лор пдф

назначение противогрибковых ЛС не требуется,

•т.к. полное удаления грибковых масс из пораженной пазухи при операции

достаточно для выздоровления.

•Другие методы консервативной терапии ХРС разбирались при освещении вопросов

ОРС

•Наряду с пункциями и зондированием ОНП в лечении ХРС широко используется

метод длительного дренирования ОНП. Наличие катетера создает

üдополнительный путь для эвакуации секрета из пораженной пазухи,

üувеличивает воздухообмен,

üликвидирует отрицательное давление при блокированном или работающем как клапан естественном соустье.

• Учитывая весьма ограниченный арсенал действительно эффективных ЛС для лечения

ХРС, роль хирургического лечения при этом заболевании остается значительной.

•Для хирургической санации ОНП используют как классические методики с наружным доступом, так и более щадящая внутриносовая хирургия с использованием

эндоскопической техники (FESS ).

•Философия внутриносовой эндоскопической хирургии базируется на концепции В. Мессерклингера, согласно которой в основе патогенеза ХРС лежит нарушение вентиляции ОНП, вызванное аномалиями в остеомеатальном комплексе.

•Таким образом, хирургическое вмешательство в «ключевой» области,

восстановление аэрации ОНП должны способствовать ликвидации воспалительного процесса.

•Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (начальный этап операции)

•В преддверии полости рта под верхней губой горизонтальный разрез до кости на 0,5 см. выше переходной складки.

•Разрез начинают отступив на 4–5 мм от уздечки и продолжают до 6-го зуба. В среднем длина разреза 4 см.

•Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (наложение контрапертуры)

•В наиболее тонком месте передней стенки верхнечелюстной пазухи формируется небольшое отверстие, которое расширяется до размеров, позволяющих производить ревизию пазухи и удаление патологически измененных тканей.

•Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэлл-Люку (формирование отверстия)

•Операция заканчивается наложением соустья (контрапертуры) с полостью носа в пределах нижнего носового хода со стороны пазухи размером 2,5 х 1,5 см.

Осложнения

•Неадекватное лечение ХРС, несвоевременное хирургическое вмешательство при наличии к нему показаний могут привести к развитию угрожающих жизни

внутричерепных и орбитальных осложнений.

Прогноз

•При ХРС, протекающем без осложнений, прогноз, как правило, благоприятный и

зависит от выраженности морфологических изменений и длительности процесса.

•Консервативное лечение не всегда приводит к выздоровлению, поэтому при его

неэффективности требуется хирургическое лечение.

•При одонтогенном и грибковом РС прогноз благоприятный только при условии

своевременно выполненного хирургического вмешательства.

•При инвазивной форме микоза ОНП, особенно протекающей на фоне

иммунодефицитных состояний, даже при условии полноценного лечения летальность достигает 50%.

•Полипозный риносинусит

•ПРС — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и ОНП, характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами.

•Полипы – (poly – много, pus – нога) - образования округлой или грушевидной формы, гладкие, ровные, слизистые и полупрозрачные,

•характеризуются отеком и, преимущественно, эозинофильной инфильтрацией

(90% всех полипов)

Заболевание может протекать самостоятельно или в сочетании с БА и непереносимостью АСК (синдром Видаля).

ПРС считается неизлечимым заболеванием,

за исключением

отдельных (односторонних) форм. Эпидемиология

Данные о распространенности ПРС на сегодня многочисленны и противоречивы, что объясняется несколькими причинами.

•Во-первых, диагностировать полипоз на ранней стадии используя стандартную методику передней риноскопии, дополненную рентгенографией ОНП, очень сложно. КТ ОНП в нашей стране выполняется далеко не всем пациентам.

•Во-вторых, имеет место поздняя обращаемость пациентов уже при наличии

обтурирующих полипов.

•В-третьих, симптомы ПРС, особенно на ранней его стадии сходны с банальным

ХБРС, который часто диагностируется вместо ПРС.

•Полипы носа

•Полипозный риносинусит Распространенность

•2%–4% в общей популяции

•Обращаемость в России - 4,9 на 10 тыс.,~ 1,4 млн. больных (С.В. Рязанцев. 2004)

•Чаще в возрасте более 40 лет

–До 20 лет -2%; 21-30 лет -7,2%; 31-40 лет – 12,7%; 41-50 лет – 22,4%; 51-60 лет – 29%;

61-70 лет – 19,5%; 71-80 лет – 8,5%

•Мужчины/женщины: 2/1

•Крайне редко у детей (муковисцидоз)

•Одинаково часто у пациентов с атопией и без нее

•ПРС значительно чаще диагностируется у пациентов с БА, непереносимостью

НПВС

Классификация

Выделяют:

•диффузный полипоз (поражение всех ОНП);

•солитарные полипы (антрохоанальные, сфенохоанальные, этмохоанальные) — обычно односторонние процессы, когда поражается одна пазуха, представляют собой, самостоятельную нозологическую форму.

Этиология Этиология ПРС не ясна.

Независимо от причины, важнейшим механизмом развития и прогрессирования полипозного риносинусита

является,

нарушение функции мерцательного эпителия, вентиляции и дренажа ОНП !!!

Существуют разные теории, описывающие развитие полипозного процесса вследствие:

Øразвитие условно-патогенной грибковой инфекции, вызывающей эозинофильное

воспаление

Øбактериальной колонизацией полости носа золотистым стафилококком, и развитием IgE гиперчувствительности к стафилококковым суперантигенам

Øнарушения метаболизма арахидоновой кислоты, непереносимостью аспирина и НПВП (синдром Видаля, аспириновая триада: астма + непереносимость аспирина + полипы носа),однако достоверно они не доказаны

Øдисфункцией цилиарного эпителия (муковисцидоз (10-50%), синдром Картагенера) – нейтрофильные полипы

ØОдносторонний полипозный процесс чаще развивается вследствие нарушения строения или аномалий внутриносовых структур.

Патогенез

ØI. Крупные солитарные (единичные, например, антрохоанальные) полипы

являются самостоятельным заболеванием, которое развивается в результате наличия большого дополнительного соустья и гипервентиляции ВЧП.

• В пазухе формируется особая форма воспаления, по типу мукозита с образованием

большого количества псевдокист.

•В результате образуется крупный полип, состоящего из двух частей: ü кистозной, находящейся в пазухе, и ü солидной, расположенной в полости носа и носоглотке.

•II. Распространенный или диффузный полипоз ОНП, когда практически все пазухи заполнены утолщенной полипозной слизистой оболочкой и вязкой резиноподобной

слизью.

•Это состояние, часто ассоциированное с БА, безусловно, является проявлением не локальной, а системной патологии в организме.

•Чаще первичный полипозныи процесс развивается в клетках решетчатого лабиринта и ВЧП.

Неопровержимо, что эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС.

•Гистоморфологический анализ показал, что эозинофилы образуют купол над областью слизистой оболочки, в которой затем формируется псевдокиста, заполненная жидкостью.

•Процесс рекрутирования эозинофилов регулируется цитокинами.

•Цитокины: (IL-3, IL-5) и колониестимулирующий фактор (GМ-СSF), продуцируемые Тh2-лимфоцитами и эотаксин являются ключевыми факторами в патогенезе ПРС: вызывают процессы созревания, дифференцировки, активации и дегрануляции эозинофилов эозинофилию.

•Полипозный риносинусит Механизмы

Ø 1. Согласно грибковой теории ПРС-та элементы мицелия грибков выявляются у подавляющего большинства больных ХРС, но они есть и практически у всех здоровых лиц в контрольной группе.

•У 96% больных ХРС в содержимом ОНП выявляются эозинофилы, мигрирующие сюда из слизистой оболочки и образующие кластеры вокруг грибковых элементов.

•Группы эозинофилов окружают и уничтожают грибковые элементы путем выделения содержащихся в их цитоплазме токсических белков.

•В результате в просвете ОНП образуется очень густой муцин, содержащий большое количество токсичных белков, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку, вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов.

Ø 2. На этой стадии в процессе могут принимать участие и бактерии, которые получают возможность проникать в поврежденную, утратившую свои защитные механизмы слизистую оболочку и вносить свой вклад в развитие рецидивов

воспаления.

сегодня используются все реже.

•Полипотомия носа (схема)

•Ведущее место занимает функциональная эндоскопическая хирургия ОНП (FESS),

способствующая сохранению основных анатомических структур полости носа.

Однако эндоскопическая хирургия, являясь самой оптимальной для пациента, не решает проблему полипоза и должна применяться в комплексе с топической или системной терапией ГКС.

•Микрогаймаротомия — этапы операции

•Вскрытие передней стенки верхнечелюстной пазухи троакаром.

•Ревизия пазухи с помощью эндоскопа, введенного через трепанационное отверстие в передней стенке пазухи

•Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова Относятся к периферическим органам иммунной системы.

•Принимают участие в формировании реакций клеточного и гуморального иммунитета.

•Является иммунным барьером слизистых оболочек и органом лимфопоэза. Главное отличие -лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, включена в структуру собственной пластинки слизистой и

тесно связана с покровным эпителием образуя лимфоэпителиальный симбиоз.

•Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова

представлено:

üдвумя нёбными (I-II),

üглоточной (III),

üязычной (IV) и

üдвумя трубными (V-VІ) миндалинами,

üлимфоидными гранулами на задней и лимфоидными валиками на боковых стенках глотки.

Нёбные миндалины

• Капсула миндалины («псевдокапсула»).

•Паратонзиллярная клетчатка.

•Поверхность нёбных миндалин покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, имеется 8—20 миндальных ямок — лакун,

•Строма представлена трабекулами и ретикулярной тканью.

•Паренхима представлена лимфоцитами, (делятся на две группы):

üзрелые лимфоциты свободнолежащие и

üфолликулы - скопления лимфоцитов расположенные преимущественно вдоль крипт.

• А также - плазматическими клетками, тучными клетки и макрофаги.

Глоточная миндалина

• Имеет складчатую поверхность, складки - в сагиттальном направлении;

фолликулы находятся в толще складок.

•Размеры глоточной миндалины варьируют:

üнаиболее развита - в детском возрасте, физиологическая гиперплазия происходит в 2

— 4 года;

üс момента полового созревания начинается инволюция миндалины;

Язычная миндалина

•Миндалина имеет вид бугристых возвышений. Количество возвышений особенно велико в подростковом возрасте (60—150). Каждое возвышение имеет лакуну.

Трубные миндалины

•Хорошо выражена уже у новорожденного, наибольшего развития она достигает в

возрасте 4—7 лет, инволюция начинается в подростковом возрасте.

Функциональные особенности лимфаденоидного аппарата глотки

•Лимфоглоточное кольцо, располагается на пересечении воздухоносных и пищеводных путей («стратегическое, сторожевое» положение), первым реагирует на

антигенное раздражение включением системы иммунной защиты. Миндалины участвуют

•в формировании системного и местного иммунитета,

•обеспечивает синтез антител и клеток, мигрирующих на поверхность слизистой

оболочки.

В системе местного иммунитета выделяют три компонента:

•иммунную охрану: совокупность факторов, которые в составе слизистого секрета препятствуют колонизации микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки.

(SIgA и SIgM, IgG, IgD, IgE, интерферон, лизоцим и сиаловые кислоты)

•иммунную регуляцию: совокупность механизмов взаимодействия

антигенпредставляющих клеток с Т- и В-лимфоцитами.

•иммунную элиминацию: нейтрализация и устранение чужеродного материала

(иммуноглобулинов различных классов и цитокинов).

Секреторный иммуноглобулин класса А (секреторный компонент (SC) и j-пептид).

Основная функция j-пептида заключается в связывании мономерных молекул IgA в димеры и полимеры,

SC-пептид защищает молекулу IgAот литического действия местной микрофлоры.

Секреторные антитела (SIgA и SIgM) образуют первую линию иммунологической защиты слизистой оболочки нёбных миндалин:

üсвязывание антигенов путём блокады поверхностных рецепторов бактерий.

üSIgA ускорять фагоцитоз.

Особенности строения глотки у детей

Лимфоидные структуры глотки очень важны в детском возрасте.

• Для детей младшего возраста характерна гипертрофия (возрастная эволюция) лимфоидной ткани, вследствие интенсивным формированием активного иммунитета с

местной выработкой антител.

•Наибольшей величины нёбные миндалины достигают к 5 -7 годам, в (наибольшая заболеваемость ОРВИ и наибольшее число профилактических прививок).

•По мере накопления в организме антител и совершенствования иммунной системы

после 9-10 лет у ребёнка начинается возрастная инволюция лимфоидной ткани.

•К 16-20 годам размеры миндалин уменьшаются.

•АНГИНА

Ангина — острое инфекционное (инфекционно – аллергическое) заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в нёбных миндалинах.

КЛАССИФИКАЦИЯ По происхождению:

•эпизодическая форма,

•эпидемическая форма,

•ангина как очередное обострение хронического тонзиллита. Банальные ангины:

•катаральная;

•фолликулярная;

•лакунарная;

•смешанная;

•флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

Особые формы ангин (атипичные):

•язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана);

•вирусная;

•грибковая (тонзилломикоз). «Банальные» (или вульгарные) ангины,

Ø наличие ряда чётких фарингоскопических признаков; Ø патологические изменения в обеих нёбных миндалинах; Ø имеются признаки интоксикации организма;

Ø длительность течения заболевания обычно в пределах 7 дней.

Формы ангин соответственно локализации:

•ангина глоточной миндалины (аденоидит);

•ангина язычной миндалины;

•гортанная ангина;

•ангина боковых валиков глотки;

•ангина тубарной миндалины.

Вторичные ангины Ангины при инфекционных заболеваниях:

•ангина при дифтерии глотки;

•ангина при скарлатине;

•коревая ангина;

•сифилитическая ангина;

•ангина при ВИЧ-инфекции;

•поражение глотки при брюшном тифе;

•ангина при туляремии.

Ангины при заболеваниях крови:

•моноцитарная ангина;

•ангина при лейкозах;

•агранулоцитарная ангина. ЭТИОЛОГИЯ

•Вирусы - в 30-40%

•Бактерии - β-гемолитический стрептококк группы А, в 15-30% - у детей и в 5-10% -

у взрослых.

•Стафилококковая инфекция

•Пневмококки, кишечная и синегнойная палочки, спирохеты, грибы.

•Аутоинфекция бактериями,

•Микоплазмы и хламидии - у детей в 10-24% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ Аллергическая-гиперергическая реакция.

•Микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада , являются субстанцией, для сенсибилизации организма.

•Так же аллергический фактор лежит в основе развития осложнение: ревматизм,

острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит β-гемолитический стрептококк группы А

•выделяет многочисленные экзотоксины,

•содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей,

•формирует иммунные комплексы, участвующие в поражении почек.

При стрептококковой ангине высокая вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов.

В стадии реконвалесценции

•постстрептококковый гломерулонефрит,

•токсический шок,

•а через 2-3нед — ревматическая лихорадка.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Катаральная ангина

•Слизистая оболочка гиперемирована, отечна.

•Гнойных налётов нет. Фолликулярная ангина

•Паренхимазная форма, преимущественно поражение фолликулов.

•Отёчные, гиперемированные миндалины, нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых просовидных точек.

Лакунарная ангина

•Скопление в расширенных лакунах гнойного экссудата в виде беловатожелтоватых островков на ярко гиперемированной и отёчной миндалине.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БАНАЛЬНЫЕ АНГИНЫ катаральная, фолликулярная, лакунарная

это по существу

единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БАНАЛЬНЫЕ АНГИНЫ

•Начинается остро.

•Температура тела субфебрильная. При фолликулярной и лакунарной - 38-39 °С.

•Боль в горле, усиливающаяся при глотании (с иррадиация в ухо).

•Страдает общее состояние: недомогание, разбитость, головную боль.

•При фолликулярной и лакунарной ангине выражена интоксикация, лихорадка,

озноб, боль в пояснице и суставах.

•При отёчности и инфильтрации небных миндалин и мягкого нёба речь -

невнятная, с гнусавым оттенком.

•Регионарный лимфаденит.

Продолжительность заболевания обычно 7-10 (14) дней.

Окончание заболевания регистрируется по

нормализации местных и общих показателей:

фарингоскопической картины, термометрии, показателей крови и мочи, самочувствию больного.

•ДИАГНОСТИКА АНГИН

Изменения в глотке неспецифичны - следует наблюдать больного в динамике.

Микробиологическая диагностика

•бактериологическое исследование мазка с поверхности миндалины или задней стенки глотки.

•мазок на BL

Клинический анализ крови Банальные ангины

•нейтрофильным лейкоцитозом (7-12-15х109/л), умеренный палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ от 18-30 мм/ч.

Вирусная ангина

•небольшой лейкоцитоз, чаще лёгкая лейкопения, незначительный сдвиг формулы

крови влево.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Основа диагностики — фарингоскопия.

v При любой ангине с налетами на поверхности небных миндалин, а особенно в тех

случаях, если налеты распространяются за пределы миндалин, в обязательном порядке

следует исключить возможность развития дифтерии глотки.