- •4. Функции белков
- •11. Перечислить задачи биохимии.
- •35.На чем состоят особенности фибрил бел.
- •36.Принцыпы клласификаций сложных белков.
- •38. Назвать азотистые основания
- •45)Номенклатура и классификация ферментов.
- •47.Охарактеризовать зависимоть скороти ферментативной реакциии от времени.
- •73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.
- •74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.
- •75 Особенности биологического окисления, его виды.
- •76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.
- •80)Почему окислительное фосфорилирование называют также сопряжённфм фосфорилированием, какой структурный элемент клетки является сопряжающим фактором.
- •81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.
- •82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.
- •88) Что называют макроэргом.
- •91. Определить поняти биологическое ок-е
- •96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.
- •97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.
- •98)Активный транспорт веществ через клетку.
- •102.Превращения глюкозы в тканях
- •Реакции цикла Кребса
- •103.Источник углеводов в питании человека — преимущественно пища
- •105.Гликогенолиз
- •106.Регуляция содержания глюкозы в крови
- •107. Инсулин.
- •112. Биохимические сдвиги сахарный диабет
- •113. Кетоновые тела.
- •114. Глюконеогенез
- •120. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах.
- •121. Биологическая роль липидов.
- •122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.
- •123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.
- •124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
- •125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.
- •126. Транспортные формы липидов, места их образования.
- •127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.
- •129. Холестерол: источники, транспорт, утилизация. Гиперхолестероемия: причины, связь с холестерозом, биохимия атеросклероза, биохимические основы лечения гиперхолестеролэмии и атеросклероза.
- •130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.
- •131. Регуляция обмена липидов.
- •132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
- •136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
- •137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
- •138. Биохимические признаки стеатореи.
- •139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.
- •140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)
- •212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.
- •213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.
- •214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.
- •216. Как регулируется актг.
- •217. Назовите гонадотропные гормоны.
- •219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.
- •220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.
- •221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.
- •222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.
- •223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.
- •290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…
- •314. Механизм сокращения мышцы
- •315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.
- •317. Состав нервной ткани
- •318.Метаболизм нервной ткани
- •319.Проведение нервного импульса
105.Гликогенолиз
Гликоген — депонированная форма глюкозы, высвобождает эту гекеозу при участии гликогенфосфорилазы. Фермент катализирует фосфоролиз (расщепление с присоединением компонентов фосфорной кислоты) 1,4-гликозидной связи, с высвобождением остатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата (Г-1-Ф), который под действием фосфоглюкомутазы превращается в Г-6-Ф. Его возможные пути превращения"
1) в мышцах, где нет глюкозо-6-фосфатазы, по основному пути (аэробному или анаэробному);
2) в жировой ткани и других, где идут интенсивные восстановительные синтезы, по пентозофосфатному пути (для накопления НАДФ • Нд);
3) в печени, где много глюкозо-6-фосфатазы, расщепляется на глюкозу и фосфат, глюкоза поступает в кровь.
Таким образом, гликоген выполняет функцию источника глюкозы крови или источника субстрата ПФП и аэробного превращения.
Синтезируется гликоген за счет глюкозо-1-фосфата, который, взаимодействуя с УТФ, образует УДФ-глюкозу (см. стр.87).
УДФ-глюкоза выполняет роль донатора остатков глюкозы, акцептором которых являются олигосахариды"
УДФ-глюкоза + (Глюкоза)п ———>> УДФ + (Глюкоза)п+1. Катализирует эту реакцию гликогенеинтетаза — фермент обеспечивает образование линейных участков гликогена. Образование ветвлений обеспечивает фермент — амило-1,4-1,6-гликозилтрансфераза
Метаболизм галактозы и фруктозы
Галактоза и фруктоза вступают на путь гликолиза, преобразуясь в метаболиты этого процесса
Галактоза + АТФ ———'• Галактозо-1-фосфат + АДФ (катализатор — галактокиназа)
Затем следует обменная реакция, катализируемая галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераэой'
Галактозо-1-фосфат + УДФ ———- УДФ-галактоза + фосфат
Далее галактоза в составе УДФ под действием эпимеразы (УДФ-галактозо-4-эпимераза) меняет конфигурацию ОН-группы при С-4, инвертируется в глюкозо-1-фосфат, освобождаясь одновременно от УДФ'
эпимераза Галактозо-1-УДФ ————————> Глюкозо-1 -фосфат + УДФ
Фруктоза в печени превращается по фруктозо-1-фосфатному пути:
(реакция двустадийная, катализирует ее фрукто-1-фосфатальдолаза и триозокиназа).
В жировой ткани фруктоза может метаболизировать непосредственно в фруктозо-6-фосфат — промежуточный продукт основного пути окисления глюкозы
106.Регуляция содержания глюкозы в крови
Глюкоза — основной углевод крови. Ее концентрация колеблется в течение суток в зависимости от частоты приема пищи, содержания углеводов в ней и интенсивности энерготрат от 3,3 до 5,5 ммоль/л — нормогликемия.
Гипер- и гипогликемия — состояния, при которых содержание глюкозы в крови оказывается выше или ниже этих величин.
Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления ее в кровоток и выхода из крови. Содержание глюкозы в крови регулируют многочисленные гормоны.
Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетки, активируя транспорт через клеточную мембрану и ускоряя ее окислительный распад (активация фосфогексокиназы, ферментов цикла .трикарбоновых кислот). Кроме того, инсулин ускоряет гликогенообразование в печени и мышечной ткани, а также синтез липидов (липогенез) из продуктов распада Сахаров и синтез аминокислот (протеиногенез). Одновременно инсулин тормозит гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез.
Схематически роль инсулина в регуляции содержания глюкозы в крови представлена в табл. 7.
Панкреатический глюкагон ускоряет гликогенолиз и глюконеогенез в печени и ограничивает активацию гликогенсинтетапы инсулином, активирует процессы, ведущие к росту содержания глюкозы в крови.
Одновременно глюкагон тормозит синтез белка и ускоряет протеолиз,
Гипер- и гипогликемия — состояния, при которых содержание глюкозы в крови оказывается выше или ниже этих величин.
Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления ее в кровоток и выхода из крови. Содержание глюкозы в крови регулируют многочисленные гормоны.
Панкреатический глюкагон ускоряет гликогенолиз и глюконеогенез в печени и ограничивает активацию гликогенсинтетазы инсулином, активирует процессы, ведущие к росту содержания глюкозы в крови.
Одновременно глюкагон тормозит синтез белка и ускоряет протеолиз, уменьшает использование глюкозы в процессах синтеза аминокислот. Это также способствует росту содержания глюкозы-в-крови.