- •4. Функции белков
- •11. Перечислить задачи биохимии.
- •35.На чем состоят особенности фибрил бел.
- •36.Принцыпы клласификаций сложных белков.
- •38. Назвать азотистые основания
- •45)Номенклатура и классификация ферментов.
- •47.Охарактеризовать зависимоть скороти ферментативной реакциии от времени.
- •73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.
- •74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.
- •75 Особенности биологического окисления, его виды.
- •76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.
- •80)Почему окислительное фосфорилирование называют также сопряжённфм фосфорилированием, какой структурный элемент клетки является сопряжающим фактором.
- •81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.
- •82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.
- •88) Что называют макроэргом.
- •91. Определить поняти биологическое ок-е
- •96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.
- •97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.
- •98)Активный транспорт веществ через клетку.
- •102.Превращения глюкозы в тканях
- •Реакции цикла Кребса
- •103.Источник углеводов в питании человека — преимущественно пища
- •105.Гликогенолиз
- •106.Регуляция содержания глюкозы в крови
- •107. Инсулин.
- •112. Биохимические сдвиги сахарный диабет
- •113. Кетоновые тела.
- •114. Глюконеогенез
- •120. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах.
- •121. Биологическая роль липидов.
- •122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.
- •123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.
- •124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
- •125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.
- •126. Транспортные формы липидов, места их образования.
- •127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.
- •129. Холестерол: источники, транспорт, утилизация. Гиперхолестероемия: причины, связь с холестерозом, биохимия атеросклероза, биохимические основы лечения гиперхолестеролэмии и атеросклероза.
- •130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.
- •131. Регуляция обмена липидов.
- •132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
- •136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
- •137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
- •138. Биохимические признаки стеатореи.
- •139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.
- •140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)
- •212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.
- •213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.
- •214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.
- •216. Как регулируется актг.
- •217. Назовите гонадотропные гормоны.
- •219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.
- •220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.
- •221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.
- •222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.
- •223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.
- •290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…
- •314. Механизм сокращения мышцы
- •315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.
- •317. Состав нервной ткани
- •318.Метаболизм нервной ткани
- •319.Проведение нервного импульса
98)Активный транспорт веществ через клетку.
Активный транспорт – транспорт против градиента концентрации – сопряжен с расходом энергии. Если источник энергии АТФ, говорят о первично-активном транспорте, если источником энергии служит одновременный перенос какого-либо вещества по градиенту концентрации, говорят о вторично-активном транспорте. Примером первично-активного транспорта может служить так называемый натриевый насос, локализованный в плазматической мебране почти всех клеток. Натриевый насос – частный вариант ионного насоса – переносит ионы натрия и калия через мембрану против градиента концентрации.
102.Превращения глюкозы в тканях
Метаболизм глюкозы начинается с ее фосфорилирования при участии АТФ:
Глюкозо-6-фосфат не способен проходить через мембраны, в связи с этим превращение глюкозы в фосфорилированную форму как бы исключает возможность ее выхода из клетки. Эту реакцию катализируют гексокиназа (в клетках всех органов), гексокиназа и глюкокиназа — в печени. Глюкокиназа в отличие от гексокиназы не ингибируется Г-6-Ф. Это позволяет печеночным клеткам накапливать большие количества глюкозы в виде Г-6-Ф предупреждать чрезмерное повышение содержания глюкозы в крови на высоте пищеварения.
Г-6-Ф может превращаться в четырех направлениях.
1. Под действием фосфатазы (глюкозо-6-фосфатаза) расщепляется до глюкозы и фосфата. Процесс происходит в печени, почках, в эпителии кишечника, где есть фермент. Это позволяет быстро пополнять при необходимости кровоток глюкозой.
2. Под действием фосфоглюкомутазы Г-6-Ф превращается в глюкозо-1-фосфат — промежуточный продукт синтеза гликогена.
3. Под действием Г-6-Ф дегидрогеназы окисляется в глюконолактон и далее претерпевает превращения по пентозофосфатному пути.
4. Изомеризуется в фруктозо-6-фосфат и далее вовлекается в превращения, ведущие к окислению до СО и НО, — основной путь катаболизма глюкозы (рис. 53).
Аэробный распад глюкозы (основной путь катаболизма глюкозы) включае'1 в себя три последовательных этапа.
1. Специфический (частный, свойственный только глюкозе) этап превращений, завершающийся образованием пирувата.
2. Окислительное декарбоксилирование пирувата (участок, общий для глюкозы, глицерола и некоторых аминокислот).
3. Цитратный цикл (участок, общий для глюкозы, липидов и аминокислот). Первый этап включает три последовательных стадии:
1) изомеризация и фосфорилирование глюкозы с образованием фруктозо-1, 6-дифосфата (смотрите на следующей странице).
2) образование из молекулы фруктозо-1,6-дифосфата двух молекул 3-
фосфоглицеринового альдегида (3-ФГА)
3)окислительно-восстановительные превращения 3-ФГА до пирувата, ведущие к синтезу АТФ:
Второй этап — окислительное декарбоксилирование пирувата — многостадийный процесс. Он катализируется сложным комплексом, включающим пирува1дека
рбоксилазу, ацетилтрансферазу и дегидрогеназу дигидролипое-вой кислоты Кроме того, в реакциях участвуют 5 коферментов' НАД, ФАД, тиаминдифосфат (ТДФ), липоевая кислота (ЛК) и кофермент А (КоА).
Можно выделить три реакции, ведущие к образованию ацетил-Коа.
1. Декарбоксилирование пирувата (катализатор — пируват-дегидрогеназа, кофермент — ТДФ). В реакции участвует кофермент ТДФ, который превра-.щается в оксиэтил-ТДФ (обведен ионизированный атом углерода).
2. Окисление оксиэтила до ацетила и перенос ацетила на КоА (катализирует— ацетилтрансфераза). При этом один из атомов воды )( ч, присоединяется к другому атому серы, в итоге ацетальдегид перехо, ]' I ацетил:Это окисление сопровождается появлением макроэргической связи Далее ацетиллипоевая кислота взаимодействует с КоА-Н и ацетил пе] е1 ок-сится на КоА с образованием ацетил-КоА:
3. Окисление дигидролипоевой кислоты дегидрогеназой дигидролиш 'ъ ш кислоты (дигидролипоилдегидрогеназа, ФАД-зависимый фермент, пере [а о-щий водород на НАД с образованием НАД • Н )•
Третий этап — цитратный цикл (цикл Кребса, или цикл трикарбон' в IX кислот), в который включаются ацетил-КоА и щавелевоуксусная кис о .1 образуя лимонную кислоту. Последняя в результате ряда превращ и ш преобразуется в щавелевоуксусную кислоту, теряя 2 атома углерода, прилежащих ацетилу, в виде 2 молекул СО .