vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

тації та гіпертрофії лівого шлуночка. При ЕхоКГ – помірний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані (до 50 мм рт. ст.).

Хірургічне лікування показане.

ІІІ стадія – відносної коронарної недостатності. Скарги на біль стенокардичного характеру, прогресуючу задишку. Спостерігається суттєве збільшення розмірів серця, головним чином, за рахунок лівого шлуночка. На ЕКГ – виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, гіпоксії міокарда, пов’язані з відносною недостатністю коронарного кровообігу гіпертрофованого серцевого м’яза. При ЕхоКГ – градієнт систолічного тиску вищий за 50 мм рт. ст.

Хірургічне лікування показане.

IV стадія – вираженої лівошлуночкової недостатності. Вона характеризується подальшим прогресуванням тих же симптомів. Можуть виникати запаморочення та втрата свідомості при фізичному навантаженні. Періодично спостерігаються напади пароксизмальної нічної задишки, серцевої астми, виявляються набряки легень, збільшення печінки. Рентгенологічно – збільшення не тільки шлуночка, але й інших відділів серця, а також застійні явища в легенях. За даними ЕКГ, відзначаються глибокі порушення міокарда та вінцевого кровообігу, часто миготлива аритмія. На ЕхоКГ на фоні значного погіршення показників скоротливої функції лівого шлуночка – значний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані, часто – кальциноз клапана. Ліжковий режим та медикаментозна терапія у частини хворих можуть сприяти тимчасовому поліпшенню клінічного стану.

Хірургічне лікування у більшості випадків ще можливе.

V стадія – термінальна. Виявляється прогресуючою недостатністю лівого шлуночка. Різко виражені всі суб’єктивні та об’єктивні ознаки вади. Загальний клінічний стан дуже тяжкий, лікування практично безуспішне.

Хірургічне втручання не показане.

Аортальна недостатність:

•ревматична І 06.1;

•неревматична І 35.1 (з уточненням етіології).

Стадії:

Істадія – повної компенсації. Характеризується початковими симптомами вадиза відсутності скарг. ПриЕхоКГ– незначна(вмежах1+) регургітація нааортальному клапані.

Хірургічне лікування не показане.

ІІстадія – прихованої серцевої недостатності. Проявляється помірним зниженням працездатності при вираженій картині вади, характерними фізикальними даними, збільшенням пульсового тиску, рентгенологічно – помірним збільшенням та посиленням пульсації лівого шлуночка. На ЕКГ – ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка. На ЕхоКГ – регургітація на аортальному клапані в межах 2+.

Хірургічне лікування не показане.

ІІІ стадія – субкомпенсації. Їй властиві значне зниження фізичної активності, ангінозні болі. Посиленапульсаціясоннихартерій(«таноккаротид»), мінімальний артеріальний тиск звичайно становить менше половини максимального. Рентгено-

271

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

логічно – дилатація та посилена пульсація лівого шлуночка і аорти. Діастолічний шум. На ЕКГ – виражені ознаки гіпоксії міокарда, гіпертрофії лівого шлуночка, при ЕхоКГ – значна (2+ та більше) регургітація на аортальному клапані.

Хірургічне лікування показане.

IV стадія– декомпенсації. Проявляється вираженоюзадишкоютанападами ангінозного болю при незначному навантаженні, вираженою дилатацією серця, яка частоспричиняєвідноснумітральнунедостатність(«мітралізація» вади), подальшим погіршеннямфункціїміокардатакоронарноюнедостатністю. Спостерігаютьсявиражені розлади кровообігу, що проявляються серцевою астмою, збільшенням печінки та ін. Медикаментозне лікування та ліжковий режим дають тимчасове поліпшення.

Хірургічне лікування показане.

V стадія – термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків, глибокими дегенеративними змінами в життєво важливих органах (периферичні набряки, асцит, трофічні розлади). Медикаментозна терапія практично безуспішна.

Хірургічне лікування не показане.

Комбінована аортальна вада:

•ревматична І 06.2;

•неревматична І 35.2 (з уточненням етіології);

•з переважанням стенозу: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким для аортального стенозу;

•з переважанням недостатності: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким для аортальної недостатності;

•без явного переважання: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким для аортального стенозу.

Трикуспідальний стеноз:

•ревматичний І 07.0;

•неревматичний І 36.0 (з уточненням етіології).

Трикуспідальна недостатність:

•ревматична І 07.1;

•неревматична І 36.1 (з уточненням етіології).

Комбінована трикуспідальна вада:

•ревматична І 07.2;

•неревматична І 36.2 (з уточненням етіології).

Стеноз клапана легеневої артерії І 37.0. Недостатність клапана легеневої артерії І 37.1. Комбінована вада клапана легеневої артерії І 37.2. Поєднані вади серця:

•мітрально-аортальна І 08.0;

•мітрально-трикуспідальна І 08.1;

•аортально-трикуспідальна І 08.2;

•мітрально-аортально-трикуспідальна І 08.3 (з розшифруванням; див. формулювання діагнозу)1.

1.Першою наводиться вада з більшою вираженістю відповідних клініко-гемодина- мічних ознак.

272

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Пролапс мітрального клапана

Може бути як вроджений, так і набутий. За етіологією виділяють первинний (ідіопатичний, ізольований) і вторинний пролапс, що виникає як ускладнення чи прояв основного захворювання (міокардит, кардіоміопатія, вроджена вада серця, хвороба Марфана тощо). В разі вторинного пролапсу фонове захворювання вказується в діагнозі першим.

Діагностується в разі виявлення при ЕхоКГ прогинання стулок (стулки) мітрального клапана не менше ніж на 3 мм від лінії їх змикання.

Ступені вираженості: І – прогинання стулки від 3 до 6 мм; ІІ– від6 до 9 мм;

ІІІ – більше 9 мм.

Наявність гемодинамічних розладів: без регургітації; з регургітацією (як правило, при прогинанні стулки на ≥ 6 мм, тобто при ІІ–ІІІ ступені).

При наявності регургітації вказується стадія вади, що відповідає стадіям мітральної недостатності.

КЛАСИФІКАЦІЯ ВРОДЖЕНИХ ВАД СЕРЦЯ

Примітка:

1.На пізніх стадіях дефектів перегородок серця і відкритої артеріальної протоки (розвиток синдрому Ейзенменгера) напрямок шунтування крові змінюється на протилежний, і ці «білі» вади трансформуються в «сині».

273

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

З точки зору розуміння гемодинамічних порушень зручно розділяти вроджені вади серця на три групи:

1) з незмінним легеневим кровотоком (стеноз устя аорти, коарктація аорти та

ін.);

2)із збільшеним легеневим кровотоком (дефекти міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок, відкрита артеріальна протока та ін.);

3)із зменшеним легеневим кровотоком (стеноз устя легеневої артерії, тетрада і тріада Фалло та ін.).

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФЕКЦІЙНОГО ЕНДОКАРДИТУ

Ендокардит І 39 (МКХ-10)

І. Активність процесу: активний, неактивний. ІІ. Ендокардит природних клапанів:

•первинний;

•вторинний (набуті, вроджені вади серця, травма, сторонні тіла), ендокар-

дит протезний.

ІІІ. Локалізація:

•аортальний клапан;

•мітральний клапан;

•трикуспідальний клапан;

•клапан легеневої артерії;

•ендокард передсердь або шлуночків.

IV. Збудник (грам +, грам –, L- форми, рикетсії, гриби).

V. Стадія клапанної вади; стадія серцевої недостатності. VI. Ускладнення.

Визначення місця найкращого вислуховування шуму на грудній клітці і напрямок його іррадіації допомагають установити, які структури серця беруть участь у його генезі. Наприклад, шум при стенозі клапана аорти найбільш чіткий у другому міжребер’ї справа і поширюється в напрямку до сонних артерій. При мітральній недостатності інтенсивність шуму максимальна на верхівці серця. У випадку переважного ураження задньої стулки мітрального клапана він проводиться до лівого краю грудини і основи серця, в той час як переважне ураження передньої стулки проявляється розповсюдженням шуму в пахвинну ділянку ззаду. У першому випадку потік регургітації спрямований до задньої стінки лівого передсердя.

Акцентуація шуму під час вдиху, в момент наростання системного венозного відтоку свідчить про те, що він зароджується в правих відділах серця. Експіраторне посилення шумів має менш важливе діагностичне значення. Поступове підвищення тиску в дихальних шляхах при видиху при закритій голосовій щілині (проба Вальсальви) призводить до послаблення більшої частини шумів, оскільки при цьому зменшується наповнення кров’ю як правих, так і лівих відділів серця.

Винятком є систолічний шум при гіпертонічній кардіоміопатії та пізній систолічний шум при пролапсі мітрального клапана. При проведенні проби Валь-

274

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

сальви вони стають гучнішими. Шуми, що виникають при проходженні крові через нормальні чи звужені півмісяцеві клапани, посилюються під час серцевого циклу, що йде за передчасним шлуночковим скороченням, а також при подовженні інтервалу Р-Р при фібриляції передсердь. Навпаки, шуми, викликані недостатністю атріовентрикулярних клапанів чи дефектом міжшлуночкової перегородки, помітно не змінюються після подовженої діастоли. В положенні пацієнта стоячи внаслідок зменшення розмірів серця поширюється шум, спричинений гіпертрофічною кардіоміопатією, а у частині випадків, коли збільшується як венозне повернення, так і системний артеріальний опір, більшість шумів посилюється. Виняток становлять шуми при гіпертрофії, кардіоміопатії і мітральній недостатності або викликані пролапсом цього клапана, які нерідко стають менш інтенсивними. Як відомо, при тривалому виконанні тесту на стискання кисті підвищується системний артеріальний тиск і збільшується частота серцевих скорочень. У результаті цих змін нерідко можна спостерігати акцентуацію шуму мітральної (і аортальної) недостатності і мітрального стенозу. В той же час шуми, зумовлені аортальним стенозом чи гіпертрофічною кардіоміопатією, при виконанні цього тесту слабшають. Фармакологічна проба з інгаляцією амілнітриту супроводжується зниженням системного артеріального тиску і посиленням кровообігу.

Вплив фізіологічних та фармакологічних проб на гучність шумів та тонів серця відображено в таблиці.

ВПЛИВ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ТА ФАРМАКОЛОГІЧНИХ ПРОБ НА ГУЧНІСТЬ ШУМІВ ТА ТОНІВ СЕРЦЯ

275

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Продовження. Початок на стор. 275.

Методика обстеження хворого з шумами в серці

Анамнестичні дані дають змогу запідозрити ревматизм (часті ангіни, хронічний тонзиліт, перенесений у дитинстві поліартрит, хворі на ревматизм батьки, сифіліс, мезоаортит при аортальній недостатності), атеросклероз при склеротичному стенозі аорти (вроджені вади серця, у ранньому дитинстві лікарі вислуховували шуми в серці).

Аналіз суб’єктивних даних наведений в таблицях.

СУБ’ЄКТИВНІ ДАНІ ПРИ ОСНОВНИХ НАБУТИХ ВАДАХ СЕРЦЯ

276

Продовження на стор. 279.

Продовження на стор. 281.