193. Возбудители кандидоза. Роль в патологии человека. Биологические свойства, факторы вирулентности. Принципы мб диагностики. Современные противогрибковые препараты

Кандидоз вызывают грибы рода Candida, чаще С. albicans - относительно крупные микроор¬ганизмы округлой иди овальной формы (1,5-10,0 мкм). Образуют мицелий (вытянутые в цепочку удлинённые клетки, каждая из которых имеет собственную оболочку), бластоспоры (клетки, от-почковывающиеся от материнской при размножении), хламидоспоры (характерные для С. albicans споры с плотной двойной оболочкой). На простых средах растут плохо; их культивируют на среде Сабуро, Кандида-агаре и других специальных средах, где они через 2-5 дней образуют характер-ные колонии (чаще гладкие, напоминающие капли сметаны, реже - морщинистые). Биохимиче¬ские свойства учитываются при идентификации и дифференциации возбудителя. Антигенная структура сложная. Патогенные свойства проявляются в способности к адгезии к клеткам организ¬ма, инвазивному росту в его тканях, аллергизации и токсическом действии на организм. Их связы¬вают с наличием У гриба ферментов (плазмокоагулаза, протеиназа и др,. У токсинов, а также неко¬торых структур клетки (липидных, полисахаридных).

Грибы Candida являются обычными представителями микрофлоры человека и часто встреча¬ются в небольшом количестве. У здоровых людей на слизистых оболочках.

Заболевание возникает как эндогенная или экзогенная, острая или хроническая инфекция. Кандидоз развивается, как пра¬вило, на фоне значительного снижения защитных сил организма (в результате радиоактивного об¬лучения, воздействия некоторых химических факторов, длительного применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, на фоне длительно протекающих инфекций (как вторичная инфек-ция), при опухолях, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции и др.). Часто встречается кандидоз слизис¬тых оболочек (кандидоз полости рта, кандидозный вульвовагинит), кандидоз кожи (рук, крупных складок кожи), реже - бронхолегочный кандидоз. При резком снижении резистентности возможно развитие кандидасепсиса. В составе микробных ассоциаций грибы могут отягощать течение дру¬гих заболеваний, способствовать их хронизации и затруднять лечение.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении грибов Candida при микроскопическом или микологическом иследовании (с обязательным учетом их количества и динамики обсемененности; иногда определяют также признаки патогенности выделенных культур): подтвер-ждает диагноз обнаружение возбудителя в таких субстратах, как кровь, ликвор, моча, пунктат плевральной полости и т. п., а также обнаружение инвазивного роста (псевдомицелиальной формы) в биоптатах. Используют методы выявления в сыворотке крови антигенов гриба и антител к нему (в РСК, РА, ИФА, иммуноэлектрофорезе) и методы аллергодиагностики (кожно-аллергическая проба).

Специфическое лечение включает:

- устранение причины иммунодефицитного состояния;

- назначение противогрибковых препаратов - полиенов (леворин, нистатин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, флуконазол, итраконазол, натамицин, кетоконазол), а также клотримазола, низорала (кетоконазола), декамина;

- применение иммуностимуляторов;

- десенсибилизирующую терапию;

- витаминотерапию.

Специфическая профилактика не разработана.

194. Возбудители поверхностных микозов и дерматомикозов. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Современные противогрибковые препараты

Царство Fungi. Многоклеточные/однокле­точные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стен­кой. Являются эукариотами.

Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, ци­топлазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточ­ную стенку, состоящую из нескольких типов по­лисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микро­бами, вегетативные клетки — некислотоустой­чивые. Тело гриба называется талломом.

Различают два основных типа грибов: гифальный и дрожжевой.

Гифальные (плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представле­ны многоядерными клетками. Гифы высших грибов разделены пе­регородками с отверстиями.

Дрожжевые грибы имеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распреде­лены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.

Среди грибов, имеющих медицинское зна­чение, выделяют 3 типа: зигомицеты (Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota).

Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга.

Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез.

Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз.

Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы.

Заболевания:

1. Поверхностные микозы (кератомикозы) — поражения поверхностных слоев кожи и волос:Malassezia furfur, Cladosporium.

2.Эпидермофитии (эпидермомикозы) — поражения эпидермиса, кожи и волос:Epidermophyton floccosum,Microsporum canis.

3.Подкожные, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы: Sportrichum schenckii.

4.Системные, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние органы и ткани: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum/

5. Оппортунистические микозы: Candida, Aspergillus, Mucor.

6. Аллергии, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии).

7. Микотоксикозы — пищевые интоксика­ции, вызванные токсинами грибов.

Лабораторная диагностика: микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования.

Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь.

Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.

Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.

Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды.

Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ).

Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.

Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин, антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозе: нистатин, леворин.

195. Возбудитель токсоплазмоза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики заболевания и носительства у беременных. Препараты для лечения

Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, клас­су Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

Характеристика возбудителя. Toxoplasma gon­dii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Ооцисты формируются в результате по­лового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разно­полые гаметоциты сливаются с образова­нием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые рас­пространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся пара­зиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Тахизоиты имеют характер­ную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.

Псевдоцисты не имеют оболочки; они об­разуются в пораженных клетках, макрофагах.

Цисты обра­зуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.

Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тка­ней, а также путем заражения мышей и других животных.

Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружа­ющей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.

Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких мле­копитающих, птицы. Заражение че­ловека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цис­тах трофозоиты паразита.

Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проник­шие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разно­сятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцис­ты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш­цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от уме­ренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.

Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши по­гибают через 7—10 дней после парентераль­ного введения им инфицированного матери­ала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.

Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают макси­мума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический ме­тод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели за­болевания и далее в течение многих лет.

Лечение: комбинация пириметамина с сульфани­ламидами.

Профилактика: неспецифи­ческая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.

196. Возбудители глубоких микозов. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Современные противогрибковые препараты