- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21 Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22 Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23 Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24 Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25 Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26 Анестезия в нейрохирургии
- •28 Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29 Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30 Кислотно-основное состояние
- •31 Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32 Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33 Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
2. Трахеобронхиальное дерево
Трахеобронхиальное дерево обеспечивает проведение потока газа в альвеолы. Увлажнение и фильтрация вдыхаемого воздуха осуществляется в верхних дыхательных путях (в носу, во рту и в глотке). Дихотомическое деление (каждый бронх разветвляется на два меньших бронха), начинающееся с трахеи и заканчивающееся в альвеолярных мешочках, включает 23 порядка, или генерации (рис. 22-1). При каждом делении количество дыхательных путей приблизительно удваивается. Каждый альвеолярный мешочек содержит в среднем 17 альвеол. Общее количество альвеол составляет около 300 млн, у взрослого человека они формируют огромную площадь газообмена — 50-100 м2.
При каждом делении элементов трахеоброн-хиального дерева характер эпителия их слизистой оболочки и подлежащих структур постепенно меняется. Эпителий переходит от реснитчатого столбчатого к кубическому и затем к плоскому альвеолярному. Газообмен может осуществляться только через плоский эпителий, который появляется в дыхательных бронхиолах (бронхи 17-19-го порядка), Стенки дыхательных путей постепенно теряют хрящевую основу (в бронхиолах) и гладкую мускулатуру. Утрата хрящевой основы приводит к тому, что с уменьшением диаметра проходимость дыхательных путей становится зависимой от радиального растяжения, обусловленного эластическими структурами окружающих тканей. Вследствие этого диаметр мелких дыхательных путей определяется общим объемом легких.
Реснички столбчатого и кубического эпителия синхронно движутся таким образом, что слизь, вырабатываемая железами дыхательных путей,
Рис. 22-1. Дихотомическое ветвление дыхательных путей. (С разрешения. Из: Weibel E. R. Morphometry of the Human Lung. Springer-Verlag, 1963.)
а также бактерии и частицы, подлежащие удалению, продвигаются вверх по направлению к полости рта.
Альвеолы
Размер альвеол определяется силой тяжести и объемом легких. Средний диаметр альвеолы составляет 0,2 мм. При вертикальном положении тела наиболее крупные альвеолы располагаются в верхушках легких, самые маленькие — у основания. При вдохе разница в объеме альвеол уменьшается.
Каждая альвеола находится в тесном контакте с сетью легочных капилляров. Стенки альвеолы устроены асимметрично (рис. 22-2). В респираторной (тонкой) части стенки альвеолы капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий разделены только их клеточными и базальной мембранами. В нереспираторной (толстой) части стенки альвеолы капиллярный эндотелий отделен от альвеолярного эпителия легочным интерстициаль-ным пространством. Легочное интерстициальное пространство содержит эластин, коллаген и, возможно, нервные волокна. Газообмен происходит в тонкой части альвеолокапиллярной мембраны толщиной < 0,4 мкм. Толстая сторона (1-2 мкм) обеспечивает альвеоле опору.
Дыхательный эпителий содержит по меньшей мере два типа клеток. Пневмоциты I типа — это плоские клетки, образующие между собой так называемые плотные (1 hm) контакты. Плотные контакты предотвращают попадание крупных онкоти-чески активных молекул (например, альбумина) внутрь альвеол. Не столь многочисленные пневмо-циты II типа — это клетки округлой формы, имеющие большое количество цитоплазматических включений (пластинчатые тельца). Пластинчатые тельца содержат сурфактант — вещество, играющее чрезвычайно важную роль в механике дыхания. В отличие от пневмоцитов I типа, пневмоциты II типа способны делиться (при необходимости) с образованием пневмоцитов I типа. Пневмоциты II типа устойчивы к токсическому действию кислорода.
В нижних дыхательных путях имеются также альвеолярные макрофаги, тучные клетки, лимфоциты и клетки APUD-системы, у курящих людей — нейтрофилы.