусторонней потере слуха показано бинауральное слухопротезирование.

.

•Образцы слуховых аппаратов:

•Кохлеарная имплантация (КИ) — это современный метод реабилитации глухих детей и взрослых Критерии для КИ:

— Пороги слуха на речевых частотах — не менее 90 дБ.

— Разборчивость речи с оптимально подобранным слуховым аппаратом — не более

30%.

—Гибель рецепторного аппарата улитки при нормальной функции слухового нерва.

—Нормальной состояние среднего уха и свободный просвет лестниц улитки (по данным

КТ).

—Отсутствие нарушений со стороны ЦНС.

—Высокая мотивация пациента и его родителей, возможность заниматься с

сурдопедагогом (не менее 8 мес.).

•

Кохлеарная имплантация — это система мероприятий, которая включает:

•обследование пациента;

•хирургическое вмешательство, в процессе которого в улитку пациента вводится система электродов, позволяющая воспринимать звуковую информацию посредством

электрической стимуляции сохранившихся волокон слухового нерва;