Patfiz_modul_1_ustny_FINAL

31.Сахарный диабет. Классификация ВОЗ. Этиология 1-го типа и 2-го типа сахарного диабета. Роль генетических факторов в их возникновении.

I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция β-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный, в том числе LADA, Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности)

MODY — генетические дефекты функции β-клеток.

* Примечание: категории: «У лиц с нормальной массой тела» и «У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999

году[источник не указан 841 день].

Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьѐзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа.

III. Другие формы диабета:

генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов, заболевания экзокринной части поджелудочной железы,

эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко — Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие, диабет, индуцированный лекарствами, диабет, индуцированный инфекциями,

необычные формы иммунноопосредованного диабета, генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

32.Нарушения углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-основного состояния при сахарном диабете.

При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона). В результате оказывается ослабленной стимуляция процессов складирования и усиленной стимуляция мобилизации запасов, причем настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния (см. рис. 2). При этом продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Вероятно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа одновременно протекающих гликолиза и глюконеогенеза или синтеза и распада жиров и т.п.

Другим характерным признаком сахарного диабета является повышенная концентрация в крови липопротеинов (главным образом ЛОНП), свободных жирных кислот и, главное, кетоновых тел. Это связано с тем, что пищевые жиры не депонируются в жировой ткани, поскольку сАМР-зависимая липаза адипоцитов находится в фосфорилированной (активной) форме. Отсюда и повышенное содержание свободных жирных кислот в крови. Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в адипоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь. Другая часть жирных кислот вступает в путь β-окисления в митохондриях печени, и образующийся ацетил-СоА используется для синтеза кетоновых тел.

33.Основные клинические проявления и осложнения сахарного диабета, механизмы их развития и последствия.

Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.[28]

Диабетический кетоацидоз Гипогликемия Гиперосмолярная кома Лактацидотическая кома Поздние

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.[28][30]

Диабетическая ретинопатия Диабетическая микро- и макроангиопатия Диабетическая полинейропатия Диабетическая нефропатия Диабетическая артропатия Диабетическая офтальмопатия Диабетическая энцефалопатия Диабетическая стопа

При диабете повышен риск развития психических расстройств

34.Этиология, патогенез, диагностика диабетических ком: гипергликемической, гипогликемической, гиперосмолярной, гиперлактатацидемической.

Основным провоцирующим фактором гиперосмолярной диабетической комы является дегидратация на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, приводящей к нарастанию уровня гликемии. К развитию дегидратации и гиперосмолярности приводят[1]:

присоединение интеркуррентных заболеваний, инфекционные болезни, ожоги и/или травмы,

острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, гастроэнтериты и панкреатиты, сопровождающиеся рвотой и диареей.

Развитию гиперосмолярного синдрома способствуют кровопотери различного генеза, в том числе и на фоне хирургического вмешательства. Иногда данный вид диабетической комы развивается на фоне терапии диуретиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, введения больших объѐмов солевых, гипертонических

-концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приѐма пищи постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

-в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

-уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5 %- сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета);

- в моче присутствует глюкоза;

-в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета).

В настоящее время лечение сахарного диабета является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещѐ не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

Компенсация углеводного обмена.

Профилактика и лечение осложнений.

Нормализация массы тела.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путѐм обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путѐм обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Инсулинотерапия. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Осложнения. Острые:

-Диабетический кетоацидоз — тяжѐлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

-Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приѐма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара.

-гиперосмолярная кома - Повышенное содержание в крови натрия и глюкозы. Всегда развивается на фоне продолжительного обезвоживания.

- лактоцидотическая кома - Накопление в крови молочной кислоты. Развивается на фоне сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.

Поздние осложнения:

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твѐрдых экссудатов, отѐка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.

Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза.

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение еѐ вязкости.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

36. Кислотно - основное состояние - Это относительное постоянство соотношения кислота-основание внутренней среды живого организама.

Ацидоз - смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

В зависимости от значения водородного показателя:

компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;

субкомпенси́рованный ацидоз: уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;

некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

По происхождению:

газовый ацидоз. Возникает при гиповентиляции или вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный, респираторный;

негазовый ацидоз:

метаболический ацидоз. Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз, лактатацидоз). Обменный ацидоз;

выделительный ацидоз. Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);

экзогенный ацидоз. Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма;

Лечение

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое

— приѐм внутрь пищевой соды, обильное питьѐ.

Алкало́з - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервномышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Лечение.

заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия

негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Основные показатели КОС:

Актуальный (истинный) рН — 7,35-7,45 (А) и 7,32-7,42 (В)

Актуальное (истинное) pCO2 - 35-45 мм рт ст (А) и 42-55 мм рт ст (В)

АВ абсолютный, истинный бикарбонат крови 23 ±2 ммоль/л

SB стандартный бикарбонат крови 26 ±2 ммоль/л

ВВ буферные основания 43,7 – 53,6 ммоль/л

ВЕ – излишек (син. дефицит) буферных оснований ± 2.5

37. Газовый ацидоз возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты.

При этом парциальное давление углекислого газа (рСО2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Метаболический ацидоз возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактатацидоз) и других органических кислот.

Метаболический ацидоз наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактатацидоз), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой.

К относительно ранним проявлениям метаболического ацидоза при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.).

Характерны расстройства сознания и активности больного — от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях ацидоза.

При кетоацидозе как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией.

При остром или быстро прогрессирующем метаболическом ацидозе параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным.(дыхание киссмауля).

важным клиническим признаком ацидоза является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака — при уремии (по устранении ацидоза запах исчезает).

При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для ацидоза — поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном ацидозе, сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью.

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый ацидоз — увеличением рСО2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст., либо повышением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе ацидоза, при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе.

Ленение. Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития ацидоза (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина.

При газовом ацидозе лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости — глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей.

При декомпенсации газового ацидоза срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

38.

Метаболический алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови.

Основные причины развития метаболического алкалоза - потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.

Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды.

развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н+ с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.

Потеря Н+ через почки

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и .калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.

.Диагностика метаболического алкалоза

Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).

Механизмы компенсации метаболического алкалоза: - повышенное выведение гидрокарбонатов из организма; - выделение НСО3 почками (вследствие чего моча ощелачивается); - задержка протонов почками; - уменьшение возбудимости дыхательного центра, что способствует развитию более редкого дыхания и гиповентиляция лѐгких; - активизация процессов гликолиза; - увеличение количества органических кислот, особенно молочной - повышение обмена Сlклетки на НСО3 межклеточной среды, - активизация внеклеточных и внутриклеточных буферных систем, - усиление выделения ионов К+ из организма и др.

Для газового алкалоза характерно увеличение в крови величины рН (более 7,4) и снижение ионов Н+, НСО3- и рС02 (до 35 мм.рт.ст. и ниже). Данный вид алкалоза возникает при форсированном выведении углекислого газа из лѐгких, крови, в целом из организма, главным образом из-за развития гипервентиляции. Эти сдвиги сопровождаются повышением тонуса (сужением) артериол головного мозга (что приводит к развитию его ишемии), а также снижением тонуса (расширением) артериальных сосудов других органов и тканей организма (что сопровождается снижением АД, ОЦК, ударного и минутного объѐмов крови, венозного давления, венозного возврата крови к сердцу, а также повышением депонирования крови). На фоне нарастания гемодинамических расстройств отмечается и увеличивается гипоксия, гипокалиемия (в результате увеличенного обмена К+ на Н+), аритмии сердца, мышечная слабость и даже тетания (вследствие гипервентиляция).

Лечение дыхательного алкалоза сводится к использованию мероприятий и средств, способных восстановить функциональное состояние системы внешнего дыхания. Рекомендуют назначение дыхательных смесей кислорода и углекислого газа.

39.Нарушение обмена белков может происходить на различных этапах: 1) при расщеплении и усвоении белков пищи; 2) их внутриклеточном синтезе и распаде; 3) межуточном обмене аминокислот; 4) образовании конечных продуктов и их экскреции.

Различают следующие виды синтеза белка в зависимости от его назначения: • регенерационный, связанный с процессами физиологической и репаративной регенерации; • синтез роста, сопровождающийся увеличением массы и размеров тела;

• стабилизирующий, связанный с возмещением структурных белков, утраченных в процессе диссимиляции, способствующий поддержанию структурной целостности организма; • функциональный, связанный со специфической деятельностью различных органов (синтез гемоглобина, белков плазмы крови, антител, гормонов и ферментов). Причинами нарушения синтеза белка являются: • отсутствие достаточного количества аминокислот; • дефицит энергии в клетках; • расстройства нейроэндокринной регуляции; • нарушение процессов транскрипции или трансляции информации о структуре того или иного белка, закодированной в геноме клетки. Наиболее частой причиной нарушения синтеза белка является недостаток аминокислот в организме вследствие: 1) расстройств пищеварения и всасывания; 2) пониженного содержания белка в пище; 3) питания неполноценными белками, в которых отсутствуют или имеются в незначительном количестве незаменимые аминокислоты, не синтезирующиеся в организме .

Азотистый баланс - интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это суточная разница между поступающим и выделяющимся из организма азотом, У здорового взрослого человека процессы распада и синтеза белка уравновешены, т.е. имеется азотистое равновесие. При этом суточная деградация белка составляет 30-40 г. Азотистый баланс может быть положительным или отрицательным. Положительный азотистый баланс: поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции СТГ, при полицитемии. При патологии распад белка может превалировать над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется (отрицательный азотистый баланс).

Лаб. Диагностика:

-общий белок в плазме крови;

-мочевина в сыворотке крови и моче;

-креатинин в сыворотке крови и моче.

-микроальбумин в моче.

Подагра -заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение еѐ выведения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов — тофусов.

Три основных элемента возникновения подагры:

накопление мочекислых соединений в организме;

отложение данных соединений в органах и тканях;

развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:

бессимптомная гиперурикемия;

острый подагрический артрит;

межкритический период;

хронические подагрические отложения в суставах.

Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается сильной болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся нефросклерозом и почечной недостаточностью.

Диагностические критерии подагры:

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

моноартикулярный характер артрита;

гиперемия кожи над пораженным суставом;

припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

одностороннее поражение суставов свода стопы;

узелковые образования, напоминающие тофусы;

гиперурикемия;

одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

асимметричное припухание пораженного сустава;

обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

отсутствие флоры в суставной жидкости.

Лечение при подагре предусматривает:

по возможности быстрое и осторожное купирование острого приступа;

профилактику рецидива острого подагрического артрита;

профилактику или регресс осложнений болезни, вызванной отложением кристаллов однозамещенного урата натрия в суставах, почках и других тканях;

профилактику или регресс сопутствующих симптомов, таких как ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;

профилактику образования мочекислых почечных камней.

№40. Нарушения механизмов регуляции жирового обмена в организме. Лабораторные показатели, характеризующие жировой обмен. Ожирение: этиология, патогенез, виды, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения.

1) Нарушения механизмов регуляции жирового обмена в организме

Липидный обмен прежде всего регулируется центральной нервной системой и эндокринной системой .

ЦНС:

Центрогенный (корковый) механизм

Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приѐму пищи.

Возможные механизмы: активация серотонинергической, и опиоидергической, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

Гипоталамический (подкорковый) механизм.

Причина: повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах).

Возможные механизмы:

спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y (стимулирует чувство голода и повышает аппетит)нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

снижение чувствительности к лептину(подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида

Y.)

Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода усиливает выработку нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофаминат и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Десимпатизация препятствует выходу жира из депо. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается отложением жира.

Эндокринная система:

Гипотиреоидный механизм: включается при недостаточности гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. Врезультате нарастает масса тела.

Надпочечниковый механизм: включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников . Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

Инсулиновый механизм: развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

2) Лабораторные показатели, характеризующие жировой обмен.

Расстройства жирового обмена выявляются определением показателей липидного спектра крови.

Кровь для исследования берется из вены, обязательно натощак – через 12–14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1–4 ч после еды наступает алиментарная гиперлипемия – повышенное содержание липидов в плазме крови.

Наибольшее клиническое значение имеет определение холестерина. Результаты исследования в крови холестерина, триглицеридов и липопротеидов рассматривают в комплексе:

-содержание триацилглицеринов (ТГ) в сыворотке крови( 0,1 до 1.7 ммоль/л.)

-содержание общего холестерина (ОХС) в сыворотке крови(3,9 до 6,5 ммоль/л.)

-содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП);

-содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП);

-определение отношений ОХС/ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП(Коэффициент атерогенности)(3–3,5 )

3)Ожирение: этиология, патогенез, виды, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов.

Этиология:

Первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина.

Вторичного ожирение - развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма.

Патогенез ожирения: тоже что и 1) Виды:

(Женский тип— избыток подкожного жира преимущественно в области бѐдер и ягодиц. Мужской тип — накопление жира в области живота. Гиперпластическое ожирение за счѐт преимущественного увеличения числа адипоцитов.Гипертрофическое за счѐт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов.) Осложнения: сахарный диабет, ИБС, стенокардия, сердечная недостаточность, атеросклероза, а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты),альвеолярной гиповентиляции и гипоксии респираторного типа.

Диагностика: Был предложен ряд способов вычисления идеальной массы тела. Самую простую формулу предложил антрополог и хирург Брока (1868):

Ми = Р- 100,

где Ми - идеальная масса тела, кг, Р- рост, см.

В настоящее время наиболее широко распространенным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле:

ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м2).

Лечение:

соблюдение диеты

физические упражнения.

хирургическое лечение

№41. Голодание: виды, этиология, стадии, патогенез, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения. Лечебное голодание

Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы.

1) Причины:

недостаточное поступление питательных веществ в организм

недостаточное всасывание питательных веществ

повышенная потребность в питательных веществах (реабилитация после тяжелых травм, операций);

ускоренные потери питательных веществ

ускорение обмена веществ (« раковая кахексия»), сердечная недостаточность инфекции, эндокринные

болезни и др.

2) Виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

• Экзогенные причины

Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания.

Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

• Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

рост новообразований

гипоинсулизм

мальабсорбция

недостаточный эффект гормонов тимуса

гипокортицизм

3)Диагностика и лечение:

ИМТ ниже нормы

Полноценное питание. Лечение начинают обычно с назначения смесей, сбалансированных по содержанию питательных веществ, витаминов, микроэлементов. Поливитаминные препараты для лечения гиповитаминоза (дефицита витаминов в организме).

Ферментные препараты (для улучшения пищеварения).

гормоны роста, стимуляторы аппетита, гормональные препараты, однако их эффективность не доказана.

Осложнения:

Гиповитаминозы

Коматозные состояния

Сепсис (заражение крови).

Осложнения заболеваний, на фоне которых развивается кахексия, например: желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Дегидратация (обезвоживание).