- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21 Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22 Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23 Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24 Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25 Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26 Анестезия в нейрохирургии
- •28 Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29 Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30 Кислотно-основное состояние
- •31 Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32 Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33 Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
2. Центральные рецепторы
Наиболее важные из центральных рецепторов — хеморецепторы, которые реагируют на изменения концентрации ионов водорода. Считается, что центральные хеморецепторы располагаются на перед-небоковой поверхности продолговатого мозга и воспринимают изменения концентрации ионов водорода ([H+]) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Этот механизм эффективно регулирует PaCO2, потому что физически растворенный CO2, в отличие от ионов бикарбоната, проникает через гематоэнцефа-
ТАБЛИЦА 22-7. Содержание CO2 в плазме (ммоль/л)
|
Артериальная кровь
|
Венозная кровь
|
Растворенный CO2 Бикарбонат Карбаминовые соединения Общее содержание CO2
|
1,2 24,4 Незначительное 25,6
|
1,4 26,2 Незначительное 27,6
|
С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 4 th ed. Butterworths, 1993.
лический барьер (гл. 25). Следовательно, на концентрацию ионов водорода в ЦСЖ влияют резкие изменения PaCO2, но не концентрация ионов бикарбоната ([HCO3-]) в артериальной крови:
CO2 + H2O- H+ +HCO3".
В течение нескольких дней [HCO3 ] в ЦСЖ может сравняться с [HCO3'] в артериальной крови.
Увеличение PaCO2 приводит к росту концентрации ионов водорода в ЦСЖ, что активирует хе-морецепторы. Опосредованная хеморецепторами стимуляция расположенных рядом медуллярных дыхательных центров увеличивает альвеолярную вентиляцию (рис. 22-25) и возвращает PaCO2 к норме. Наоборот, снижение концентрации ионов водорода в ЦСЖ, обусловленное падением
PaCO2, вызывает уменьшение альвеолярной вентиляции и компенсаторное возрастание PaCO2. Зависимость между минутной вентиляцией и PaCO2 практически линейна. Очень высокие уровни PaCO2 приводят к депрессии дыхательного ответа (так называемому углекислотному наркозу). Величина PaCO2, при которой вентиляция становится равной нулю, называется порогом апноэ. Если во время анестезии PaCO2 падает ниже порога апноэ, самостоятельное дыхание прекращается. (У пациента в состоянии бодрствования порог апноэ не достигается, что обусловлено влияниями коры больших полушарий.) Активность центральных хеморецепторов, в отличие от таковой у периферических хеморецепторов, угнетается при гипоксии.
Рис. 22-24. Кривая диссоциации CO2 для цельной крови. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Рис. 22-25. Зависимость альвеолярной вентиляции от PaCO2. (С разрешения. Из: Guyton A. С. Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)
3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
К периферическим хеморецепторам относятся ка-ротидные тельца (расположенные в области бифуркации общей сонной артерии) pi аортальные тельца (расположенные в области дуги аорты). Ka-ротидные тельца — это главные периферические хеморецепторы в организме человека, они реагируют на изменения PaO2, PaCO2, рН и артериального перфузнойного давления. Они связаны с дыхательными центрами через языкоглоточный нерв и обеспечивают рефлекторное увеличение альвеолярной вентиляции при снижении PaO2, артериальной перфузии, а также при повышении [H+] или PaCO2. Периферические хеморецепторы также чувствительны к цианидам, доксапраму и высоким дозам никотина. В отличие от центральных хемо-рецепторов, которые воспринимают главным образом изменения PaCO2 (в действительности [H+]), каротидные тельца наиболее чувствительны к PaO2 (рис. 22-26). Заметим, что активность рецепторов существенно не меняется, пока PaO2 не упадет ниже 50 мм рт. ст. Считается, что клетки каротидных телец (гломусные клетки) представляют собой дофаминергические нейроны. Анти-дофаминергические препараты (фенотиазины), большинство анестетиков, а также хирургическое вмешательство на обеих сонных артериях приводят к исчезновению периферического рефлекторного дыхательного ответа на гипоксемию.
Рис. 22-26. Зависимость между PaO2 и минутным объемом дыхания (МОД) в покое и при нормальном PaCO2. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Легочные рецепторы
Импульсы от этих рецепторов поступают в центральную нервную систему по блуждающему нерву. Рецепторы растяжения располагаются в гладких мышцах дыхательных путей; ohpi ответственны за прекращение вдоха, когда легкие перераздуты (инфляционный рефлекс Геринга-Брей-ера), и укорочение выдоха, когда легкие спадаются (дефляционный рефлекс). В обычных условиях у человека рецепторы растяжения играют незначительную роль. Двусторонняя блокада блуждающих нервов практически не сказывается на нормальном дыхании.
Ирритантные рецепторы, расположенные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, реагируют на раздражающие газы, сигаретный дым, пыль и холодный воздух; pix актршация вызывает рефлекторное учащение дыхания, бронхоконстрикцию и кашель. J-рецепторы (юкстакапиллярные) расположены в интерстициальном пространстве внутри альвеолярной стенки; эти рецепторы играют роль в возникновении одышки в ответ на увеличение объема ирггерстирщального пространства и на воздействие различных химических медиаторов, выде-ляющихся при повреждении легочной ткани.
Другие рецепторы
К таковым относятся различные мышечные и суставные рецепторы дыхательной мускулатуры и грудной клетки. Импульсы из этих источников,
возможно, важны во время физической нагрузки и прр! патологических состояниях, сопровождающихся уменьшением растяжимости легких рыи грудной клетки.