Тесты фарм.ф-т

I:

S:Этиология - это:

+:-учение о причинах и условиях возникновения болезни

-:-учение о причинах заболеваний

-:-учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний

I: S:Причинный фактор - это:

+:-фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты

-:-фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение

I:

S:Воздействие патогенного фактора на организм ведет к возникновению болезни:

-:-всегда

+:-не всегда

I:

S:Наследственная предрасположенность является условием возникновения болезни:

-:-внешним

+:-внутренним

I:

S:Основателем психосоматического направления в медицине является:

-:-Павлов

+:-Фрейд

-:-Селье

I:

S:Патогенез изучает:

-:-причины возникновения патологических процессов

+:-механизмы возникновения патологических процессов

I:

S:Пусковым механизмом патогенеза повреждение:

+:-является

-:-не является

I:

S:Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется:

+:-этиология

-:-патогенез

I:

S:Условие - это:

-:-фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты

+:-фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение

I:

S:Возраст является условием возникновения болезни:

-:-внешним

+:-внутренним

I:

S:К специфическим механизмам патогенеза относится:

-:-воспаление,

+:-иммунитет

I:

S:Иммунитет представляет собой реактивность:

-:-патологическую

+:-физиологическую

I:

S:Устойчивость к гипоксии повышается при:

+:-наркозе

-:-физической гипотермии

-:-гипертермии

-:-стрессе

I:

S: Снижение реактивности называется:

+:-гипергия

-:-дизергия

-:-гиперергия

I:

S:Резистентность организма при гипо- и авитаминозах:

-:-повышается

-:-не изменяется

+:-понижается

I:

S: Резистентность организма при белковом голодании:

-:-повышается

-:-не изменяется

+:-понижается

I:

S: Реактивность организма при голодании:

-:-повышается

-:-не изменяется

+:-понижается

-:-снижается

I:

S:Для пожилых людей характерна:

-:-гиперергия

+:-гипергия

-:-дизергия

I:

S:Анатомо-физиологические особенности организма определяют реактивность:

-:-активную

+:-пассивную

I:

S: Реактивность и резистентность являются идентичными свойствами организма:

-:-да

+:-нет

I:

S:Резистентность организма - это:

+:-устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов

-:-совокупность физиологических свойств организма, обуславливающих характер его ответа на различные раздражители внешней или внутренней среды

I:

S:Реактивность организма - это:

+:-способность организма отвечать определенным образом на воздействие факторов окружающей среды

-:-совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обуславливающих характер ответных реакций

I:

S:Женщина более устойчива к кровопотере вследствие:

-:-индивидуальной реактивности

-:-возрастной реактивности

+:-половой реактивности

I:

S: Неспецифические механизмы реактивности направлены на:

-:-конкретный фактор (чрезвычайный раздражитель)

+:-различного рода чрезвычайные раздражители

I:

S:Синтез белков острой фазы относится к:

+:-неспецифическим механизмам реактивности

-:-специфическим механизмам реактивности

I:

S:Приобретенная резистентность организма связана с антителами:

-:-материнскими иммуноглобулинами

+:-после перенесенного заболевания

-:-полученными в составе сывороток

I:

S:Активная резистентность организма формируется:

-:-при проникновении в организм ребенка материнских иммуноглобулинов

+:-при образовании антител после вакцинации

-:-при введении сывороток

I:

S:Пассивная резистентность организма формируется после:

-:-перенесенного заболевания

-:-вакцинации

+:-введения сывороток

I:

S:Резистентность организма - это:

+:-устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов

-:-изменчивая совокупность физиологических свойств организма, обусловливающих характер его ответа на различные раздражители и внешней, и внутренней среды

I:

S:Резистентность является способностью организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие внешней среды, в том числе, и на вредоносные:

-:-да

+:-нет

I:

S:Резистентность организма является способностью противостоять влиянию болезнетворных факторов:

+:-да

-:-нет

I:

S:Реактивность является по отношению к резистентности более широким понятием:

+:-да

-:-нет

I:

S:Возраст определяет характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды:

+:-да

-:-нет

I:

S:Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от индивидуальной реактивности:

+:-да

-:-нет

I:

S:Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от пола и возраста:

+:-да

-:-нет

I:

S:Исключительно у мужчин встречается:

-:-синдром Дауна

+:-синдром Клайнфельтера

-:-фенилкетонурия

I:

S:По аутосомно-доминантному типу наследуется:

+:-синдром Морфана

-:-фенилкетонурия

-:-альбенизм

I:

S:Дальтонизм наследуется по типу:

-:-аутосомно-доминантному

-:-аутосомно-рецессивному

+:-сцепленному с Х-хромосомой

-:-сцепленному с У-хромосомой

I:

S:Общий альбинизм наследуется по типу:

-:-аутосомно-доминантному

+:-аутосомно-рецессивному

-:-сцепленному с Х-хромосомой

-:-сцепленному с У-хромосомой

I:

S:Диетотерапией можно скорректировать:

-:-общий альбинизм

+:-фенилкетонурию

-:-дальтонизм

I:

S:Перестройка хромосомы, приводящая к изменению наследственности расположения генов внутри хромосомы, называется:

-:-дупликация

-:-делеция

+:-инверсия

-:-инсерция

-:-транслокация

I:

S:Исключительно у мужчин встречается:

-:-синдром Шерешевского-Тернера

-:-синдром Морфана

+:-гипертрихоз

I:

S:Геномными мутациями являются:

-:-транслокация

-:-делеция

+:-полиплоидия

-:-инверсия

I:

S:Гипертрихоз наследуется по типу:

-:-аутосомно-доминантному

-:-аутосомно-рецессивному

-:-связанному с Х-хромосомой

+:-связанному с У-хромосомой

I:

S:Полидактилия наследуется по типу:

+:-аутосомно-доминантному

-:-аутосомно-рецессивному

-:-связанному с Х-хромосомой

-:-связанному с У-хромосомой

I:

S:Частота возникновения врожденных болезней не зависит от:

-:-вирусной инфекции

-:-возраста матери

-:-ионизирующего излучения

+:-избытка в пищи углеводов

I:

S:Приобретенным заболеванием является:

-:-синдром Патау

+:-корь

-:-гемофилия А

I:

S:К хромосомным болезням относятся:

+:-болезнь Дауна

-:-фенилкетонурия

-:-гемералопия

-:-гемофилия

I:

S:Гемофилия наследуется по типу:

-:-аутосомно-доминантному

-:-аутосомно-доминантному

+:-связанному с Х-хромосомой

-:-связанному с У-хромосомой

I:

S:Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:

-:-вирусная инфекция

+:-система браков

-:-возраст матери

I:

S:Частота патологии, наследуемой рецессивно, при близкородственных браках:

+:-увеличивается

-:-уменьшается

-:-не изменяется

I:

S:Перестройка хромосомы, приводящая к удвоению ее части, называется:

-:-делеция

+:-дупликация

-:-инверсия

-:-инсерция

-:-транслокация

I:

S:Заболевание, встречающееся исключительно у мужчин:

-:-синдром Дауна

-:-фенилкетонурия

+:-облысение

I:

S:При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:

-:-углеводный

-:-жировой

-:-водно-электролитный

-:-белковый

+:-энергетический

I:

S:При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:

-:-мышц

-:-кишечника

-:-селезенки

-:-кожи

+:-легких и сердца

I:

S:К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:

-:-адреналинотерапию

-:-инсулинотерапию

+:-барокамерную тренировку

-:-лечение тиреостатиками

I:

S:Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:

-:-существенно не изменяется

+:-повышает

-:-понижает

I:

S:При уменьшении эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:

-:-дыхательная

-:-циркуляторная

+:-гемическая

-:-тканевая

I:

S:При развитии горной болезни показатели гематокрита:

-:-не изменяется

+:-повышаются

-:-снижаются

I:

S:В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:

-:-лимфоцитами

-:-эозинофилами

+:-эндотелиоцитами и нейтрофилами

I:

S:Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:

-:-дыхательной

-:-циркуляторной

-:-гемической

+:-тканевой

-:-гипоксической

I:

S:При гемической гипоксии развивается:

-:-газовый алкалоз

+:-метаболический ацидоз

-:-газовый ацидоз

-:-негазовый алкалоз

I:

S:Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

-:-не изменяется

-:-повышается

+:-понижается

I:

S:В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:

-:-при аварийной адаптации к гипоксии

+:-при долговременной адаптации

I:

S:Наиболее чувствительны к гипоксии:

+:-паренхиматозные клетки

-:-элементы соединительной ткани

I:

S:При гиповолемии первично развивается гипоксия:

-:-дыхательная

+:-циркуляторная

-:-гемическая

-:-тканевая

I:

S:Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:

-:-дыхательной

-:-циркуляторной

-:-гемической

+:-гистотоксической

I:

S:Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:

-:-окисью углерода

-:-производными бензола

-:-амидопирином

+:-цианидами

I:

S:Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:

-:-в 2 раза

-:-в 10 раз

+:-в 300 раз

I:

S:Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:

+:-ударного и минутного объема

-:-напряжения миокарда

I:

S:Возможна ли смерть от избытка О2:

+:-да

-:-нет

I:

S:Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:

-:-спинного мозга

-:-подкорковых структур

+:-коры

I:

S:Чувствительность к гипоксии у всех людей:

-:-одинакова

+:-генотипически обусловлена

I:

S:При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:

-:-дыхательная

+:-циркуляторная

-:-гемическая

-:-тканевая

-:-гипоксическая

I:

S:Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:

-:-дыхательной

-:-циркуляторной

+:-гемической

I:

S:Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:

+:-уменьшает

-:-не изменяет

-:-увеличивает

I:

S:При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:

+:-срочной адаптации

-:-долговременной адаптации

I:

S:Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:

-:-дыхательную

-:-циркуляторную

-:-гемическую

+:-тканевую

I:

S:Долговременная адаптация к гипоксии связана с:

-:-развитием гиперадреналинемии

+:-увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур

I:

S: «Сладж»- синдром – это:

-:-сосудистое нарушение микроциркуляции

+:-внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

-:-внесосудистое нарушение микроциркуляции

I:

S: Признаком артериальной гиперемии является:

-:-цианотичная окраска ткани

+:-покраснение ткани

-:-бледность ткани

I:

S: При венозной гиперемии происходит:

+:-увеличение объема органа или ткани

-:-уменьшение объема органа или ткани

-:-объем органа или ткани не изменяется

I:

S: При ишемии линейная скорость кровотока:

-:-повышается

+:-понижается

-:-не изменяется

I:

S: Лимфоотток при артериальной гиперемии:

+:-повышается

-:-понижается

-:-не изменяется

I:

S: Причиной классического сладжа является:

+:-механическое повреждение сосудистой стенки

-:-внутривенное введение декстранов

-:-внутривенное введение этилового спирта

I:

S: В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:

+:-ацидоз

-:-алкалоз

I:

S: Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

-:-сдавлении опухолью лимфатических сосудов

+:-увеличении количества межклеточной жидкости

-:-увеличении онкотического давления ткани

I:

S: Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:

-:-снижают

+:-повышают

I:

S: Признаком венозной гиперемии является:

+:-цианотичная окраска ткани

-:-покраснение ткани

-:-бледность ткани

I:

S: Тургор ткани при артериальной гиперемии:

+:-повышен

-:-понижен

-:-не изменен

I:

S: Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:

-:-увеличивается

+:-уменьшается

-:-не изменяется

I:

S: Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:

+:-повышается

-:-понижается

-:-не изменяется

I:

S: Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:

-:-воспаления

+:-сахарного диабета

-:-аллергических реакций

-:-недостаточности кровообращение

I:

S: «Сладж»-синдром – это:

-:-образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда

+:-агрегации форменных элементов в просвете микрососудов

I:

S: При формировании отека преобладает процесс:

-:-диффузии

+:-фильтрации

-:-адсорбции

-:-пиноцитоза

I:

S: Признаком ишемии является:

-:-покраснение ткани

-:-цианотичная окраска ткани

+:-бледность ткани

I:

S: Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:

+:-повышается

-:-понижается

-:-не изменяется

I:

S: Тургор ткани при ишемии:

-:-повышается

+:-понижается

-:-не изменяется

I:

S: Осложнением артериальной гиперемии является:

-:-инфаркт

-:-склероз

+:-кровоизлияние

I:

S: Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:

+:-увеличивается

-:-уменьшается

-:-не изменяется

I:

S: В основе ишемического стаза лежит:

-:-затруднение оттока крови по венам

-:-повышенная агрегация форменных элементов

+:-нарушение притока крови по артериям

I:

S: К первичным антикоагулянтам относится:

+:-антитромбин III

-:-атитромбин I

-:-продукты деградации фибрина

I:

S: Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

+:-да

-:-нет

I:

S: Дезагрегации тромбоцитов способствует:

-:-адреналин, плазминоген

-:-тромбоксан

+:-простациклин, АТФ

-:-серотонин

I:

S: Белый тромб образуется, если ток крови:

+:-быстрый

-:-медленный

I:

S: Красный тромб локализуется:

+:-в венах

-:-в артериях

I:

S: У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

-:-тканевая

+:-газовая

-:-жировая

I:

S: Эндогенным эмболом является:

+:-тканевой детрит при травмах

-:-пузырьки воздуха из атмосферы

-:-инородные тела

I:

S: При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

-:-прямая

+:-парадоксальная

-:-ретроградная

I:

S: Воздушная эмболия возникает:

-:-при ранении сонной артерии

+:-при ранении яремной вены

-:-при работе в кессоне

I:

S: Возможные последствия тромбоза артерий:

+:-ишемия

-:-артериальная гиперемия

-:-венозная гиперемия

I:

S: Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

+:-повышено

-:-понижено

I:

S: Тромбозом называется свертывание крови:

+:-прижизненное

-:-посмертное

I:

S: Тромбоциты – это клетки:

+:-безъядерные

-:-с округлым ядром

-:-с сегментированным ядром

I:

S: Тромбофилия – это:

+:-повышенная склонность к тромбообразованию

-:-геморрагический диатез

I:

S: Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

+:-да

-:-нет

I:

S: Простациклин синтезтруется:

-:-эритроцитами

+:-интимой сосудов

-:-периваскулярной тканью

I:

S: Предрасполагающим фактором тромбоза является:

+:-застой крови

-:-тромбопения

-:-фибринолиз

-:-лейкопения

I:

S: Осложнением тромбоза является:

-:-асептическое расплавление тромба

+:-тромбоэмболия

-:-организация тромба

I:

S: Неблагоприятным исходом тромбоза является:

-:-обызвествление, петрификация

-:-полный аутолиз с исчезновением тромба

+:-мигрирующие тромбы

I:

S:. Пусковым фактором тромбоза является:

-:-стаз

+:-повреждение сосудистой стенки

-:-тромбоцитопения

I:

S: По качественному составу экссудат может быть:

+:-серозным

-:-альтеративным

-:-пролиферативным

I:

S: К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

+:-ацидоз

-:-гипоосмия

-:-гипоонкия

-:-повышение поверхностного натяжения

I:

S: Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

-:-сгущение крови

-:-снижение вязкости крови

+:-сосудорасширяющее действие продуктов обмена

-:-сдавление мелких вен

-:-краевое стояние лейкоцитов

I:

S: Источником монокинов при воспалении являются:

+:-моноциты-макрофаги

-:-лимфоциты

-:-эндотелиальные клетки

-:-тромбоциты

I:

S: Лимфокины продуцируются:

+:-стимулированными лимфоцитами

-:-макрофагами

I:

S: Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

-:-эритроцитами

+:-фагоцитами

-:-миоцитами

I:

S: Фагоцит способен связывать:

-:-микробы в чистом виде

+:-в комплексе «микроб+Ig+комлемент»

I:

S: Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

-:-Р. Вирхов

-:-Ю. Конгейм

+:-И.И. Мечников

-:-Г. Шаде

I:

S: Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

-:-возможно

+:-невозможно

I:

S: Хематтрактанты реагируют с:

-:-с ядром нейтрофилов

+:-с рецепторами мембраны нейтрофилов

I:

S: Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

-:-в кооперации с клетками паренхимы

+:-в кооперации с лимфоцитами и макрофагами

I:

S: В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

+:-антитела

-:-серотонин

-:-фибриноген

I:

S: Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

-:-В-лимфоцитов

-:-тучных клеток

+:-макрофагов

I:

S: Механизмы терморегуляции при лихорадке характеризуются:

-:-недостаточностью

+:-перестройкой

-:-повреждением

I:

S: Применение физиотерапевтических средств, направленных на понижение повышенной температуры при лихорадке приводит к:

-:-стойкому снижению температуры

+:-временному снижению температуры

I:

S: Клетки, продуцирующие эндопирогены:

-:-ретикулоциты

+:-нейтрофилы

-:-эритроциты

I:

S: Снижение температуры в третьей стадии лихорадки, опасное для организма больного:

-:-литическое

+:-критическое

I:

S: Продукция антител, при лихорадке:

+:-активируется