golovina_n_a_strelkov_yu_a_voronin_v_n_i_dr_ikhtiopatologiya

расположенного на р. Урал. Гибель рыб может составлять до 40 %. Провоцируют эпизоотию неблагоприятные условия нереста: снижение температуры воды в посленерестовыи период до 3,9 °С и большой сброс воды, отрезающий щукам подход к нерестилищам. В результате рыбы оказываются очень ослабленными. В Чехии описана чума в прудовых хозяйствах. В 2001 г. несколько вспышек чумы щук было зарегистрировано в естественных водоемах центральных районов России.

Клинические признаки и патогенез. Болезнь характеризуется наличием на теле рыб сухих поверхностных язв размером 5—10 см, иногда язв с влажной поверхностью и более крупных. Крайне редко отмечаются глубокие гноящиеся раны. Язвы обычно располагаются на боках ближе к брюшку. Описаны также мелкие кровяные пятна в виде скопления точек и язвы на челюстных дужках, которые потом разрушаются. Язвы не зарастают сапролегнией. При патологоанатомическом вскрытии существенных отклонений от нормы не выявлено.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и эпизоотологи-ческих данных.

Меры борьбы. В водохранилищах следует поддерживать оптимальный уровненный режим в преднерестовый, нерестовый и посленерестовыи периоды. При вспышке болезни необходимы сбор и уничтожение трупов и больных рыб. В прудовых хозяйствах, где нерест щуки и выращивание ее сеголетков проводят в нагульных прудах, возможно применение внутриполостных инъекций антибиотиков (левомицетин и др.), что успешно осуществляют в Чехии.

6.2. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ

Важную роль в патологии рыб играют представители сем. Enterobacteriaceae, к которым относятся Yersinia ruckeri, Edward-siella ictaluri, E. tarda, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter. Этиологическая значимость этих бактерий весьма различна. Если возбудители йерсиниоза и эдвардсиеллеза фактически признаны во всем мире, то остальные энтеробактерии чаще всего становятся причиной вспышек в случаях снижения резистентности рыб. Глобальное загрязнение окружающей среды, отрицательная роль антропогенного воздействия приводят к тому, что болезни рыб, вызываемые энтеробактериями, становятся наиболее распространенными, особенно в аквакультуре.

6.2.1. ЙЕРСИНИОЗ

Йерсиниоз — септическое заболевание, поражающее лососевых рыб, особенно радужную форель. Оно известно также как «enteric red mouth — ERM» — энтерит, сопровождающийся покраснением рта (см. цв. вкл. табл. VIII).

151

Этиология. Yersinia ruckeri (рис. 26) — грамотрицательная подвижная палочка перитрих размером 1—3 мкм, оксидазоотрица-тельная, каталазоотрицательная, сбраживает глюкозу до кислоты без газа. Индол и сероводород не образует, MR+, VP~. He ферментирует лактозу, сахарозу, раффинозу, арабинозу, рамнозу, дульцит, сорбит, инозит, салицин, разжижает желатин, редуцирует нитраты в нитриты, декарбоксилирует орнитин и лизин, не обладает аргининдегидролазой и фенилаланиндезаминазой, проявляет сильную липолитическую активность. На агаровых средах Yersinia ruckeri растет в виде круглых беловатых сливающихся колоний. На бульоне вызывает равномерное помутнение.

Эпизоотология. Кроме лососевых рыб возбудитель йерсиниоза был

выделен также от сига, большеротого американского окуня,

жирноголового гольяна, окуня, ленского осетра, раков и млекопитающих (ондатр) (рис. 26).

Болезнь вызывает гибель радужной форели, палии, кумжи и ленского осетра. Болеют также стальноголовый лосось, нерка, горбуша, кижуч и чавыча. Среди сеголетков и годовиков она протекает в острой и подострой, среди товарной форели — в хронической форме.

Йерсиниоз отмечают во многих странах, где выращивают радужную форель. Заболевание распространяется в результате транспортирования инфицированного посадочного Материала. Естественный путь передачи инфекции — от рыбы к рыбе при прямом контакте или через инфицированную воду.

Рис. 26. Yersinia ruckeri — возбудитель йерсиниоза

Йерсиниоз вызывает незначительную гибель лососевых. Опасность возрастает, если рыба подвергается воздействию стрессоров — хендлинга, неблагоприятных условий окружающей среды (дефицит кислорода, высокие плотности посадки, приводящие к увеличению в воде количества аммиака и продуктов метаболизма). Бонитировка и пересадка внешне здоровых производителей может спровоцировать вспышку заболевания. Источниками инфекции являются вода и переболевшие рыбы-носители. Заболевание при-

152

обретает эпизоотический характер, когда форель достигает длины 6—8 см. При длине рыб более 12 см заболевание протекает в хронической форме, с носительством возбудителя в почках. У более жирных или более худых рыб восприимчивость к заболеванию больше. Гибель может достигать 55—85 %.

Выжившие во время эпизоотии рыбы становятся носителями и регулярно с цикличностью в 36—40 дней с содержимым кишечника выделяют возбудителя. Эти выбросы могут поддерживать высокий уровень содержания возбудителя в воде. Гибель рыбы зависит от таких факторов, как температура, плотность посадки, иммунитет, резистентность популяции, «хендлинг». Напряженность инфекции и смертность уменьшаются при температуре воды ниже 10 "С.

Инкубационный период при температуре воды 13—15 "С составляет

5—10 дней.

Клиника и патогенез. Йерсиниоз протекает в виде септицемии в молниеносной, острой, подострой и хронической формах.

При молниеносной форме болезни клинические признаки не успевают развиться.

Острая форма характеризуется потемнением кожных покровов (радужная форель становится почти черного цвета). Диагностическим признаком является воспаление и эрозии во рту («красный рот»), на жаберных крышках, у основания лучей плавников. На нижней части брюшка отмечают точечные и пятнистые геморрагии. В глазном яблоке видны серповидные кровоизлияния и билатеральная экзофтальмия, иногда наблюдается разрыв глазного яблока. Жабры у одних рыб анемичные, у других — покрасневшие у основания. У тяжело инфицированной рыбы при надавливании на жаберные крышки наблюдают кровотечение.

При патологоанатомическом вскрытии больных рыб отмечают гиперемию брюшной стенки и жировой ткани. Печень и задний отдел кишечника гиперемированы с многочисленными кровоизлияниями. Такие же кровоизлияния отмечают на серозной оболочке брюшной полости и на плавательном пузыре. Мышечная ткань около позвоночника покрасневшая. В некоторых случаях кровь водянистая из-за значительного уменьшения количества эритроцитов. У погибающей рыбы брюшко вздуто, желудок может быть заполнен бесцветной водянистой, кишечник — желтой жидкостью.

При подостром и хроническом течении болезни все эти признаки менее четко выражены.

Диагноз. Его ставят с учетом клинических, патологоанатоми-ческих и эпизоотологических данных. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического исследования. Из крови, паренхиматозных органов и заднего отдела кишечника делают посев на чашки с МПА или РПА. Посевы инкубируют при температуре 22—25 "С в течение 48 ч. При температуре 37 ° С рост угнетен. Вероятность выявления скрытой инфекции увеличивается при культивировании материала из дистального отдела кишечника, так как ткани паренхиматозных органов не являются постоянным

153

резервуаром патогена.

Меры борьбы. Профилактика йерсиниоза основана на предупреждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитар-ных требований.

За рубежом используют антибиотики или комбинированную терапию (сульфамеразин с террамицином в течение 10 дней, профилактически — курсом в 5 дней). Для борьбы с йерсиниозом широко используют и вакцинные препараты.

Хозяйство считается оздоровленным, если в течение года после ликвидации вспышки при исследовании воды и рыбы Y. ruckeri не обнаруживается.

6.2.2. ЭДВАРДСИЕЛЛЕЗ

Эдвардсиеллез наносит значительный ущерб при выращивании угря и канального сома.

Этиология. Возбудителем являются представители сем. Enterobacteriaceae — Edwardsiella tarda, E. ictaluri — мелкие прямые палочки размером 1x2—3 мкм (рис. 27). Подвижные за счет перит-рихиальных жгутиков клетки Е. ictaluri подвижны при 25 "С, при 37 °С — нет. Оптимальная температура для роста Е. tarda 37 °С, для Е. ictaluri предпочтительна более низкая. Е. tarda ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты и часто газа. Е. ictaluri практически инертна. Каталазоположительны и, как все энтеробактерии, оскидазоотрицательны, спор и капсул не образуют.

Эпизоотология. К эдвардсиеллезу чувствительны угорь, канальный сом, золотая рыбка, большеротый окунь, американский со-Мик-кошка, ручьевая форель, некоторые виды аквариумных рыб. Е. tarda была также обнаружена у различных других животных, включая тюленей, морских львов, черепах, аллигаторов, змей. Упоминается в качестве патогена при некоторых заболеваниях человека, крупного рогатого скота и птиц.

Заболевание провоцируется повышением температуры воды до 30 "С и выше и высоким содержанием органических веществ в Воде. Е. ictaluri вызывает кишечную септицемию у канальных со-Мов, сопровождающуюся гибелью до 50 % популяции, в связи с чем эдвардсиеллез канального сома Международное эпизоотическое бюро относит к опасным инфекциям рыб.

Клинические признаки и патогенез. У пораженной рыбы отмечают опухоли, сопровождающиеся мелкими геморрагиями и перфорациями в области печени и почек, в селезенке и почках, выделены колонии бактерий в виде серовато-белых пятен. На голове, особенно на жаберных крышках, и на поверхности тела наблюдают кровоточащие язвы. В настоящее время различают две формы эдвардсиеллеза: нефротическую и гепатическую.

При нефротической форме отмечают некротические поражения в гемопоэтической ткани почек, в дальнейшем развивающиеся в обширные язвы. В язвенных поражениях бактерии размножаются и вызывают

154

расплавление окружающих тканей. Хорошо заметны метастатические поражения в различных органах.

Рис. 27. Edwardsiella tarda — возбудитель эдвардсиеллеза

При гепатической форме эдвардсиеллеза обширные поражения с расплавлением тканей в начальных стадиях появляются в печени. При прогрессировании болезни в печени формируются обширные язвенные абсцессы, гнойный перитонит и распространение воспаления на другие органы.

Кроме культивируемых угрей эпизоотия эдвардсиеллеза была зарегистрирована среди популяции кефали в Японии. Пораженная рыба отличалась нарушением координации движения, держалась у поверхности воды. На теле наблюдались многочисленные обширные абсцессы с резким зловонным запахом, геморрагическими краями. У пораженной рыбы Е. tarda в большом количестве выделялась из почек.

Е. ictaluri ассоциируется с двумя заболеваниями — септическим энтеритом канального сома (ESC) и «дырка в голове» (дырявая голова).

Острая, или кишечная, форма, сопровождающаяся высокой летальностью, протекает или с незначительными клиническими признаками, или без таковых. Бактерии можно изолировать из почек.

При хронической, или нейрогенной, форме, приводящей к заболеванию, известной как «дырявая голова», микроорганизм, находящиися в воде, попадает в обонятельную ямку и мигрирует к мозгу по каналу обонятельного нерва. Классические поражения головы являются результатом разрушения хрящей экстрацеллю-лярным энзимом хондриотиназой.

Болезнь также может протекать в молниеносной форме, без проявления вышеуказанных признаков.

Диагноз основывается на выделении и идентификации этиологического агента. Первичное вьщеление лучше делать из почек на триптиказасоевом агаре (TSA) или агаре «Д», инкубируемом при 20—25 °С в течение 2—4 сут.

155

Через 48 ч инкубирования на агаре вырастают небольшие, круглые, прозрачные, слабовыпуклые оксид азоотрицательные колонии.

Меры борьбы. Профилактика болезни основана на предупреждении прониковения ее в благополучные хозяйства, строгом соблюдении рыбоводно-санитарных требований. Особое внимание уделяют условиям содержания рыбы, качеству корма, заменяют пастообразный корм, содержащий фарш или селезенку крупного рогатого скота или рыбы, на качественный гранулированный комбикорм.

Терапию проводят после определения чувствительности выделенных штаммов к антибактериальным лечебным препаратам.

Взарубежной практике рекомендован террамицин (окситетра-циклин)

скормом в количестве 50 мг/кг массы рыбы в день, в течение 4—7 дней. Гибель рыбы в прудах резко снижается, однако полное выздоровление и заживление поражений является длительным процессом.

6.2.3. ПРОТЕОЗ

До сравнительно недавнего времени заболевания рыб, вызываемые такими представителями сем. Enterobacteriaceae, как Proteus, уделялось мало внимания, хотя они проявляют себя все более активно, являясь причиной гибели рыб как в аквакультуре, так и в естественных водоемах.

Этиология. Возбудителем протеоза являются грамотрицательные прямые палочки 0,4—0,8x1—3 мкм, подвижные за счет перит-рихиальных жгутиков. На плотных средах у большинства штаммов отмечается феномен роения, благодаря чему они растут в виде однородной пленки на поверхности среды или обширных колоний с образованием концентрических зон. В качестве возбудителя болезней рыб известны Proteus rettgeri, Pr. vulgaris и Pr. mirabilis. Возбудители протеоза хорошо растут на обычных средах. На МПА образуют роящиеся вуалевидные колонии серого цвета с резким гнилостным запахом.

Эпизоотология. Заболеванию подвергаются многие виды рыб в рыбоводных хозяйствах различного типа (прудовых, садковых и с замкнутым водоснабжением).

Источником инфекции являются больные и переболевшие рыбы, а также пастообразные корма с добавлением селезенки крупного рогатого скота. Возбудителя болезни обнаруживают в воде, иле, гниющих органических остатках (растительного или животного происхождения, испражнениях птиц). Заражение рыб происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожу и жабры. Заболевание чаще проявляется в весенний период при температуре воды от 8—10 °С до 15 °С. К осени эпизоотия затихает и болезнь принимает хроническое течение.

Возбудитель переносится рыбой во время миграций и перевозок, а также водоплавающими и рыбоядными птицами.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 сут и зависит от температуры воды и резистентности рыбы.

156

Развитию заболевания способствуют антисанитарное состояние водоема, травматические повреждения кожного покрова и жаберного аппарата рыб, неблагоприятные условия зимовки и высокие плотности посадки.

Одним из основных факторов, определяющих патогенность протея, является его протеолитическая активность, под воздействием которой развиваются миопатическая дегенерация и септические процессы у рыб.

Клинические признаки и патогенез. Протеоз у рыб протекает остро и хронически.

Острое течение болезни сопровождается массовой гибелью рыб, чаще наблюдается весной при температуре воды от 10 до 15 °С, в другие сезоны года могут погибать единичные особи.

Больная рыба малоподвижна, слабо реагирует на внешние раздражители. При развитии патологического процесса она опускается на дно и погибает.

Укарповых рыб болезнь проявляется в виде геморрагического воспаления отдельных участков тела или всего кожного покрова. У больных рыб отмечают кровоизлияния различной формы и величины на брюшной стороне тела, локальное ерошение чешуи. Плавники воспалены, часто принимают кроваво-красную окраску, крате -рообразно выпячен анус. У погибающей рыбы на пораженных участках тела начинается некроз, сопровождающийся размягчением тканей, глубинными изъязвлениями и миопатической дегенерацией. Жаберные лепестки могут также некротизироваться.

При вскрытии брюшной полости ощущают резкий гнилостный запах. Отмечают отек паренхиматозных органов с петехиальными кровоизлияниями. Почки и селезенка увеличены, цвет значительно темнее обычного в связи с застоем крови. Печень пятнистая, гиперемирована, нередко бледно-желтая, сероватой и зеленоватой окраски с очагами некроза в

ееотдельных долях. Желчный пузырь перенаполнен, на плавательном пузыре выражена инъекция кровеносных сосудов.

При хроническом течении протеоза отмечают очаги геморрагического воспаления отдельных участков тела, чаще брюшной полости, с мелкими изъязвлениями. Характерны небольшие локальные очаги ерошения чешуи, а также рубцующиеся язвы.

Патологоанатомические изменения выражены слабо: незначительные петехиальные кровоизлияния паренхиматозных органов, анемия печени в ее отдельных долях, небольшая отечность почек и селезенки.

Усеголетков канального сома при протеозе наблюдают обширные очаги поверхностного дерматоза, геморрагии и глубокие, окруженные некротизированной кожно-мышечной тканью язвы. При патологоанатомическом вскрытии отмечают отек и кровенаполнение внутренних органов, тимпанию и отсутствие пищи в кишечнике.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и

157

результатов микробиологических исследований.

Патматериал для бактериологического исследования берут из мест поражения и внутренних органов. Этиологическую роль выделенных штаммов оценивают в биопробе.

Меры борьбы. Они не разработаны. Профилактика заболевания заключается в строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований, особенно следует не допускать загрязнения водоема хозяйственно-бытовыми и коммунальными стоками и своевременно удалять погибшую и больную рыбу.

Имеется некоторый положительный опыт применения лечебных препаратов: фуразолидона и карповита или биовита-120, ни-фулина. Назначение лечебного средства проводят после проверки чувствительности вьщеленного возбудителя к антибактериальным препаратам.

6.2.4. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Бактериальная геморрагическая септицемия (БГС) — полиэтиологическое заболевание рыб.

Этиология. Заболевание вызывается подвижными аэромонадами, псевдомонадами, энтеробактериями, флавобактериями. Эти группы грамотрицательных бактерий при определенных, неблагоприятных для хозяина условиях окружающей среды выделяются в ассоциациях и могут стать причиной серьезных септических инфекций. Особенно повышенной агрессивностью обладают комплексы подвижных аэромонад различных видов с энтеробактериями, флавобактериями; псевдомонад с энтеробактериями; различных представителей сем. Enterobacteriaceae в сочетании с протеем.

Эпизоотология. БГС может поражать все виды рыб при условиях неблагоприятного воздействия на организм рыбы (высокое содержание органических веществ в воде, несоответствующая температура воды, плотные посадки, некачественные корма, хенд-линг, травматизация и др.).

Клиника и патогенез. Природа патогенеза, вызываемая возбудителями БГС, сходна. Процесс начинается под влиянием эндотоксинов, являющихся комплексом протеинов, липидов, полисахаридов, присутствующих в стенке бактериальной клетки и освобождающихся при аутолизе после ее гибели. Эндотоксины обусловливают одни и те же основные симптомы болезни независимо от вида бактерий. Клинические проявления и патогенез больше зависят от вида, возраста и чувствительности рыбы и условий окружающей среды, чем от вида патогена. Поэтому проявления заболевания БГС сходны с заболеваниями, вызываемыми аэромонадами, псевдомонадами и другими грамнегативными бактериями.

Диагноз. Он базируется на идентификации возбудителей, определении их чувствительности к антибактериальным препаратам и установлении их этиологической роли. Учитывая, что в ряде случаев симптомокомплекс заболевания обусловлен не одним, а группой возбудителей (ассоциацией),

158

биопробу ставят со смешанной культурой доминирующих микроорганизмов. Меры борьбы. Профилактика заболевания включает строгое соблюдение рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на уменьшение негативного влияния абиотических и биотических факторов и

стресса, снижающих неспецифическую резистентность рыбы.

Хорошо себя зарекомендовали пробиотики в качестве лечебнопрофилактических средств.

Значительное затруднение при БГС вызывает подбор лечебных препаратов, которые следует выбирать с учетом чувствительности к ним основных представителей ассоциации, чтобы не спровоцировать новую вспышку заболевания. Подавление лечебными препаратами только одних видов микроорганизмов нарушает динамическое равновесие в микробиоценозе рыбы и улучшает условия для размножения других видов, способных вызвать рецидив заболевания.

6.3. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКСОБАКТЕРИЯМИ

Миксобактериозы — широко распространенные заболевания бактериальной этиологии пресноводных и некоторых видов морских рыб, отличающиеся большим разнообразием клинических проявлений и разной тяжестью течения болезни. В нашей стране они зарегистрированы практически во всех бассейновых и садковых хозяйствах, выращивающих лососевых и осетровых рыб (см. цв. вкл. табл. IX).

Возбудители. Возбудителями миксобактериозов являются грамотрицательные палочковидные скользящие бактерии группы 15, подгруппы 1, родов Cytophaga, Flexibacter и др. В настоящее время нет единого мнения о принадлежности миксобактерий к тому или иному роду. Разночтения имеются и в названии болезней, вызываемых ими. Это обусловлено неясным систематическим положением родов бывшего сем. Cytophagaceae.

Согласно официальным документам, утвержденным Департаментом ветеринарии, миксобактерии вызывают три самостоятельных заболевания: флексибактериоз (колумнарис-болезнь, столбиковая болезнь, «серое седло»), возбудитель Flexibacter columnaris; бактериальная жаберная болезнь (БЖБ), возбудитель F. bran-chiophila; стебельковая, или холодноводная, болезнь, возбудитель Cytophaga psychrophila. Некоторые авторы выделяют еще солоно-ватоводную болезнь с возбудителем, отнесенным к роду Sporocytophaga, однако его значение в патологии рыб и таксономическое положение точно не определены.

Эпизоотология. Эпизоотии, вызываемые миксобактериями, чаще наблюдаются летом при высоких температурах и дефиците воды. Появление и распространение болезни обусловлено загрязнением водоемов и влиянием антропогенных факторов, провоцирующих возникновение болезни, нарушением условий выращивания рыбы (травмы, стрессы, неполноценное кормление, пониженный водообмен, переуплотненные посадки, высокое содержание органических веществ и др.).

159

Диагноз. Предварительный диагноз на миксобактериоз устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологичес-ких данных и микроскопического исследования нативных и окрашенных мазков с пораженных участков. Окончательный диагноз ставят после проведения бактериологического исследования и выделения возбудителя на цитофагаагаре или триптоно-дрож-жевом агаре, на которых они вырастают в виде колоний с желтым центром и белым ободком (Fl. columnaris), желтоватозеленых (С. psychrophila), желтых с нечетким, расплывчатым краем (возбудители БЖБ).

Меры борьбы. В отличие от клинических признаков и патогенеза, которые в некоторых случаях носят специфический характер, меры борьбы с миксобактериозами имеют много общего.

Для профилактики миксобактериозов необходимо строго соблюдать технологию выращивания рыбы, регулярно проводить рыбоводномелиоративные и ветеринарно-санитарные мероприятия, не подвергать рыбу воздействию стресс-факторов.

Сцелью лечения (и профилактики) применяют лекарственные средства

ввиде ванн: хлорамин Б (10 мг/л, экспозиция 1 ч), Фуразолидон (75 мг/м3,

экспозиция 20 мин), окситетрациклин (10—50 мг/г, экспозиция 20 мин), марганцовокислый (перман-ганат) калий (кроме молоди осетровых, 2—4 г/м3 , экспозиция 20 мин), пероксид водорода (100 мг/л, экспозиция 10 мин).

В корм рыбам вводят антибиотики: окситетрациклин, оксали-новую кислоту, левомицетин, после определения чувствительности к ним выделенных штаммов бактерий.

6.3.1. ФЛЕКСИБАКТЕРИОЗ

Флексибактериоз (столбиковая болезнь, колумнарис-болезнь, «серое седло») вызывается миксобактерией Flexibacter columnaris. Это сапрофитная бактерия, обитающая как в почве, так и в воде, обычно поселяющаяся на разлагающемся органическом материале. Столбиковая болезнь (Columnaris disease) регистрируется чаще других и поражает многие виды культивируемых рыб. Возникновению болезни способствуют высокая температура воды (выше 15 °С), причем наибольший отход рыбы отмечается при 20 °С и выше. При температуре воды ниже 10 °С гибель рыбы прекращается.

Бактерия F. columnaris легко различимая под микроскопом, нитевидная, длинная. Прикрепившись к поверхности жабр, она совершает волнообразные движения.

К болезни могут привести любые манипуляции с рыбой. Травмированная кожа служит входными воротами инфекции.

Флексибактериоз вызывают как высоко-, так и низковирулентные штаммы.

Высоковирулентные штаммы обычно поражают жабры. Продолжительность инкубационного периода до 24 ч. Заболевание протекает

160