Mikhailenko_klin_nevr

Глава 11. ОБОЛОЧКИ МОЗГА И СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

11.2. ЖЕЛУДОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Желудочковую систему мозга образуют два боковых, III и IV желудочки (рис. 11.2). В боковых желудочках выделяют тело (средняя часть), передний, задний и нижний (височный) рога. Боковые желудочки соединяются с III желудочком через межжелудочковые отверстия. Водопровод среднего мозга соединяет III и IV желудочки.

Полость IV желудочка сообщается с центральным каналом спинного мозга. С субарахноидальным пространством головного мозга IV желудочек соединяется тремя отверстиями: непарной срединной апертурой IV желудочка и парной латеральной апертурой IV желудочка. Срединная апертура располагается в крыше угла ромбовидной ямки и сообщается с мозжечко- во-мостовой цистерной. Латеральная апертура находится в области латеральных углов ромбовидной ямки.

Ðèñ. 11.2. Ликвородинамика (схема):

1 — сосудистое сплетение (III желудочек); 2 — грануляция паутинной оболочки; 3 — сосудистое сплетение (боковой желудочек); 4 — верхний сагиттальный синус;

5 — субарахноидальное пространство; 6 — межжелудочковое отверстие; 7 — водопровод мозга; 8 — мозжечково-мостовая цистерна; 9 — латеральная апертура IV желудочка;

10 — сосудистое сплетение (IV желудочек); 11 — срединная апертура IV желудочка; 12 — твердая мозговая оболочка; 13 — большая вена мозга

261

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

11.3. СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

Спинномозговая жидкость (liquor cerebrospinalis) продуцируется сосудистыми (ворсинчатыми) сплетениями, эпителиальная выстилка которых носит характер железистого сплетения. Следовательно, жидкость имеет секреторное происхождение и неравнозначна просто ультрафильтрату крови. Спинномозговая жидкость существенно отличается от других жидкостей организма и наиболее близка эндо- и перилимфе внутреннего уха.

Кровь в капиллярах сплетений отделена от спинномозговой жидкости желудочков гематоэнцефалическим барьером (эндотелий капилляров, базальная мембрана, эпителий сплетений). Барьер проницаем для воды, кислорода, углерода диоксида, частично — для электролитов, непроницаем для клеточных элементов крови.

Другим источником образования спинномозговой жидкости является тканевая жидкость, которая поступает в перицеллюлярные пространства, связанные с периваскулярными пространствами; последние, в свою оче- редь, сообщаются с субарахноидальным пространством, куда в конечном итоге поступает тканевая жидкость.

Отток спинномозговой жидкости совершается путем фильтрации в венозную систему посредством грануляций паутинной оболочки и в лимфати- ческую систему через периневральные оболочечные влагалища.

Непрерывное образование и отток спинномозговой жидкости сопряжены с его постоянным поступлением из желудочков мозга в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга.

Общий объем спинномозговой жидкости в желудочках и субарахноидальном пространстве взрослого человека составляет 120–150 мл: в желудоч- ках мозга — около 50 мл, в субарахноидальном пространстве и цистернах мозга — 30 мл, в субарахноидальном пространстве спинного мозга — 50–70 мл. Суточный объем секреции жидкости равен 500 мл (0,4 мл/мин). Следовательно, на протяжении суток жидкость полностью обновляется несколько раз.

В положении лежа в норме давление спинномозговой жидкости в поясничной цистерне составляет 80–180 мм вод. ст. (в желудочках мозга — 70–100 мм вод. ст.). В положении сидя в разных отделах ликвороносной системы давление изменяется неодинаково: в поясничной цистерне повышается до 200–350 мм вод. ст., в базальной цистерне падает до 0, а в желудочках мозга становится отрицательным. Поэтому более корректным считается измерение давления спинномозговой жидкости в положении лежа.

Спинномозговая жидкость выполняет роль жидкого буфера, защищающего мозг от механических травм; она осуществляет барьерные функции; обеспечивает постоянство внутренней среды; активно участвует в обмене веществ в нервной ткани; является компонентом иммунной системы мозга; обладает бактерицидными свойствами.

262

Глава 11. ОБОЛОЧКИ МОЗГА И СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

11.4. НАРУШЕНИЕ ЛИКВОРОДИНАМИКИ

Повышение внутричерепного давления может быть индуцировано многими причинами: гиперсекрецией спинномозговой жидкости (папиллома или воспаление сосудистого сплетения); нарушением (задержкой) резорбции (венозный тромбоз, избыточное накопление продуктов распада в арахноидальных ворсинах после субарахноидального кровоизлияния); объемными процессами в полости черепа (опухоль, абсцесс, гематома); отеком головного мозга; застойной сердечной недостаточностью. Повышение внутричерепного давления возможно также при приеме гипотензивных препаратов (в связи с интракраниальной вазодилатацией), при напряжении мышц брюшного пресса.

Синдром внутричерепной гипертензии клинически характеризуется:

1)распирающей головной болью (особенно по ночам, в положении лежа);

2)тошнотой и рвотой;

3)брадикардией;

4)отеком дисков зрительных нервов;

5)расширением диплоических вен, остеопорозом спинки турецкого седла, усилением рисунка пальцевых вдавлений (при рентгенографии че- репа).

Низкое давление при спинномозговой пункции (гипоили аликворея) может быть следствием поражения ворсинчатого сплетения, менингита, облучения, постпункционного синдрома, блокады ликворосодержащих пространств (опухоль, воспаление). Ведущий клинический признак гиполиквореи — постуральная головная боль.

Повышенная продукция спинномозговой жидкости вызывает гиперсекреторную водянку. Недостаточной резорбции жидкости может сопутствовать нормотензивная (арезорбтивная) гидроцефалия (расширение желудоч- ков без повышения внутричерепного давления). Блокада ликворооттока из желудочков вызывает внутреннюю гипертензионную гидроцефалию (растяжение желудочков обусловлено увеличением давления в них). Если увеличе- ние желудочков связано с атрофией ткани мозга, то такой синдром определяется как внутренняя гидроцефалия. Если атрофии подвергается вещество мозга снаружи (атрофия извилин при болезни Пика), то говорят о наружной гидроцефалии. Кроме того, выделяют несообщающуюся (блокада в желудочковой системе) и сообщающуюся (блокада в субарахноидальном пространстве) внутреннюю гидроцефалию.

263

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

11.5. ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ

Исследование спинномозговой жидкости предполагает проведение поясничной пункции (реже нейрохирурги выполняют субокципитальную или вентрикулярную пункцию). Внедрение в клиническую практику поясничного прокола послужило одной из важнейших предпосылок для прижизненной диагностики многих заболеваний нервной системы (менингиты, энцефалиты и др.).

Широко распространенное и информативное исследование имеет ряд

абсолютных и относительных противопоказаний: инфекционные процессы в поясничной области (эпидуральный абсцесс, воспалительное заболевание кожи); интракраниальный объемный процесс; внутричерепная гипертензия; застойные диски зрительных нервов; смещение срединных структур; признаки вклинения; блокада ликворосодержащих пространств; состояния, сопряженные с возможностью геморрагических осложнений (коагулопатии, тромбоцитопения, антикоагулянтная терапия). Поэтому перед пункцией необходимо исследовать показатели свертывания крови и содержание тромбоцитов, состояние глазного дна (застойные диски зрительных нервов), при необходимости — проведение эхоэнцефалоскопии, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Люмбальная пункция может не быть обязательной частью обследования, если соответствующие признаки выявляются при КТ (МРТ). Но следует помнить, что некоторые варианты поражений (небольшие опухоли в задней черепной ямке, инфильтративные глиомы, инфильтрация оболочек мозга, отдельные менингиомы) могут не выявляться современными методами нейровизуализации.

Поясничная пункция производится на уровне LIII/LIV (LIV/LV), где в субдуральном пространстве находятся лишь пояснично-крестцовые корешки.

Для определения места прокола соединяют прямой линией (раствором йода) обе верхние задние подвздошные ости (рис. 11.3). Больного укладывают на бок на край кушетки в положении максимального сгибания (голова наклонена кпереди, колени подтянуты к животу). Врач дезинфицирует руки и кожу в поясничной области (йод, спирт) и выполняет тонкой иглой внутрикожную (на глубину 2–3 см) местную анестезию (раствором новокаина). Пункционные иглы обычно имеют диаметр 1 мм, длину около 10 см, содержат мандрен (иглы с большим диаметром и тупые более травматичны, чаще приводят к развитию постпункционного синдрома; использование очень тонких игл заметно увеличивает время процедуры). Предварительно обязательно проверяют легкость извлечения мандрена. Иглу вводят строго по средней линии, срезом острия вверх, направляют вперед и вверх (к голове). Иглу медленно продвигают вглубь и периодически извлекают мандрен. Если игла встречает сопротивление (упирается в кость) или возникает простреливающая в ногу боль (корешковая), то иглу извлекают на 1 см и изменяют ее

264

Глава 11. ОБОЛОЧКИ МОЗГА И СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

Ðèñ. 11.3. Поясничный прокол:

à — место и глубина введения иглы при пункции; 1 — спинной мозг; 2 — позвонки; 3 — конечная цистерна; 4 — остистый отросток; 5 — межостистая связка; 6 — желтая связка и твердая мозговая оболочка;

á — схема определения места поясничного прокола; 1 — место прокола; 2 — подвздошный гребень

направление. При правильном направлении иглы она достаточно свободно проходит подлежащие ткани. При прохождении желтой связки ощущается умеренное сопротивление, сменяющееся ощущением «провала». Извлекают мандрен и убеждаются в самостоятельном вытекании жидкости. К игле присоединяют манометр и измеряют давление («начальное») спинномозговой жидкости. Считается, что истечение жидкости со скоростью 60 капель в минуту соответствует нормальному давлению. Перед измерением давления целесообразно сообщить больному о том, что процедура проведена успешно и попросить его успокоиться и расслабиться, чтобы избежать искажения данных о давлении жидкости. Для суждения о проходимости ликворосодержащих пространств (подпаутинного пространства) выполняют ликвородинамические пробы: регистрируют давление спинномозговой жидкости при кратковременном сдавлении яремных вен (проба Квекенштедта), пассивном наклоне головы вперед (проба Пуусепа), давлении на переднюю брюшную стенку на уровне пупка (проба Стукея). В норме при проведении проб отме- чается быстрый подъем давления, сохраняющийся на протяжении всего периода компрессии, и быстрое возвращение давления к исходным величинам после прекращения давления.

Отсутствие быстрого подъема и снижения давления жидкости или замедление реакций свидетельствуют о полной (частичной) блокаде спинального субарахноидального пространства, что является показанием для выполнения дополнительных диагностических процедур — КТ, МРТ, миелографии.

265

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

Иногда встречается «сухая пункция», причиной которой могут быть закрытие просвета иглы корешком, кусочком паутинной оболочки, эпидермальными клетками, низкое ликворное давление, опухоль нижнего отдела позвоночного канала. Обычно бывает достаточно поворота иглы и небольшого продвижения или извлечения (на 1–3 мм) ее для того, чтобы жидкость стала поступать через иглу. К такому же результату может привести перевод больного в вертикальное (сидя) положение.

В случае вытекания кровянистой жидкости проводят «пробу трех пробирок»: если жидкость во 2–3-й пробирках просветляется, то кровь «путевая», связанная с пункционной травмой; постоянный (одинаковый) цвет жидкости в пробирках свидетельствует о подпаутинном кровоизлиянии.

Желательно завершать процедуру измерением «конечного» давления. После этого иглу быстро извлекают, место прокола смазывают спиртовым раствором йода, накладывают повязку. Больному рекомендуют в течение 1 ч лежать на животе и в течение суток соблюдать постельный режим (для предотвращения вытекания жидкости из места прокола и предупреждения постпункционного синдрома).

Люмбальная пункция относительно безопасна и крайне редко вызывает серьезные осложнения. Преходящие дисфункции, напротив, встречаются довольно часто. Наиболее распространенное осложнение — постпункционный менингизм (постпункционная головная боль), который регистрируется в 10–30% наблюдений. Синдром обусловлен развитием внутричерепной гипотензии вследствие истечения жидкости через пункционное отверстие и натяжения чувствительных к боли мозговых оболочек и сосудов (при использовании очень тонких игл постпункционная головная боль возникает очень редко).

Головная боль обычно возникает через 12–24 ч и сохраняется на протяжении 4–7 дней. Головной боли могут сопутствовать тошнота (рвота), головокружение, звон в ушах, умеренная ригидность шейных мышц, субфебрилитет, признаки вегетативной лабильности.

Редко встречаются такие осложнения, как повреждение переднего венозного сплетения (при слишком глубоком проведении иглы), инфицирование с развитием менингита, эпидурального абсцесса или остеомиелита позвонка, образование дермоидной опухоли, развитие спаечного процесса после подпаутинного кровоизлияния. Самое серьезное осложнение — дислокация и вклинение структур головного мозга (при выполнении пункции у лиц с внутричерепной гипертензией, объемным процессом в головном мозге, блокадой ликворосодержащих пространств). Клиническими признаками вклинения являются артериальная гипертензия, сочетающаяся с брадикардией, нарушение зрачковых реакций, появление новых очаговых неврологических симптомов, быстро нарастающее угнетение сознания.

Основные параметры спинномозговой жидкости и их изменение. В норме спинномозговая жидкость прозрачная и бесцветная, содержит: белка — 0,2–0,4 г/л; глюкозы — 0,45–0,65 г/л; клеток (лимфоциты, макрофаги,

266

Глава 11. ОБОЛОЧКИ МОЗГА И СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

эпендимоциты, клетки сосудистых сплетений) — до 4–5 в 1 мкл. В вентрикулярной жидкости содержание белка в 2–3 раза ниже.

При патологических процессах прозрачность и цвет жидкости изменяются: она может становиться опалесцирующей, желтоватой, ксантохромной, кровянистой, гнойной. Опалесценция наблюдается при небольшом (50–100 в 1 мкл) плеоцитозе. Кровянистый (красный) цвет свидетельствует о примеси крови. Если при центрифугировании на дне пробирки образуется осадок красного цвета, а жидкость становится прозрачной, то кровь «путевая»; если цвет жидкости после центрифугирования не меняется, остается розовым (ксантохромным), то примесь крови не связана с манипуляцией и имелось (по крайней мере за несколько часов) субарахноидальное кровоизлияние. Мутно-желто-зеленый цвет (гнойный вид) жидкость приобретает при большом (1000 и более в 1 мкл) содержании лейкоцитов.

Многим заболеваниям может сопутствовать белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости: содержание белка существенно возрастает при нормальном (незначительном) плеоцитозе. Это обнаруживается при опухоли, полирадикулоневропатии, арахноидите, грыже диска. При высоком содержании белка ксантохромная жидкость может приобретать желеобразный вид — компрессионно-застойный синдром Фроана–Нонне, который обычно выявляется при опухолях спинного мозга (блокада субарахноидального пространства).

Методом электрофореза (иммуноэлектрофореза) определяют количественные соотношения белков в спинномозговой жидкости: в норме альбумины составляют 70%, -глобулины — 12%. Повышение концентрации -гло- булина (при нормальном содержании общего белка) возможно при рассеянном склерозе, нейросифилисе. Для диагностики рассеянного склероза проводят исследование олигоклональных иммуноглобулинов. Параллельно обычно исследуют содержание каппа- и ламбда-легких цепей (составной ча- сти молекулы иммуноглобулинов), изменение концентрации которых при разных заболеваниях носит дифференцированный характер. В частности, при менингите определяется равномерное повышение концентрации цепей обоих типов, а при рассеянном склерозе — легких цепей типа каппа.

Полимеразная цепная реакция (определение в биологических средах специфичного антигена) находит широкое применение для этиологической диагностики разнородных нейроинфекций (клещевой энцефалит, нейроборрелиоз, поражения нервной системы, индуцированные вирусами таксономической группы герпеса, и др.). Реакции Вассермана, иммобилизации бледных трепонем позволяют обычно распознавать люэтическую природу заболевания. Традиционным индикатором туберкулезного менингита долго считалось появление фибринной пленки в спинномозговой жидкости спустя 12–24 ч.

При нейроинфекционных процессах обычно выявляют клеточно-бел- ковую диссоциацию (непропорциональное повышение цитоза и белка). Если сравнивать содержание наиболее часто исследуемых в спинномозговой жидкости клеток, белка и глюкозы, то некоторые нейроинфекционные

267

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

заболевания предварительно могут быть систематизированы следующим образом:

бактериальный менингит — нейтрофильный цитоз, высокое содержание белка, низкое содержание глюкозы;

туберкулезный менингит — лимфоцитоз, высокое содержание белка, низкое содержание глюкозы;

вирусный менингит (энцефалит) — лимфоцитоз, повышенное содержание белка, нормальное содержание глюкозы.

Однако существуют многочисленные исключения из этого правила. В первой группе могут находиться вирусный и туберкулезный менингиты в ранней стадии, химический менингит (реакция на введение контрастирующего вещества). Во второй группе могут располагаться бактериальный менингит в стадии разрешения, микотический и вирусный менингиты, опухолевая инфильтрация мозговых оболочек. В третью группу могут быть отнесены бактериальный менингит в стадии разрешения, паразитарные инвазии, демиелинизирующие заболевания в фазе обострения и др.

Возможность полиморфных изменений основных параметров спинномозговой жидкости (белка, клеток, глюкозы) предопределяет необходимость широкого спектра бактериологических, вирусологических, иммуносерологических исследований для верификации этиологии патологического процесса.

Цитологическое исследование спинномозговой жидкости иногда позволяет идентифицировать атипичные клетки, свидетельствующие об опухолевом поражении центральной нервной системы. Некоторые инфекции сопровождаются появлением внутриядерных или цитоплазматических вклю- чений в лимфоцитах.

11.6. МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ И СПОСОБЫ ИХ ИССЛЕДОВАНИЯ

Различные патологические воздействия могут вызывать раздражение мозговых оболочек, которое имеет клинический эквивалент в виде комплекса специфических симптомов. Сочетание таких симптомов с воспалительными изменениями спинномозговой жидкости формирует менингеальный синдром. Если клиническим проявлениям не сопутствуют воспалительные изменения в жидкости, то говорят о симптомах менингизма (субарахноидальное кровоизлияние, общие инфекции и интоксикации, отек мозга, постпункционная гипотензия). Кроме того, выделяют псевдоменингеальные симптомы (ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника и суставах конечностей возрастного или иного характера, феномены сопротивления при поражении лобных долей и др.).

Следует иметь в виду еще один вариант патологических состояний, который нередко встречается в клинической практике: при обследовании больного убедительных менингеальных симптомов выявить не удается, а при

268

Глава 11. ОБОЛОЧКИ МОЗГА И СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

люмбальной пункции в спинномозговой жидкости обнаруживаются воспалительные изменения — плеоцитоз («ликворный менингит»). Подобные соотношения возможны при вирусных (герпетических) менингитах, сифилитическом менингите и др.

Частыми и типичными признаками менингеального синдрома являются следующие.

Головная боль. В ее возникновении основная роль отводится раздражению рецепторов твердой мозговой оболочки и стенок сосудов.

Рвота. Обычно возникает вследствие раздражения оболочек, иннервируемых блуждающим и тройничным нервами. Возможно и прямое воздействие на рвотный центр (измененная спинномозговая жидкость, внутричерепная гипертензия).

Общая гиперестезия.

Гиперестезия органов чувств. Пациенты стараются избегать дополнительных световых, звуковых и иных возмущающих воздействий (выключают в палате свет и радио).

В описании клинической картины гиперестезии органов чувств старыми авторами поражают удивительно тонкая наблюдательность и образные характеристики: «очи... на свет взирать не могущие», «чуткий слух и раздражение от малейшего шума». Подобные клинические проявления делали достаточно обоснованными такие рекомендации: «опочивание в темной и мрачной спальне», «всевозможный покой, тишина и молчание предстоящих».

Менингитическая поза (поза легавой собаки): пациент лежит на боку, голова запрокинута кзади, позвоночник выгнут дугой кзади, руки согнуты, ноги прижаты к животу, живот втянут (симптом «ладьевидного живота»).

Ригидность мышц шеи: при пассивном наклоне головы больного вперед врач испытывает сопротивление, привести подбородок к груди не удается.

Симптом Кернига: у больного, лежащего на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах (рис. 11.4). При попытке разгибания голени в коленном суставе врач испытывает сопротивление, движение невозможно или резко ограничено из-за напряжения задней группы мышц бедра («сгибательная контрактура»).

Верхний симптом Брудзинского: у больного, лежащего на спине, врач пытается наклонить голову вперед; ответная реакция — сгибание нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах (рис. 11.5).

Средний (лобковый) симптом Брудзинского: врач оказывает давление на лобок — нижние конечности сгибаются в суставах и приводятся.

Нижний (контралатеральный) симптом Брудзинского: врач сгибает в суставах одну ногу пациента и приводит (прижимает) ее к животу — в контралатеральной конечности наблюдается рефлекторное сгибание (аналогичная реакция может возникать при исследовании симптома Кернига).

Щечный симптом Брудзинского: врач оказывает давление на щеку в области скуловой дуги; ответная реакция — сгибание верхних конечностей в локтевых суставах, приподнимание надплечий.

Симптом Бехтерева: при перкуссии по скуловой дуге возникает болевая гримаса на стороне постукивания и усиливается головная боль (рис. 11.6).

269

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

Ðèñ. 11.4. Исследование симптома Кернига

Ðèñ. 11.5. Исследование верхнего симптома Брудзинского

Ðèñ. 11.6. Менингеальный симптом Бехтерева

270