golovina_n_a_strelkov_yu_a_voronin_v_n_i_dr_ikhtiopatologiya

электронномикроскопическом исследовании пораженных эритроцитов обнаруживаются отдельные вирионы, случайным образом разбросанные в цитоплазме клетки или собранные и заключенные в ограниченные мембраной везикулы в количестве до нескольких десятков. При неполном заполнении везикул в них наряду с вирионами можно различить лежащие параллельными слоями ламеллярные образования. Попытка выделить вирус из почки и селезенки больных годовиков кижуча на клетках линий CHSE214, СНН-1, CSE-119, RTH-149, SSE-5, FHM, ЕРС и ВВ оказалась безуспешной.

Эпизоотология. Обнаруженная впервые в 1982 г. у культивируемых годовиков чавычи в штате Вашингтон болезнь позднее была зарегистрирована в соседних штатах Тихоокеанского Северо-Запада США — Орегон и Айдахо, в канадской провинции Британская Колумбия, в Японии, Норвегии, Ирландии и в Чили. Инфекция, вероятно имеется в бассейнах Баренцева и Белого морей. В России СЭТВ-подобные включения выявлены в мазках крови молоди кеты (на рыбоводных заводах Магаданской области), чавычи и нерки (Камчатка).

Заболевание наблюдается как у годовиков, так и у взрослых рыб как в пресной, так и в морской воде. В естественных условиях болеют чавыча, кижуч, атлантический лосось. При экспериментальном заражении путем инъекции заболели также радужная форель и лосось Кларка (О. clarki).

Болезнь проявляется в холодное время года (осень—зима—весна) при температуре воды 6—12 °С. При более низкой температуре она протекает в хронической форме, когда включения встречаются редко. При температуре выше 15 °С заболевание прекращается. Инкубационный период после внутрибрюшинного введения фильтрата тканей больных рыб составляет при 6 °С 17 дней. Инфекция передается через воду, по-видимому, с экскрементами рыб и другими выделениями.

Клинические признаки и патогенез. У больных рыб бледные жабры,

другие внешние поражения отсутствуют, а если наблюдаются, то имеют иное происхождение. Печень бледная, с характерным желтоватым оттенком. При микроскопии мазков крови обнаруживаются округлые внутриэритроцитарные включения диаметром 0,8—3 мкм (рис. 17). Доля пораженных эритроцитов обычно невысока: до 1—5 %, реже 10—20 % и более. Встречаемость рыб с включениями (заболеваемость) колеблется в широких пределах и может достигать 100 %.

Пик встречаемости инфицированных эритроцитов сменяется их лизисом и появлением теней, что сопровождается развитием анемии. Гематокрит падает до 1—15 %. В это время наблюдается гибель больных рыб от вторичных инфекций. Переболевшая рыба приобретает иммунитет, и инъекция ее сыворотки крови защищает здоровую рыбу от заболевания.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, гематологических, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и результатов электронно-микроскопических исследований.

При использовании красителя Гимза включения на мазках крови

122

окрашиваются базофильно и имеют светло-голубой цвет. Более надежные результаты достигаются при применении хлорида пинацианола, окрашивающего включения в светло-фиолетовый цвет.

Рис. 17. Тельца-включения в эритроцитах атлантического лосося

Меры борьбы. Они не разработаны. Рекомендуется выполнять комплекс рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий. Добавление в рацион кижуча витамина С (1г/кг) снижало заболеваемость рыб.

5.12. БОЛЕЗНЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ

Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося (БПЖ, Salmon pancreas disease, SPD) — острое, тяжело протекающее заболевание постсмолтов атлантического лосося.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-ге- номный вирус сферической формы диаметром около 65 нм. Выделен из почки больных рыб на клетках линии CHSE-214 методом сокультивирования. Отнесен к семейству тогавирусов.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены постсмолты атлантического лосося вскоре после перевода молоди на выращивание в морскую воду. Оно отмечается в разные сезоны с пиком в летнее время при температуре воды 10—23 "С. Болезнь провоцируют стресс-факторы. Гибель рыб обычно незначительна и большинство их выздоравливает через 1—3 мес, однако многие заметно отстают в росте. В результате наложения вторичных заболеваний иногда может погибнуть до 50 % рыб. У переболевших рыб развивается устойчивый иммунитет.

Заболевание было впервые обнаружено на фермах Шотландии в 1976 г. и с тех пор зарегистрировано также в Ирландии, Норвегии, Франции, Испании и на западном побережье США. В Шотландии и Норвегии болезнь распространена особенно широко и является одной из главных проблем при товарном выращивании лосося. Представляет реальную угрозу лососевым

123

хозяйствам Кольского полуострова.

Клинические признаки и патогенез. Первым признаком заболевания является внезапный массовый отказ от корма. Рыба скапливается у поверхности воды в углах садка, теряет способность сохранять нормальное положение тела. Из ануса больных рыб выделяются длинные псевдофекальные выделения с беловатым оттенком. Выздоровление может начаться уже через 2 нед, но часть рыб не выздоравливает даже спустя несколько месяцев, заметно истощаясь и отставая в росте. У них происходит почти полное разрушение поджелудочной железы.

При гистологическом исследовании главные изменения отмечают в поджелудочной железе, где развивается быстрый генерализованный некроз ацинарных клеток, приводящий к полной утрате экзокриновой части железы и слущиванию дегенерирующих клеток в просвет пилоруса. В других органах изменения незначительны. Отмечают дегенеративные изменения в сердечной и скелетных мышцах.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих, патологоанатомических данных и результатов вирусологических исследований. Отличие болезни поджелудочной железы от вирусного некроза поджелудочной железы (БПЖ от ИНПЖ) у атлантического лосося возможно на гистологическом уровне.

Меры борьбы. Они не разработаны. Необходимо избегать стрессирования молоди при переводе на морскую воду. Следует выполнять весь комплекс оздоровительных мероприятий.

5.13. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ

Инфекционная анемия атлантического лосося (ИААЛ, Infectious salmon anemia, ISA) — острое, тяжело протекающее заболевание постсмолтов лосося, сопровождающееся сильно выраженной анемией и высокой смертностью рыб.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНКгеномный вирус диаметром 45—130 нм — предварительно отнесен к семейству ортомиксовирусов. Недавно вирус удалось выделить от больных рыб на новой постоянной линии клеток SHK-1, полученной из ткани головной почки атлантического лосося. Другие испытанные линии клеток лососевых ( AS, RTG-2 и CHSE-214) к вирусу нечувствительны.

Эпизоотология. Впервые обнаруженная в одном из хозяйств югозападной части Норвегии болезнь распространилась более чем на 100 рыбоводных фермах. Она считается одной из наиболее опасных для атлантического лосося и наносит значительный ущерб его товарному производству.

Обычно заболевание у постсмолтов развивается спустя некоторое время после перевода их на морскую воду. Гибель составляет 50 %, но

124

иногда достигает 100 %. Полагают, что проходная кумжа S. trutta L. и радужная форель формируют резервуар инфекции в море. При экспериментальном заражении эти рыбы не заболевали, но значительное время (кумжа более 7 мес) являлись виру-соносителями и передавали заболевание подсаженному на контакт атлантическому лососю. Переносчиками вируса являются копепо-ды Caligus elongatus и Lepeophtheirus salmonis, паразитирующие на поверхности тела лососей.

В естественных условиях воротами инфекции являются жабры, далее вирус проникает во внутренние органы рыб, поражая, главным образом, клетки эндотелия кровеносных сосудов, клетки ге-мопоэтической ткани почек и лимфоциты. Он обнаруживается в крови, слизи и содержимом кишечника. Заболевание часто провоцируется стресс-факторами.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание характеризуется следующими признаками: потемнением кожных покровов и точечными кровоизлияниями на них, сильной анемией жабр и внутренних органов экзофтальмией, наличием асцита, увеличением и кровенаполненностью печени и селезенки, кровенаполненностью слизистой кишечника, петехиями на висцеральной жировой ткани. При гистологическом исследовании обнаруживают характерный для ИААЛ очаговый геморрагический некроз печени. В селезенке наблюдаются отложения гемосидерина. Отмечают лейко- и эритропению (гематокрит падает ниже 10), увеличение числа незрелых и дегенерирующих эритроцитов, снижение содержания сывороточного белка.

Устойчивость к ИААЛ лосося из разных природных популяций сильно варьирует, однако существует мнение, что селекция на устойчивость не решит проблемы, а лишь замаскирует ее, поскольку едва ли позволит освободиться от вирусоносительства.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных и результатов вирусологических исследований.

Меры борьбы. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин и рыбу в нем уничтожают. На морских лососевых фермах Норвегии для борьбы с паразитирующими на лососе копеподами практикуется подсадка к нему местного губана (Labridae), поскольку последний использует их в пищу. Это, очевидно, можно рассматривать и как биологический способ профилактики заболевания.

5.14. ДЕРМАТОФИБРОСАРКОМА СУДАКА

Опухолевое заболевание европейского (Stizostedion luciperca) и морского (S. marini) судаков. Оно распространено в пресных и морских водоемах стран СНГ. Клинически напоминает опухоли, встречающиеся у американского светлоперого судака (S. vitreum) и названные фибросаркомой.

Этиология. Вирусологическими методами на первичных культурах из

125

гонад судака изолированы цитопатогенные агенты, рост которых на перевиваемых клеточных линиях ЕРС и FHM менее активен. В биопробе на судаке получены положительные результаты. Специальными исследованиями доказано, что выделенные агенты являются потенциально опасными для теплокровных животных и человека. Они способны образовывать множественные новообразования в желудочно-кишечном тракте и печени у лабораторных животных.

У больного светлоперого судака из опухолевых клеток выявлен ретровирус диаметром 135 нм, который назван вирусом дермальной саркомы стизостедиона (Walleye dermal sarcoma, WDS).

Эпизоотология. Болезнь распространена в водоемах европейской части России (оз. Белое, Волго-Каспийский и Азовский бассейны) и Казахстана. Она поражает в основном судака, берша и маринку. В Каспии отмечено заболевание морского судака. Поражение фибросаркомой светлоперого судака встречается в США и Канаде.

Рис. 18. Судак, пораженный дерматофибросаркомой Опухоли образуются в основном у судаков трех-четырехлетнбго

возраста. Усиление заболеваемости наблюдают к осени.

Клиническая картина и патогенез. Новообразования располагаются на различных участках тела, жаберных крышках и хвостовом стебле и в редких случаях на голове, губах и грудных плавниках; они имеют овальную или овально-удлиненную форму (от 6,8x2 до 7x9 см), выступают над поверхностью кожи и имеют беловато-серую или светло-серую окраску (рис. 18). Поверхность их гладкая или сморщенная, консистенция плотная. На разрезах видна четкая граница между тканями опухоли и подлежащей мускулатурой. Со временем первичная опухоль распадается с образованием глубинных язв.

Паренхима опухоли представлена в основном веретеновидными или овальными клетками и незначительным количеством тонких коллагеновых волокон. Опухолевые клетки обладают инфиль-трующим и деструктивным ростом. Выявлено метастазирование во внутренние органы. Наиболее часто метастазы формируются в пищеварительной системе и жабрах.

Гибели судака при этой болезни не отмечено, но опухоли резко снижают товарное качество пораженной рыбы. Упитанность больных рыб ниже, чем здоровых.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков болезни. Меры борьбы. Специфичных мер борьбы не разработано. В водоемах, в

126

которых судак поражен дерматофибросаркомой, вводят ограничения с запрещением вывоза из них судака любых возрастов, как и его икры, для акклиматизационных целей. В неблагополучных водоемах организуют усиленный вылов судаков старших возрастов — основных носителей болезни. В связи с потенциальной опасностью для человека и теплокровных животных на приемных пунктах сильно пораженного судака выбраковывают. При незначительных поражениях его очищают от новообразований и используют только в промышленную переработку (копчение, приготовление консервов). Отходы и выбракованную рыбу уничтожают, а сточные воды обеззараживают.

5.15. СТОМАТОПАПИЛЛОМА УГРЕЙ

Болезнь также известна под названием «цветная капуста», так как на голове угря возникает крупная дольчатая опухоль, напоминающая кочан цветной капусты.

Этиология. Вирусная природа стоматопапилломы изучена не полностью. При электронно-микроскопическом исследовании участков кожного эпителия от больных угрей обнаружены продолговатые тельцавключения, состоящие из пучка игольчатых образований, и много мелких частиц многогранной формы размером около 30 нм в поперечнике.

В клеточных культурах обнаружены более крупные многогранники — 55 нм в поперечнике. В проекции они имеют пятиили шестиугольную форму, различимы капсид и нуклеоид. По-видимому, вирионы паразитируют

вядре клеток. Природа мелких частиц не установлена.

Уевропейских угрей, пораженных стоматопапилломой, выделено девять изолятов вирусов, для чего использовали культуры клеток RTG-2 и ЕРС.

В опытах по воспроизведению болезни путем введения внешне здоровым угрям крови от больных рыб лишь в одном случае получен положительный результат.

Эпизоотология. Заболевание встречается у угрей, реже у лососевых, трески, уклейки, камбалообразных. Оно выявлено у карасей, лещей, усачей, золотой рыбки, обнаружено в Северном и Балтийском морях. Заболеваемость

вБалтийском море колеблется от 0,1 до 2 %, в Северном море достигает 12 %. Больных угрей находят не только в морских и солоноватых водах, но и в пресных. Стомато-папиллома отмечена при выращивании угря в аквакультуре, где она поражает до 20 % рыб. Болезнь заносится в пресные воды с мигрирующими угрями.

Возникновению болезни способствуют травматизация челюстей во время поиска пищи и укусы, которые наносят угри друг Другу в условиях больших плотностей посадок. Допускается также наличие какого-то переносчика.

Болезнь поражает угрей всех возрастов.

127

Клиническая картина и патогенез. Опухоли располагаются на голове,

вокруг ротовой полости, у основания грудных плавников и Изредка на коже туловища и хвостового отдела (рис. 19). Самые Крупные (диаметром 10—35 см), полусферические, развиваются Преимущественно по кромке рта и у обонятельных ямок. Цвет от серовато-красного до темно-красного, мягкой консистенции. Микроскопически опухоль представляет собой разрастание кожи, формирующее бородавчатые наросты. Они могут быть единичными образованиями в виде пальцеобразных отростков (наиболее часто встречающаяся форма) или довольно крупными неоплазмами, состоящими из нескольких отростков. Атипическое разрастание эпидермиса с последующим врастанием в него соединительной ткани.

Рис. 19. Угорь, пораженный стоматопапилломой

Разросшаяся на челюсти рыбы опухоль мешает захвату пищи; пораженные угри заметно отстают в росте, иногда вдвое против нормы. У сильно пораженных рыб резко уменьшается содержание жира: с 5 % (норма)

до 0,9 %.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков заболевания. Вирусологические исследования не дают однозначных результатов.

Меры борьбы. Специфических мер борьбы не разработано. В промысловых районах угри с опухолями или их головы должны уничтожаться и ни в коем случае не выбрасываться назад в воду. При прудовом выращивании угрей их необходимо периодически сортировать,

128

отделяя медленно растущих и выбраковывая экземпляры с опухолями.

5.16.ЭПИДЕРМАЛЬНАЯ ПАПИЛЛОМА СОМА

Вдельте Волги констатируют различные новообразования у рыб. Среди них стала обращать на себя внимание кожная неоплазма сома (Siluras glanis), характеризующаяся появлением на поверхности тела небольших кожных наростов, вроде бородавок, отнесенных к типу эпидермальных папиллом.

Этиология. Болезнь является инфекционной, что подтверждено ее воспроизведением в искусственных условиях при совместном содержании больных и здоровых сомов, а также при внутрибрюшин-ном введении здоровым рыбам нативного патологического материала. Подтверждением наличия вирусного агента явилось обнаружение цитопатогенного действия фильтратов патологического материала в трех и последующих пассажах клеточных культур.

Эпизоотология. Болезнь в дельте Волги и в северной части Каспия поражает до 4 % сомов.

Клиническая картина и патогенез. Папилломы располагаются преимущественно на брюшной поверхности тела и плавниках (рис. 20).

На 1 -й стадии заболевания соединительная ткань в виде сосочков вдается в эпидермис, а иногда достигает самых поверхностных слоев эпителия.

Морфологически 2-я стадия характеризуется появлением ангиоэпителиальных узелков. Растущие клетки, усиленно размножаясь, вытесняют нормальные эпителиальные клетки на поверхность, сам узелок сильно инфильтруется лимфоцитами. Ангиоэпителиальные узелки бедны стромой, иногда в центре узелка она представлена в незначительном количестве.

Рис. 20. Сом, пораженный папилломой

Морфологические изменения 3-й стадии характеризуются уплотнением опухолевых клеток в узелки, которые превращаются в сосочки. На периферии сосочки плотно прилегают друг к другу, в них имеется много кровеносных сосудов и отмечается инфильтрация лимфоцитами. От здоровых участков кожи патологический процесс отграничен прослойками

129

соединительной ткани, на которой располагается базальный слой нормального эпителия. При вскрытии отмечены слипчивое воспаление органов брюшной полости, гиперемия или анемия печени, увеличение селезенки. При гистологическом исследовании установлено, что структура почек, селезенки и печени не изменяется, но в почках и селезенке увеличивается число плазматических клеток.

Диагноз. Его ставят на основании клинических данных и результатов вирусологических исследований.

Меры борьбы. Рекомендуют усиленный вылов сомов, пораженных папилломой. Рыб с сильно выраженной папилломой запрещается выбрасывать назад в водоем. Вывоз сома из водоема, где обнаружена папиллома, в другие водоемы с целью акклиматизации или зарыбления воспрещается.

5.17. ПАПИЛЛОМАТОЗ АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ

Папилломатоз (Atlantic salmon Papillomatosis ASP) — опухолевое заболевание атлантического лосося преимущественно на стадии смолтификации, для которого характерно появление множественных выпуклых эпидермальных новообразований (папиллом) на поверхности тела рыб.

Возбудитель. Предположения о вирусной этиологии папилло-матоза существуют давно, однако выделить вирус на культуре клеток не удается. Электронно-микроскопические исследования давали либо отрицательные, либо разноречивые* результаты. С помощью электронной микроскопии в тканях папиллом был обнаружен герпесвирус (рис.21). Наблюдали разные стадии морфогенеза вируса в ядре и цитоплазме клеток и большие скопления вирионов в межклеточном пространстве. Вирус имеет кап-сид диаметром ПО нм, заключенный во внешнюю оболочку. Пространство между ними заполняет электронноплотный тегумент. Общий диаметр вирионов 200—250 нм. Попытки изолировать вирус из ткани папиллом на клетках линий ASE, RTG-2, CHSE-214 и СНН-1 не увенчались успехом. Этиологическая роль выявленного вируса не установлена.

Эпизоотология. Болезнь всречается в Финляндии, Швеции, Норвегии, Великобритании, на северо-западе России, отмечена в Северной Америке. Заболевание у нас в стране появляется обычно в конце июля, достигая пика к сентябрю.

Вприродных популяциях заболеваемость лосося невысока — около 1

%.При искусственном разведении описаны случаи с охва том до 90 % и гибелью 50 % рыб. Заболеванию подвержен атлантический лосось (семга). Описаны случаи папилломатоза у трехлетков радужной форели в садках в море. У других лососевых болезнь не обнаруживали.

130