Диагностика гемобластозов

Основанием для подозрения на гемобластоз (кроме клинической картины заболевания), служат изменения гемограммы (количества эритроцитов и тромбоцитов, количества и морфологии лейкоцитов, лимфоцитов). Эти отклонения от нормы могут быть различны, в зависимости от формы и вида гемобластоза. Все пациенты с отклонениями в общем анализе крови для уточнения диагноза должны направляться к гематологу.

На следующем диагностическом этапе для оценки кроветворения и определения характера гемобластоза проводится стернальная пункция или трепанобиопсия, пункционная или открытая биопсия лимфатических узлов. Полученный материал подвергается цитохимическому, цитогенетическому, гистологическому исследованиям. По показаниям выполняется УЗИ печени и селезенки, рентгенография ОГК и МСКТ грудной клетки, рентгенография черепа, ребер, позвоночника, костей таза. Проведение дифференциальной диагностики требуется, главным образом, между различными формами гемобластозов.

19. Анемия (anaemia; греч. отрицательная приставка an- и haima — кровь; син. малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. При А. в периферической крови нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов — их величины, формы и окраски. При нек-рых А. в крови появляются ядерные предстадии эритроцитов (эритробласты, нормобласты, мегалобласты), незрелые формы эритроцитов (полихроматофилы), эритроциты, содержащие различные включения: цитоплазматические — сидероциты, базофильно- и аурофилъно-пунктированные эритроциты и ядерные — хроматиновые пылинки, кольца Кебота, тельца Жолли .

От истинной А. следует отличать гемодилюцию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, напр., у больных в период схождения отеков, после операции с применением искусственного кровообращения. Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее «отек крови». Истинная А. может маскироваться сгущением крови, напр., при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения объема плазмы количество эритроцитов в единице объема крови может оказаться нормальным и даже повышенным.

Характерной особенностью истинной А. является либо абсолютное уменьшение массы эритроцитов — эритрона, либо функциональная недостаточность эритрона вследствие уменьшения содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците.

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия. На развитие гипоксии влияет не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень и быстрота адаптации организма к изменившимся условиям существования.

Этиология и патогенез

А. возникает либо когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или, кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга. Последняя в свою очередь зависит либо от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина B₁₂, фолиевой к-ты — так наз. дефицитные анемии), либо от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом (так наз. ахрестические анемии).

Патогенез нек-рых А. связан с генетическими особенностями: в одних случаях могут нарушаться энзимные структуры эритроцитов, что приводит к их повышенной чувствительности по отношению к различным внешним агентам (медикаментам, растительным продуктам) с последующим массивным внутрисосудистым гемолизом; в других случаях под влиянием наследственных или приобретенных факторов нарушается синтез тема, что приводит к состоянию ахрезии, т. е. неиспользованию ряда метаболитов, в первую очередь железа и витаминов кроветворения (витаминов B₁₂, B₆, фолиевой к-ты).