- •4. Функции белков
- •11. Перечислить задачи биохимии.
- •35.На чем состоят особенности фибрил бел.
- •36.Принцыпы клласификаций сложных белков.
- •38. Назвать азотистые основания
- •45)Номенклатура и классификация ферментов.
- •47.Охарактеризовать зависимоть скороти ферментативной реакциии от времени.
- •73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.
- •74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.
- •75 Особенности биологического окисления, его виды.
- •76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.
- •80)Почему окислительное фосфорилирование называют также сопряжённфм фосфорилированием, какой структурный элемент клетки является сопряжающим фактором.
- •81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.
- •82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.
- •88) Что называют макроэргом.
- •91. Определить поняти биологическое ок-е
- •96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.
- •97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.
- •98)Активный транспорт веществ через клетку.
- •102.Превращения глюкозы в тканях
- •Реакции цикла Кребса
- •103.Источник углеводов в питании человека — преимущественно пища
- •105.Гликогенолиз
- •106.Регуляция содержания глюкозы в крови
- •107. Инсулин.
- •112. Биохимические сдвиги сахарный диабет
- •113. Кетоновые тела.
- •114. Глюконеогенез
- •120. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах.
- •121. Биологическая роль липидов.
- •122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.
- •123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.
- •124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
- •125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.
- •126. Транспортные формы липидов, места их образования.
- •127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.
- •129. Холестерол: источники, транспорт, утилизация. Гиперхолестероемия: причины, связь с холестерозом, биохимия атеросклероза, биохимические основы лечения гиперхолестеролэмии и атеросклероза.
- •130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.
- •131. Регуляция обмена липидов.
- •132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
- •136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
- •137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
- •138. Биохимические признаки стеатореи.
- •139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.
- •140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)
- •212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.
- •213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.
- •214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.
- •216. Как регулируется актг.
- •217. Назовите гонадотропные гормоны.
- •219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.
- •220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.
- •221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.
- •222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.
- •223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.
- •290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…
- •314. Механизм сокращения мышцы
- •315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.
- •317. Состав нервной ткани
- •318.Метаболизм нервной ткани
- •319.Проведение нервного импульса
222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.
Андрогены — мужские половые гормоны — образуются клетками Лейдига. Главные из них — тестостерон и дигидротестостерон (продукт восстановления тестостерона). Вещества с андрогенной активностью образуются и в надпочечниках (андростерон и производные). Их предшественник — холестерол. Транспортируются при участии тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина. При метаболизме гидроксилируются (в печени), выводятся с мочой и желчью в виде глюкуронидных и сульфатных конъюгатов.
Мишени андрогенов — предстательная железа, семенные пузырьки и мышцы. Тестостерон более специфичен для мышечной ткани. Эффект эти гормоны реализуют по цитозольному типу, активируя биосинтез белка в тканях более заметно, чем эстрогены.
Ускоряя биосинтез белка и связанные с этим процессы, андрогены стимулируют развитие скелетной мускулатуры, рост и минерализацию костной ткани, в период полового созревания — развитие половых органов, вторичных половых признаков, формирование характерного тембра голоса, а совместно с ФСГ — созревание сперматозоидов.
Поведенческие реакции и развитие полового влечения, психофизиологические особенности также определяются андрогенами.
Анаболический эффект андрогенов привлек к ним внимание. Созданы синтетические андрогены, сохраняющие анаболические свойства при минимальных маскулинизирующих — анаболические стероиды. По структуре — это норстероиды, деметилированные в положении С-19. Отношение анаболической активности к андрогенной у лучших из них благоприятнее, чем у тестостерона в 5-12 раз.
223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.
Остравковый аппарат поджелудочной железы синтезирует и секретирует инсулин, глякогон и соматостатин а также так называемый птичий панкреатический полипептид .
Инсулин глобулярный белок с установленной последовательностью аминокислот и изученной пространственной структурой. Синтезируется в виде предшественника, который после отщепления С-пептнда ) двуцепосчатую структуру инсулина (51 аминокислотный остаток).
Секрецию инсулина усиливают глюкоза и ионы кальция, аргинин и лейцин. Контролируют секрецию инсулина соматотропин и соматостатнн.
В кроваток инсулин поступает в свободной и связанной формах. Мишени свободного инсулина — мышечная и соединительная ткани, связанного — только жировая. В меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени и совсем нечувствительна нервная ткань.
Особенно сильно под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы.
283.Генерация энергии. Независимо от характера вовлекающегося в обменные процессы химического соединения высвобождение заключенной в его химических связях энергии осуществляется главным образом путем их окислительно-восстановительного распада. Объединяющий момент — наличие единой ля всех соединений структуры, обеспечивающей постепенное высвобождение .энергии. Такая система — цепь дыхательных ферментов и конечный акцептор водорода (молекулярный кислород), который доставляется с помощью единого для всех случаев механизма (транспорт в форме оксигемоглобина). Интегрирующим моментом является и то, что энергия, высвобождаемая при переносе протонов и электронов по дыхательной цепи, запасается путем синтеза универсального макроэргического соединения (или группы родственных соединений).
Реже энергия генерируется путем внутримолекулярной перестройки, ведущей к возникновению макроэргической связи. Этот путь генерации также интегрирует обмен всех видов молекул, так как во всех случаях акцепторы макроэргической связи — сходные соединения — дифосфорные эфиры нуклеозидов.
284.Интеграция восстановительных эквивалентов. В большинстве процессов биосинтеза имеется необходимость превращения предшественника в более восстановленный продукт. Поставщиком высокоэнергетических электронов, необходимых для реакций восстановления, служит в большинстве случаев НАДФ • Н„ (например, реакции гидроксилирования, реакции, обратные р-окислению). В этом случае интегрирующий момент — использование для разных путей метаболизма единого донатора водорода, образующегося в единственном, объединяющем все биосинтезы процессе — пентозофосфатном пути превращения углеводов.
Образоиание строительных блоков для биосинтеза. Те процессы, в ходе которых образуются макроэргические соединения и НАДФ • Н — одновременно и продуценты строительных блоков для биосинтезов. Так, образующийся при гликолизе дигидроксил-ацетонфосфат превращается в скелет фосфати-дилхолина и других фосфатидилглицеридов. Фосфоенолпируват участвует в построении углеродного скелета ароматических аминокислот, ацетил-КоА (общий промежуточный продукт превращения глюкозы, липидов и ряда аминокислот) служит поставщиком остатка ацетила для синтеза жирных кислот и многих других соединений. Сукцинил-КоА — метаболит ЦТК, который может происходить из глюкозы, липидов и аминокислот, — один из предшественников порфиринов и других соединений. Согласно сказанному, строительные блоки возникают как промежуточные продукты процессов катаболизма, ведущих к высвобождению и запасанию энергии. Следовательно, генерация энергии восстановительных потенциалов и строительных блоков интегрирована в единый многофункциональный процесс.
Итак, обмен химического соединения, независимо от его структуры, подчиняется стратегическим целям метаболизма. Достижение цели обеспечивается в каждом случае принципиально сходной тактикой. Этим не исчерпывается единство метаболизма, можно назвать еще целый ряд интегральных признаков.
285.Общие механизмы регуляции обменных процессов. Скорость превращений В большей части метаболических путей зависит от концентрации и активности определенных ферментов, в особенности от ферментов, катализирующих необратимые реакции. Практически в каждом метаболическом пути имеется такая реакция, от скорости которой зависит скорость всего пути (лимитирующая реакция). Соответственно существует и фермент, катализирующий лимитирующую реакцию. Этот фермент, рассматриваемый как ключевой фермент пути, — объект регулирования скорости метаболического пути. Такие ферменты практически всегда регулируются аллостерически. Их активность ограничивается ростом концентрации одного из конечных продуктов реакции, чаще одного из стратегических продуктов. Так, фосфофруктокиназа в процессе гликолиза угнетается при накоплении АТФ или цитрата и активируется при накоплении АДФ. Накопление АДФ — сигнал дефицита АТФ. Аналогичный Пример — накопление ацетил-КоА-карбоксилазы при синтезе жирных кислот
Активность и количество ферментов контролируются гормонами с помощью универсальных механизмов. Включение происходит при образовании комплекса рецептор-гормон ковалентной модификации ферментов (фосфорили-рование, которое в одних случаях повышает, в других — снижает активность фермента). Тот же комплекс обеспечивает наработку матриц для репродукции фермента.
Активность ферментов определяется доступностью кофакторов, в частности витаминов. Дефицит кофактора сказывается преимущественно на состоянии одного метаболического пути, однако повреждаются одновременно и другие.
Так, дефицит ТДФ (коферментной формы витамина В ) лимитирует реакции окислительного декарбоксилирования а-кетокислот (пирувата и а-кетоглута-рата). Создаются «узкие места» в превращении глюкозы, липидов и аминокислот, тормозится транскетолазная реакция пентозо-фосфатного шунта, создаются дополнительные ограничения, связанные с дефицитом восстановительных эквивалентов для биосинтетических реакций.
Общие метаболиты — продукты, на уровне которых пересекаются метаболические пути, — важные точки интеграции обменных процессов.
Вспомним важнейшие из них.
Глюкозо-6-фосфат — образуется из глюкозы или гликогена, соединяя эти два процесса в один из следующих'
Глюкозо-6-фосфат ————* Гликоген;
Глюкозо-6-фосфат ————» Фруктозо-6-фосфат ————> Пируват;
Глюкозо-6-фосфат ————» 6-фосфоглюконат ————» рибозо-5-фосфат.
Таким образом, Глюкозо-6-фосфат — промежуточный продукт превращения глюкозы — связывает между собой следующие процессы: запасания энергетического материала (синтез гликогена), использования запасного энергетического материала (гликогенолиз), процессы, обеспечивающие организм восстановительным эквивалентом и структурными блоками (ПФП) и являющиеся основным источником энергии (гликолиз, аэробный распад).
Пируват — продукт, который можно рассматривать как результат гликолиза и одновременно соединением, образующимся в ходе превращений липидов (глицерола), а также аланина.
Пируват может обратимо превращаться в лактат и аланин, а также в оксалоацетат, обеспечивая в последнем случае возможность глюконеогенеза. Необратимо превращаясь в ацетил-КоА, пируват открывает путь глюкозе, глицеролу и аланину в ЦТК.
Ацетил-КоА — узловой метаболит, образующийся из пирувата в результате превращений глюкозы, глицерола, аланина или из жирных кислот, — вовлекает все эти соединения в ЦТК и процесс, ведущий к синтезу ацетоновых тел, а при экспорте в цитозоль в виде цитрата используется для синтеза жирных кислот.
Метаболизм интегрирован общностью стратегической цели — гене-
рация универсальных носителей энергии, восстановительного эквивалента и структурных блоков. Три элемента, составляющих цель метаболизма, объединены принципиальным сходством механизмов регуляции превращения отдельных химический соединений:
присутствием лимитирующих метаболические пути реакций и энзимов;
аллостерическим характером регуляции ключевых энзимов;
использованием общих коферментных структур;
принципиально одинаковыми механизмами гормональной регуляции;
наличием общих метаболитов;
возможностью взаимопревращений через общие метаболиты.
286.Основные водные компарменты (распределение по компартментам — участкам или отсекам) воды в организме взрослого человека такова. Общее ее количество равно примерно 1/2 от массы тела, 2/3 приходится на внутриклеточный сегмент
и около 1/3 — на внеклеточный (интра- и экстрацеллюлярный). Внеклеточный сегмент включает два субсегмента — интравазальный (плазма крови, лимфа) и экстравазальный. В составе экстравазального выделяются сегменты интер-стициальный (межклеточный) и трансцеллюлярный (жидкости пищеварительного тракта, мочевыводящих путей, внутрисуставная жидкость и др.).
Суточная потребность в воде — 1 500 мл, таковы же и потери с потом, | калом, мочой и выдыхаемым воздухом. Потребность обеспечивается за счет
поступления извне и за счет окислительного распада глюкозы и липидов (до 300 мл).
288.Как регулируется - Осмотическое давление внеклеточной жидкости находится в постоянном равновесии с давлением во внутриклеточной жидкости. Во внеклеточной жидкости осмотическое давление регулируют почки, которые могут выделять мочу с концентрацией хлорида натрия от следовой до 340 ммоль/л. При выделении мочи, бедной хлоридом натрия, осмотическое давление из-за задержки соли будет возрастать, а при быстром выделении соли — падать.
Концентрация мочи контролируется гормонами: вазопрессин (антидиуретический гормон), усиливая обратное всасывание воды, повышает концентрацию соли в моче, альдостерон стимулирует обратное всасывание натрия. Продукция и секреция этих гормонов зависит от осмотического давления и концентрации натрия во внеклеточной жидкости. При снижении концентрации соли в плазме увеличивается продукция альдостерона и задержка натрия возрастает, при повышении — увеличивается продукция вазопрессина, а продукция альдостерона падает. Это увеличивает реабсорцию воды и потери натрия, способствует уменьшению осмотического давления. Кроме того, рост осмотического давления вызывает жажду, что увеличивает потребление воды. Сигналы для образования вазопрессина и ощущения жажды инициируют осморецепторы гипоталамуса.
Объем внеклеточной жидкости подвергается наибольшим колебаниям. Его значение зависит:
1. От концентрации белков в плазме, особенно от количества альбумина, снижение его концентрации сопровождается уменьшением объема, рост — повышением.
2. От общего количества натрия в организме, который обусловливает задержку воды в количестве, достаточном для поддержания изотонического давления. Так, если прекратится поступление натрия с пищей и водой, почка ограничивает его выделение. При избыточном введении натрия с пищей почки задержат воду в объеме, необходимом для нормализации осмотического давления.
Зависимость между общим количеством натрия и объемом внеклеточного сегмента обеспечивается полипептидом, названным третьим фактором," или натрийуретическим гормоном. Этот гормон влияет непосредственно на реабсорбцию натрия в почечных канальцах.