- •4. Функции белков
- •11. Перечислить задачи биохимии.
- •35.На чем состоят особенности фибрил бел.
- •36.Принцыпы клласификаций сложных белков.
- •38. Назвать азотистые основания
- •45)Номенклатура и классификация ферментов.
- •47.Охарактеризовать зависимоть скороти ферментативной реакциии от времени.
- •73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.
- •74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.
- •75 Особенности биологического окисления, его виды.
- •76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.
- •80)Почему окислительное фосфорилирование называют также сопряжённфм фосфорилированием, какой структурный элемент клетки является сопряжающим фактором.
- •81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.
- •82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.
- •88) Что называют макроэргом.
- •91. Определить поняти биологическое ок-е
- •96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.
- •97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.
- •98)Активный транспорт веществ через клетку.
- •102.Превращения глюкозы в тканях
- •Реакции цикла Кребса
- •103.Источник углеводов в питании человека — преимущественно пища
- •105.Гликогенолиз
- •106.Регуляция содержания глюкозы в крови
- •107. Инсулин.
- •112. Биохимические сдвиги сахарный диабет
- •113. Кетоновые тела.
- •114. Глюконеогенез
- •120. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах.
- •121. Биологическая роль липидов.
- •122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.
- •123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.
- •124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
- •125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.
- •126. Транспортные формы липидов, места их образования.
- •127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.
- •129. Холестерол: источники, транспорт, утилизация. Гиперхолестероемия: причины, связь с холестерозом, биохимия атеросклероза, биохимические основы лечения гиперхолестеролэмии и атеросклероза.
- •130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.
- •131. Регуляция обмена липидов.
- •132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
- •136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
- •137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
- •138. Биохимические признаки стеатореи.
- •139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.
- •140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)
- •212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.
- •213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.
- •214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.
- •216. Как регулируется актг.
- •217. Назовите гонадотропные гормоны.
- •219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.
- •220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.
- •221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.
- •222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.
- •223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.
- •290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…
- •314. Механизм сокращения мышцы
- •315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.
- •317. Состав нервной ткани
- •318.Метаболизм нервной ткани
- •319.Проведение нервного импульса
216. Как регулируется актг.
Адренокортикотропный гормон (АКТТ) полипептид из 39 аминокислотных остатков. Продукция активируется кортиколиберином, ограничивается кортикостероидными гормонами (отрицательная обратная связь).
Орган-мишень АКТТ надпочечники, в корковом слое которых гормон через аденилатциклазную систему ускоряет синтез и секрецию кортикостероидов, стимулируя лимитирующую реакцию синтеза кортикостероидов гидроксилирование холестерола. Это превращает его в предшественник кортикостероидов. Мишень АКТГ также клетки жировой, ткани (активация липолиза) и клетки нейрогипофиза .
217. Назовите гонадотропные гормоны.
Из четырех таких гормонов три синтезируются в аденогипофизе.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) гликопротеид, состоящий из двух субъединиц. Продукция активируется фоллиберином. Ингибитор образования фоллиберина — эстрогены.
Орган-мишень у самок яичники, где ФСГ инициирует развитие фолликулов, клетки внутреннего слоя которых начинают продуцировать эстрогены. Последние, как уже сказано, по принципу обратной связи тормозят продукцию фоллиберина, а следовательно, и ФСГ.
У самцов орган-мишень семенники, где ФСГ стимулирует развитие эпителия семявыносящих протоков, появление большого числа сперматоцитов на всех стадиях развития, включая стадию зрелых.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) также гликопротеид, состоит из двух субъединиц. Его продукция контролируется люлиберином (активация) и прогестероном. Мишень ЛГ у самок зрелый фолликул (граафов пузырек). Гормон обеспечивает его окончательное созревание, овуляцию и образование желтого тела.
Мишень ЛГ у самцов клетки Лейдига, где гормон стимулирует образование тестостерона, и семенники, где гормон стимулирует рост интерстициальных клеток.
Пролатстин простой белок, синтез которого ускоряется пролактолиберином, ограничивается пролактостатином и прогестероном. Мишень пролактина — молочная железа. Здесь гормон в синергизме с эстрогенами стимулирует пролиферацию функциональной ткани и секрецию молока. Кроме того, пролактин тормозит эффект лютеинизирующего гормона овуляцию и лютеинизацию. В жировой ткани пролактин активирует липогенез.
219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.
Паратгормон — одиночная полипептидная цепь, аминокислотная последовательность которой у человека частично установлена. Синтезируется в виде прогормона, который активируется после удаления N-концевого пептида. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция сыворотке крови: повышение концентрации снижает секрецию, снижение — повышает. Уровень ионизированного кальция отражается и на общем содержании гормона в паращитовидных железах: при низком содержании кальция скорость разрушения гормона в железах уменьшается.
Мишени паратгормона — почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Эффект гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
Действие на почки проявляется увеличением канальцевой реабсорбции кальция и магния. Кроме того, гормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д — 1,25-дигидрооксихолекальциферол.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:
торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;
активация остеолиза остеокластами;
ускорение созревания клеток — предшественников остеобластов и остеокластов.
Действие на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция. Этот эффект зависит от обеспеченности организма витамином Д и связан со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
Кальцитонин синтезируется в С-клетках паращитовидной и щитовидной желез, а также в тимусе. По структуре — одноцепочный полипептид (32 аминокислотных остатка), последовательность аминокислот установлена и подтверждена синтезом.
Секреция кальцитонина зависит от концентрации кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого повышается при высоком содержании кальция в диете. Глюкагон же активатор секреции кальцитонина.
Мишень кальцитонина — костная ткань, посредник действия — кальцийза-висимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Это связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
По результатам действия паратгормон и кальцитонин — антагонисты, хотя и действуют через разные клетки.