НЕВРОПАТОЛОГІЯ

1. Залишкові явища перенесених вторинних енцефалітів.

Енцефаліт - запальне захворювання ЦНС, яке розвивається при попадання нейротропних вірусів і бактерій у речовину головного або спинного мозку. Мікробне ураження може бути дифузним з набряком речовини мозку та оболонок або вогнищевим з дегенеративними змінами нервових клітин і проліферацією нейроглії. Захворювання бувають первинні і вторинні.

Грипозний енцефалітспостерігається в періоди епідемії грипу як його ускладнення. На тлі високої температури з’являється головний біль, нудота, блювання, хиткість при ходьбі, менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, двобічний симптом Керніга, болючість точок виходу трійчатого нерва, світлобоязнь), у тяжких випадках - паралічі. Цереброспінальна рідина витікає під тиском. Для неї характерний підвищений вміст білка і клітин.

Коровий енцефаліт

Відноситься до інфекційно-алергічним енцефаліту. Розвивається гостро, на 4-5 день після появи висипки при кори, коли температура тіла, як правило, вже нормалізувалася, відзначають її новий Різкий підйом до 39-40 градусів. У більшості випадків виникають виражений розлади свідомості, галюцинації, психомоторне збудження, генералізовані судоми, координаторні порушення, гіперкінези, парези кінцівок і порушення функцій органів малого тазу. При дослідженні ліквору визначають підвищений вміст білка, плеоцитоз. Протягом корового енцефаліту вкрай важкий, летальність досягає 25%.

Поствакцинальний енцефаліт

Можуть розвиватися після введення вакцин АДС і АКДС, при антирабічних щепленнях, а також після корової вакцини (найчастіше). Захворювання розвивається гостро, дебютуючи з різкого підвищення температури тіла (до 40 градусів), блювання, головного болю, порушень свідомості та генералізованих судом. Поразка екстрапірамідної системи супроводжується появою гіперкінезів і порушень координації руху. При дослідженні ліквору (витікає під підвищеним тиском) визначають невеликий лімфоцитарний цитоз і незначне підвищення рівня білка і глюкози. Особливість перебігу енцефаліту при антирабічних щепленнях – дебют захворювання у вигляді гострого энцефаломиелополирадикулоневрит, іноді швидко прогресуючого, здатного привести до смерті в результаті бульбарних розладів.

2. Симптоми випадання при ураженні білої речовини спинного мозку.

Біла речовинаскладається з мієлінових волокон – аксонів нервових клітин, розташованих у різних відділах головного мозку (низхідні системи), аксонів нервових клітин задніх рогів і спинномозкових вузлів (висхідні системи). До складу білої речовини з кожного боку входять передній, задній та боковий канатики.

Ураження спинного мозку проявляються симптомами подразнення або випадіння функції рухових, чутливих та вегетативно-трофічних нейронів. Клінічні синдроми залежать від локалізації патологічного вогнища по поперечнику і довжині спинного мозку. При ураженні переднього рогу або переднього корінця спинного мозку розвивається млявий парез або параліч відповідного міотомії з атрофією і атонією іннервуючих м’язів, згасають міотатичні рефлекси, на електроміограмі виявляється фібриляція або «біоелектричної мовчання». При патологічному процесі в області заднього рогу або заднього корінця порушується чутливість у відповідних дерматомах, знижуються або зникають глибокі (міотатичні) рефлекси, дуга яких проходить через уражений корінець і сегмент спинного мозку. При ураженні заднього корінця спочатку виникає біль в зоні відповідного дерматома, потім знижуються або втрачаються всі види чутливості. При руйнуванні заднього рогу, як правило, розлади чутливості мають дисоційований характер (випадає больова і температурна чутливість, зберігається тактильна і суглобово-м’язова). Двостороннє симетричний дисоційований розлад чутливості розвивається при ураженні передньої сірої спайки спинного мозку. При ураженні нейронів бічних рогів виникають вегетативно-судинні, трофічні розлади і порушення потовиділення, пиломоторних реакцій.

3. Тім’яна доля кори головного мозку, функції, патології.

Тім’яна доля займає верхньобокову поверхню півкулі. Від лобної тім’яна доля спереду і з боку відділяється центральною борозною, від скроневої знизу – боковою борозною, від потиличної – уявною лінією, що йде від верхнього краю тім’яно-потиличної борозни до нижнього краю півкулі.

На верхньобоковій поверхні тім’яної долі є три звивини: одна вертикальна – задня центральна ідві горизонтальні – верхньотімяна і нижньотім’яна.

Функція тім’яної доліпов’язана в основному з орієнтацією у просторі та часі та з аналізом подразнень чутливих рецепторів. У ділянціпостцентральної звивинизнаходиться ядро аналізатора загальної чутливості. У ньому закінчуються провідні шляхи больової, температурної, тактильної (відчуття дотику), м’язово-суглобової (відчуття зміни положення частин тіла у просторі), вібраційної (відчуття коливань різної частоти) чутливості. Як і у передцентральній, у постцентральній звивині існує певна проекція різних ділянок тіла: у верхніх її відділах представлена нога, у середніх – рука, у нижніх – обличчя.

У зв’язку з перехрестом чутливих шляхів у постцентральна звивину поступає інформація від протилежної половини тіла. Такі складні види чутливості, як здатність визначати предмети напомацки (стереогноз), впізнавати знаки, букви, написані на шкірі тощо, є функцією верхньої тім’яної дольки. Центри нижньої тім’яної дольки забезпечують праксис. Під пракисисом розуміють автоматизовані рухи, котрі стали такими у процесі багаторазового повтору і вправляння. Праксис – вищий прояв рухової функції, таке явище властиво лише людині.

Ураження скроневої долі на межі з нижньою тім’яною долькоюіноді проявляється у вигляді амнестичної афазії, тобто хворий не може знайти слово для означення предмету, забуває іменники. Спонтанне мовлення та розуміння чужого мовлення збережене.

4. Кліка, сутність дизартрії. Класифікація.

Дизартрія– порушення вимови внаслідок недостатньої іннервації мовленнєвого апарату, яке виникає внаслідок ураження заднєлобних і підкоркових відділів мозку. При дизартрії обмежена рухомість органів мовлення, внаслідок чого утруднена артикуляція. Мовлення змазане, глухе, часто з носовим відтінком. Дизартрія є одною з ознак бульбарного та псевдобульбарного паралічу.

При дизартрії часто з порушенням звуковідтворюючої сторони мови часто може відмічатись затримка розвитку чи недорозвиток інших компонентів мовленнєвої системи (лексико-граматична сторона, фонематичний слух тощо), а також загальної моторики.

Загальними клінічними ознаками дизартрії є:

1. Порушення м’язового тонусу в артикуляційній мускулатурі, які мають різноманітний характер в залежності від локалізації уражень мозку;

2. Обмеження рухомості артикуляційних м’язів в результаті паралічів і парезів.

Обмеження рухомості артикуляційної мускулатури призводить до порушень звуковідтворювання. При цьому в першу чергу порушуються найбільш тонкі та диференційовані рухи. У результаті цього вражаються вимова передньоязикових звуків (р,л,т). при дизартрії порушується зв’язок рухів м’язів мовленнєвого апарату, тому порушується вимова багатьох звуків, котрі потребують цього зв’язних рухів. При чому порушується звуковідтворення особливо виразно у мовленнєвому потоці, коли особливо важливі зв’язні рухи партикулярного апарату. При парезі кругових м’язів роту відмічається обмежена рухомість губ. Дитина не може витягнути губи вперед трубочкою, розтягнути кутики роту у посмішці. У зв’язку з цим порушується вимова губних звуків (б,п,м,ф). Парези і паралічі губних м’язів зазвичай поєднуються з порушенням функцій інших мімічних м’язів нижньої половини обличчя, так як мускулатура губ іннервується лицьовим нервом.

При дизартрії відмічається мала рухомість м’якого піднебіння, у результаті порушення іннервації м’язів піднебіння. М’язи піднебіння іннервуються руховими гілочками язико-глоточного і блукаючого нервів. При порушення блукаючого нерву відкрита гнусавість та артикуляційні розлади не рідко поєднуються із хрипотою і порушеннями голосу (афонією) у наслідок часткового чи повного порушення функцій внутрішніх м’язів гортані.

При дизартрії також спостерігається порушення дихання. Ці порушення можуть бут пов’язані з парезом дихальних м’язів, з порушенням центральної регуляції дихання, з розладом координації між диханням та артикуляцією.

Форми дизартрії залежать від місця ураження. Розрізнюють такі форми:

- Бульбарна- обумовлена периферичним парезом або паралічем м’язів, які приймають участь в артикуляції, внаслідок ураження язикоглоткового, блукаючого та під’язичного нервів та їх ядер. Часто супроводжується порушеннями ковтання.

- Коркова– обумовлена ураженням відділів кори головного мозку, пов’язаних з функцією м’язів, які приймають участь в артикуляції, характерні розлади вимови слів при збереженні правильної структури слова.

- Мозочкова– обумовлена ураженням мозочка або його провідних шляхів, характеризується розтягнутим, скандованим мовленням з порушенням модуляції та зміною гучності.

- Екстрапірамідна– пов’язана з ураженнями стріопаллідарної системи, підкоркових вузлів та їх нервових зв’язків. Мовлення змазане, невиразне з носовим відтінком, різко порушена просо дика, інтонаційно-мелодична структура мовлення, його темп.

- Паркінсонічна– вид екстрапірамідної дизартрії, який спостерігається при паркінсонізмі. Характеризується уповільненим невиразним мовленням, порушеннями модуляції голосу.

- Псевдобульбарна– обумовлена центральним паралічем м’язів, які іннервуються язикоглотковий, блукаючим та під’язичним нервами, внаслідок двобічного ураження рухових корково-ядерних шляхів, проявляється монотонністю мовлення.

- Стерта форма– порушення вимови свистячих та шиплячих звуків.

- Холодова- симптом при міастенії, який проявляється порушенням артикуляції при пониженні температури у приміщенні.

5. Зв’язок невропатології зі спеціальною педагогікою.

Невропатологія і спеціальна педагогіка - тісно пов’язані між собою науки. Обидві ці науки вивчають особливості людей з тими чи іншими фізичними чи психічними недоліками (глухі, сліпі, слабочуючі, поганобачачі, розумово відсталі діти тощо). Спеціальна педагогіка вивчає особливості розвитку аномальних дітей (дітей із особливими потребами), закономірності їх виховання, навчання та освіти.

Так як спеціальна педагогіка є галуззю загальної педагогіки, вона опирається на її теоретичні положення і методи дослідження. Спирається СП і на ряд медичних дисциплін, оскільки вона вивчає людей з тими чи іншими відхиленнями у розвитку і порушенні нервової системи. Серед цих дисциплін важливе місце посідає невропатологія, яка вивчає причини, прояви, протікання хвороб нервової системи, розробляє методи їх лікування, діагностики та профілактики.

Невропатологія і СП тісно пов’язані і у своїй щоденній практиці.

Лікар-невролог чи лікар-психоневролог разом із спеціальними педагогами встановлюють характер дефекту, ступінь його вираженості, вплив на розвиток дитини і тої чи іншої функції нервової системи. Лікар і спеціальний педагог спільно прогнозують питання розвитку аномальної дитини, обирають найбільш оптимальні методи його навчання та виховання, обирають методи корекції порушених функцій.

6. Клінічна характеристика псевдобульбарної дизартрії.

Дизартрія– порушення вимови внаслідок недостатньої іннервації мовленнєвого апарату, яке виникає внаслідок ураження заднєлобних і підкоркових відділів мозку. При дизартрії обмежена рухомість органів мовлення, внаслідок чого утруднена артикуляція. Мовлення змазане, глухе, часто з носовим відтінком. Дизартрія є одною з ознак бульбарного та псевдобульбарного паралічу.

- Псевдобульбарна– обумовлена центральним паралічем м’язів, які іннервуються язикоглотковий, блукаючим та під’язичним нервами, внаслідок двобічного ураження рухових корково-ядерних шляхів, проявляється монотонністю мовлення.

При псевдобульбарній диарттрії відмічається підвищення тонусу м’язів в партикулярній мускулатурі, обмеження рухів губ, язика, м’якого піднебіння, слиновиділення, порушення дихання, жування, інколи ковтання. Мова змазана, малозрозуміла, голос глухий, не модульований.

У дітей з ДЦП найчастіше відмічається псевдобульбарна дизартрія. Для цієї форми дизартрії характерно підвищення тонусу мовленнєвої мускулатури. Характерні порушення голосоутворення і розлади дихання. Часто спостерігаються синкінезії в артикуляційній мускулатурі.

7. Класифікація інфекційних захворювань нервової системи.

1. Ураження речовини мозку:

1.Енцефаліт

1. Поліоенцефаліт

2. Лейко енцефаліт

3. Панененцефаліт

2.Мієліт

2.1. поліомієліт

2.2. лейко мієліт

2.3. поперечний

2.4. диссемінований

3.Енцефаломієліт

2. Ураження мозкових оболонок

1. Пахіменінгіт

1. Церебральний

2. Спінальний

3. Цереброспінальний

2. Лепто менінгіт

1. Тотальний

   1. Гнійний

   2. Серозний

2. Арахноїдит

   1. Церебральний

   2. Спінальний

   3. Цереброспінальний

1. Ураження судин мозку (васкуліти)

1. Артеріїт

2. Флебіт

3. Синусит

4. Ураження периферичної нервової системи

1. Радикуліт

2. Гангліоніт

3. Фуникуліт

Плексит

Неврит

Поліневрит

5.Ураження вегетативної нервової системи

1. гангліонит

2. трунцит

3. плексит

4. неврит

8. Сутність анамнезу і його значення для педагога-дефектолога.

Серед методів обстеження хворого слід виділити збір анамнезу (захворювання, життя, сімейний), аналіз скарг хворого, обстеження рухової та чутливої сфер. Для встановлення діагнозу застосовують допоміжні інструментальні методи дослідження, які підтверджують або виключають наявність тих чи інших змін, характерних для певних захворювань нервової системи.

Збирання анамнестичних даних слід розпочати зі створення сприятливих умов. Клінічне обстеження хворого (об'єктивне та суб'єктивне)здійснюється за таких умов:

• Приміщення, у якому проводиться обстеження, має бути чистим, добре провітрюваним та освітленим, зі сприятливим мікрокліматом. В приміщенні має бути тихо, без сторонніх осіб.

• Професійний вигляд лікаря має відповідати певним вимогам: чистий, випрасуваний білий халат, біла шапочка, відповідне взуття. Для об'єктивного обстеження можуть знадобитись рукавички.

• Дотримання медико-професійного етикету. Питання слід задавати тактовно, з урахуванням інтелектуального рівня пацієнта.

• Лікар має займати положення, яке називається класичним, або академічним: лікар знаходиться праворуч від пацієнта, обличчям до нього.

• Встановлення довірливих стосунків між лікарем та пацієнтом забезпечує успішність обстеження та лікування.

Анамнез складається з таких п'яти послідовних розділів: 1) Паспортна частина, 2)Скарги хворого , 3)Анамнез хвороби , 4)Загальний анамнез , 5)Анамнез життя. Анамнестичні дані доцільно спочатку записувати на окремому аркуші папері чи на диктофон, а потім переносити в офіційний документ - історію хвороби чи медичного карту амбулаторного хворого. Таким чином зберігається повна інформація про пацієнта, зокрема і анамнестичні дані, на період лікування.

9. Сіра речовина спинного мозку. Ознаки ураження.

Спинний мозок має вигляд тяжа довжиною 41- 45см, розташованого у хребтовому каналі. Починається спинний мозок на рівні першого шийного хребця, а закінчується мозковим конусом у ділянці верхнього краю другого поперекового хребця. У шийній та поперекових частинах спинного мозку розташовані шийне та попереково-крижове стовщення, яке забезпечує іннервацію кінцівок. Функціональне значення спинного мозку обумовлено його провідниковими та рефлекторними функціями, тобто здатністю проводити нервові імпульси у висхідному та низхідному напрямках, а також формувати примітивні відповіді на сигнали з периферії, які до нього поступають.

Спинний мозок має сегментарну будову. Сегментом називається ділянка спинного мозку, якій відповідає одна пара передніх, рухових (еферентних) корінців та одна пара задніх, чутливих (аферентних), утворених відростками клітин спинномозкових вузлів. Сегмент є частиною метамера тіла, в який входять певна ділянка шкіри (дерматом), м’яза (міотом), кістки (склеротом), та внутрішніх органів (спланхнотом). Всього спинний мозок має 31-32 сегмента: 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових, 1-2 куприкових (рудиментарних). За своїм розташуванням сегменти не відповідають однойменним хребцям, а знаходяться вище, оскільки зростання спинного мозку закінчується раніше, ніж зростання хребтового стовбура. Саме тому куприкові сегменти розташовані на рівні другого поперекового хребця.

Нервові корінці поперекової, крижової та куприкової частин спинного мозку перш ніж підійти до відповідного міжхебцевого отвору проходять деяку відстань у спинномозковому каналі. Скупчення цих корінців називається «кінським хвостом».

На розрізі спинного мозку можна побачити сіру та білу речовину.

Сіра речовинаскладається з клітин, елементів нейроглії та нервових волокон і утворює роги, які мають різне функціональне значення: передні – рухові, задні – чутливі, бокові – вегетативні.

При порушенні сірої речовини спинного мозку відмічається сегментарний тип розладів. При чому джерело ураження повинно захоплювати 2 чи більше сегменти спинного мозку у цьому випадку порушується сегментарна взаємодія інтернейронів желатинозної субстанції спинного мозку втрачається компенсаторний механізм іннервації. Сегменти спинного мозку на тілі людини проектуються у вигляді дерматом: поперечно – на тулубі, радіально – на спині і ягодицях, на кінцівках мають продольно-полосковий тип розташування.

Синдром ураження переднього рога. Передні роги спинного мозку влаштовані за рахунок переферичних мотонейронів. Вибіркове ураження переднього рога зустрічається при нейровірусних (поліомієліт, кліщовий енцефаліт тощо) інфекція, судинних захворюваннях спинного мозку. Характеризується руховим порушеннями по типу в’ялого паралічу у м’язах відповідного міотома на стороні ураження, так як страждають периферичні мотонейрони. Диференційованою ознакою ураження переднього рогу є фасцикулярне подьоргування м’язів у результаті появи спонтанних потенціалів дії у денервуючи м’язах.

Синдром ураження заднього рога. Характеризується дисоційованим (випадіння одного виду чуттєвості при збереженні іншого) типом порушення протопатичної чуттєвості (здебільшого температурної і больової) на стороні ураження за сегментарним типом у зоні відповідного дерматома. Згасають глибокі рефлекси у результаті ураження аферентної частини рефлекторної дуги.

Синдром ураження передньої сірої спайки. Виникає дисоційоване двостороннє випадіння протопатичної чутливості за сегментарним типом (симптом «метелика») у результаті ураження аксонів других нейронів шляху поверхневої чутливості у зоні перехрестку. При ураженні нижньошийних і грудних сегментів розлад чутливості розвивається у вигляді «куртки». Глибокі рефлекси збережені, так як на рівні власного сегменту спинного мозку аферентні волокна уже утворили синапс на альфа-мотонероні.

10. Методи дослідження нервової системи в умовах допоміжної і спеціальної школи.

Відомі різні методи дослідження психічного розвитку... На сучасному етапі широко використо­вується тестування. Тест — це емпірічна функціональна проба, яка дає підстави за кількісними дани­ми оцінювати ступінь розвитку досліджуваної функ­ції...Використання тестів для визначення інтелекту­ального розвитку дитини у багатьох вчених викли­кає настороженість... Оскільки більшість тестових методик допомагають визначити актуальний розви­ток дитини, який значною мірою зумовлений вихо­ванням. Для правильного комплектування спеціаль­них шкіл необхідно знати не стільки актуальний роз­виток досліджуваного, скільки його здатність набу­вати знання і використовувати їх при розв'язанні нових задач... Тестова методика ґрунтується на кількісній обробці одержаних результатів, тому при такому методі констатується факт певного рівня роз­витку, але не пояснюється його причина: розумова відсталість, затримка психічного розвитку, резуль­тат педагогічної занедбаності, мовленнєвого недороз­витку або аконтактність дитини, її негативне став­лення до процесу обстеження...

Психолога закордонних країн спрямували свої зусилля на створення інших діагностичних методик. Так, американка Ельза Хейссерман розробила для діагностики відхилень у розвитку метод "педагогіч­ної оцінки" або "структурного дослідження дитини", особливістю якого виступає якісний аналіз самого процесу виконання проби, а не його результат. Змістом методу є ряд проб, кожна з яких не виходить за межі природного психолого-педагогічного експери­менту. Розроблені автором критерії оцінок дій дити­ни дають можливість не лише констатувати якість виконання проби, але й здійснити структурний аналіз дефектів психічної діяльності, причини повного або часткового виконання проби. Цей метод дозволяє та­кож визначити прогноз розвитку дитини...

Основними принципами відбору дітей до спеціа­льних шкіл є комплексність вивчення та якісний аналіз даних дослідження... Психологічна оцінка розвитку проводиться на основі виконання дитиною сукупності завдань..., одні з яких дитина виконує повністю і пра­вильно, інші — частково, або не виконує зовсім. Через те, що критерії оцінки виконання не розроблені, вони визначаються довільно і залежать від кваліфікації пе­дагога, який проводить обстеження...

Вивчення нормальних, розумово відсталих та дітей з затримкою психічного розвитку показало, що головна відмінність між ними полягає у їхній здат­ності до навчання. Отже, диференційно-діагностична методика повинна визначати научуваність дослід­жуваної дитини.

11. Характеристика окремих видів розладів рухів (парези, паралічі, гіперкінези, тремор). (за №17)

При ушкодженні корково-м’язового (пірамідного) шляху, який складається з двох нейронів (центрального та периферичного), на будь-якому рівні від кори великого мозку до м’язів, порушуються довільні рухи. Повна відсутність довільних рухів називається паралічем (плегією). Часткове порушення рухів (зменшення їх обсягу, зниження сили м’язів) називаєтьсяпарезом.

Залежно від поширеності паралічів (парезів) розрізнюють моноплегію(монопарез) – порушення рухів у одній кінцівці,параплегію (парапарез) – у двох руках або у двох ногах,геміплегію(геміпарез) – в одній половині тіла,триплегію (трипарез) – у трьох кінцівках,тетраплегію (тетрапарез) – у чотирьох кінцівках. Залежно від ураження центрального або периферичного нейрона розрізнюють центральні та периферичні паралічі (парези).

Периферичні паралічі, що виникають при ушкодженні передніх рогів спинного мозку, корінців, сплетінь та периферичних нервів, характеризуються розвитком атрофії м’язів внаслідок втрати впливу центральної нервової системи на їхню трофіку. Поряд з цим на тій же кінцівці, у якій порушені рухи та відмічається атрофія м’язів, знижуються або повністю зникають рефлекси (арефлексія). Причиною гіпо- та арефлексії є порушення еферентної (рухової) частини рефлекторної дуги. Через зниження м’язового тонусу паралізовані м’язи не чинять ніякого опору при пасивних рухах (гіпотонія, атонія м’язів). Такі периферичні паралічі називають в’ялими. При дослідженні електрозбудливості м’язів виявляють реакцію переродження (катод-замикальне скорочення (КЗС) стає рівним анод-замикальному (АЗС) або менше його; у нормі КЗС більше АЗС).

При центральних паралічах, які виникають при ушкодженні пірамідних шляхів на будь-якому рівні, атрофія м’язів не розвивається, тому що зв'язок їх з центральною нервовою системою зберігається. Через відсутність гальмівного впливу кори великого мозку на рефлекторні механізми спинного мозку патологічно підвищуються глибокі рефлекси (надкісничні та сухожильні), розширюються їхні рефлексогенні зони. У цих випадках розтягнення сухожилля, з якого викликається рефлекс, призводить до ритмічних скорочень відповідного м’яза або групи м’язів стопи, колінної чашечки, кисті), що повторюються, – клонусу. Шкірні рефлекси (черевні, кремастерні, підошовні) зникають, оскільки центральний руховий нейрон (пірамідний шлях) є еферентною частиною дуги для цих рефлексів. На стопах з’являються патологічні рефлекси – симптоми Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шиффера, Россолімо, Бехтєрева, Жуковського.

Патологічні рефлекси виявляються тільки при органічних ураженнях ЦНС. Багато з них є проявом більш стародавніх функцій, які відсутні у нормальних умовах.

Часто відмічаються патологічні синкінезії – мимовільно виникаючі співдружні рухи. В нормі вони також спостерігаються, наприклад рухи рук при ходьбі. При патології пірамідної системи рухові імпульси потрапляють не тільки у відповідний сегмент, а іррадіюють на сусідні сегменти свого і протилежного боку. В результаті при рухах здорових кінцівок виникають мимовільні рухи у паралізованих кінцівках – патологічні синкінезії. Так, наприклад, напруження м’язів здорової руки викликає мимовільний рух паралізованої, або спроба порухати паралізованою кінцівкою викликає мимовільне скорочення м’язів здорової руки або ноги.

Гіперкінези – це насильницькі рухи у м’язах, можуть бути різними. Частіше зустрічаються хоретичний гіперкінез, атетоз, торзіонний спазм, міоклонії, тремор, тик.

Хорея– це гіперкінези, який характеризується різноманітними по силі і локалізації скороченнями м’язів-синергістів і відмічається частіше у дітей. Насильні рухи носять кидковий характер, виникають неритмічно і нестереотипно. Заздалегідь неможливо передбачити, коли і де настане черговий рух. Хореїчний гіперкінези нагадує цілеспрямовані рухи: хворий мимовільно вимахує руками, погладжує або б’є себе по будь-якій частині тіла, робить гримаси, повертає або нахиляє голову, згинає ті розгинає ногу тощо. Тонус м’язів знижений, у суглобах спостерігається перерозгинання, обсяг пасивних рухів у них збільшений.

Атетоз– хробакоподібні безперервні скорочення пальців рук і стоп.

Торсійний спазм або дистонія– обертальні штопороподібні рухи, які охоплюють голову, шию, тулуб, ноги.

Міоклонія – швидкі скорочення будь-якої певної групи м’язів.

Тремор– ритмічний гіперкінез у вигляді тремтіння рук, ніг, голови, який посилюється, на відміну від тремору при паркінсонізмі, під впливом емоцій і довільних рухів.

Тіки– насильні скорочення мімічних м’язів обличчя (звичайно одноманітні), які складають враження спеціальних (змикання повік, насуплення брів тощо) .

Насильні рухи мають схожість з деякими нав’язливими рухами при психічних захворюваннях, однак останні, на відміну від гіперкінезів, можуть бути активно, свідомо загальмовані хворим.

12. Епідемічний летаргічний енцефаліт (клінічна картина). Залишкові явища.

Епідемічний летаргічний енцефаліт Економо (Encephalitis lethargica; інакше —епідемічний енцефаліт тип А, іноді називається також сонною хворобою — не потрібно плутати з захворюванням сонна хвороба) — атиповий вид енцефаліту.

Захворювання детально описане віденським невропатологом Константином фон Економо (Constantin von Economo, 1876—1931) у 1916 році на честь якого і назване.

У 1918—1928 pp. епідемія летаргічного енцефаліту охопила майже всі країни світу, залишаючи дуже багато хворих у хронічній стадії з ознаками паркінсонізму.

Вірус летаргічного енцефаліту досі не ідентифікований, проте вважають збудником нейротропний вірус, що передається повітряно-краплинним шляхом. Епідемічний енцефаліт спостерігається головним чином взимку і пізно восени.

Інкубаційний період триває від 1 до 14 діб і більше.

У базальних ядрах і ядрах мозкового стовбура, виявляються виражені запальні зміни ексудативно-проліферативного характеру, які змінюються незворотними дистрофічними процесами в чорній речовині і блідій кулі.

Клінічно в перебігу епідемічного енцефаліту виділяють гостру і хронічну стадії, які розділяються проміжком часу від декількох місяців до 5-10 років.

Гостра стадія характеризується загальноінфекційною симптоматикоюта розвитком окуло-летаргічного синдрому, що включає патогномонічні порушеннясну— хворі сплять цілодобово, їх легко розбудити, проте вони зразу ж засинають і причому за будь-яких умов: сидячи, стоячи, з ложкою в руці, зі шматком їжі в роті, напівслові, а також окорухові порушення — двоїння,птоз, недостатність конвергенції,паралічіпогляду та зіничні розлади (зворотний с. Аргайлла Робертсона: відсутність або зниження реакції зіниць на акомодацію і конвергенцію при наявності живої реакції на світло).

Часто спостерігаються вегетативні розлади: підвищене або помітно знижене потовиділення, гіперсалівація, гіперпродукція сальних залоз (сальність обличчя), тахікардія.

Психічні розлади найчастіше мають характер легкого збудження, яке супроводжується сплутаністю свідомості, маренням.

Основним клінічним проявом хронічної стадії епідемічного енцефаліту є синдром паркінсонізму. Для даного синдрому характерні: порушення рухової активності (збіднення і уповільненість рухів,амімія, монотонна, невиразна мова, про-, латеро- і ретропульсії, ахейрокінез та ін.); підвищення м'язового тонусу за пластичним типом (екстрапірамідна ригідність, «феномен зубчастого колеса»); психічні порушення (уповільнюються психічні процеси, акайрія); дрібнорозмашистий тремор в руках (за типом «рахунку монет»); вегетативні порушення (гіперсалівація, масна шкіра, гіпергідроз).

Поряд з синдромом паркінсонізму можуть розвиватися ендокринні розлади.

Серед залишкових явищ частіше наголошуються гіпоталамічні розлади, гіперкінези, астено-невротичний синдром з дратівливістю, зниженням уваги і пам'яті, нічними страхами.

13. Методи дослідження нервової системи в умовах спеціальної і допоміжної школи (№10)

14. Класифікація найбільш поширених черепно-мозкових травм у дітей (за Г.Є. Сухарєвою).

Черепно-мозкові травми– стан, що виникає при травматичних ушкодженнях головного мозку, його оболонок, судин, кісток черепа, зовнішніх покривів.

Види черепно-мозкових травм:

• Струс

• Забиття

• Здавлення

Поділяються на:

• Первинні (внаслідок травми)

• Вторинні (внаслідок ускладнень захворювань)

Класифікація за локалізацією:

• Вогнищеві

• Дифузні

За характером пошкодження і глибиною:

• Закриті (пошкодження нанесені через м’які тканини і кістки черепа, може поєднуватись із закритим пошкодженням м’яких тканин черепа; збереження замкнутості черепно-мозкових покровів)

• Відкриті

• Непроникні – цілісність твердої оболонки мозку що перешкоджає первинному та вторинному інфікування

• Проникні – з пошкодженням твердої оболонки мозку, що дає умови для інфікування самого головного мозку.

Характеристика відкритої черепно-мозкової травми:

1. Пошкодження всіх шарів м’яких тканин голови і підлеглої кістки

2. Перелом кісток черепа в ділянці повітроносних пазух – перелом основи черепа

3. Перелом кісток внутрішнього вуха

Загальна клініка черепно-мозкових травм:

1. Загально мозкові симптоми (головний біль, втрата свідомості, нудота, одноразове чи багаторазове блювання, види амнезії)

2. Вегетативні симптоми (не стійкий пульс, тиск, синюшність, блідість, набряки)

3. Вогнищеві симптоми (швидкоплинні та стійкі)

4. Дислокаційний симптом

15. Клінічна характеристика дитячого церебрального паралічу.

Серед причин дитячої інвалідності по основному захворюванню перше місце посідають хвороби нервової системи. До цієї групи входить і ДЦП.

Частота ДЦП складає 2,5-5,9 на 1000 новонароджених дітей.

Термін «дитячий церебральний параліч» - комплексне поняття, що поєднує ряд синдромів, які виникають у зв’язку з ушкодженням мозку. ДЦП розвивається внаслідок ураження головного і спинного мозку на різних етапах пре- і постнатального розвитку. Основними клінічними симптомами ДЦП є розлади рухової функції, до яких в більшості випадків приєднуються порушення психіки, мовлення, зору, слуху тощо.

В даний час ДЦП розглядається як захворювання, одержане в результаті ураження мозку, перенесеного у перинатальному періоді або періоді новонародженості; як одна з форм резидуальної нервово-психічної патології ЦНС складного ґенезу. Мозковий органічний дефект, що лежить в основі ДЦП, виникає рано, в період незавершеного процесу формування головних структур і механізмів мозку, що обумовлює складну поєднану структуру неврологічних і психічних розладів.

Таким чином, мова йде про дифузне ураження головного мозку на ранніх етапах його формування, що може призвести до сенсорних і мовленнєвих порушень у дитини з ДЦП. Крім того, наявність рухових дефектів складає передумови для порушення нормального розвитку пізнавальної діяльності дитини, оскільки чуттєве пізнання формується на основі аналізаторної діяльності мозку.

Головним клінічним синдромом ДЦП є рухові порушення у вигляді паралічів і парезів. Рухові порушення при ДЦП охоплюють всі сторони моторної сфери ЦНС – пірамідну, екстрапірамідну регуляцію позотонічних автоматизмів, коркові механізми формування довільних рухових актів.

Рухові порушення при ДЦП обумовлені тим, що підвищений м’язовий тонус при сполученні з патологічними тонічними рефлексами (тонічний лабіринтний і шийні рефлекси), чинять перепону нормальному розвитку вікових рухових навичок. Тонічні рефлекси є нормальними для дітей віком 2-3 місяці. Однак, при ДЦП їх зворотний розвиток затримується, і вони значно утруднюють руховий розвиток дитини.

При вираженості тонічного лабіринтного рефлексу у дитини з ДЦП у положенні на спині підвищується тонус м’язів-розгиначів. Така дитина не може підняти голову або робити їй це дуже важко, не може витягнути руки вперед, щоб взяти якусь річ, або підтягнутися або сісти, повернутися на живіт. У положенні на животі вона не може підняти голову, розігнути руки та опертися на них, піднятися, прийняти вертикальну позу.

При вираженому симетричному шийному тонічному рефлексі у дитини з ДЦП м’язовий тонус змінюється залежно від того, згинає вона голову чи розгинає. Розгинання голови підсилює тонус розгиначів м’язів рук, у зв’язку з чим у дитини можлива втрата рівноваги і падіння назад. Згинання голови підсилює згинальний тонус м’язів, і дитина може впасти вперед. Діти з ДЦП намагаються тримати голову по серединній лінії, інакше порушується рівновага при сидінні, стоянні, ходінні.

Асиметричний шийно-тонічний рефлекс полягає в тому, що при повороті голови вбік підвищується тонус у м’язах-розгиначах тієї руки, у напрямі якої повернута голова (дитина приймає позу фехтувальника). Через те, що голова часто повернута в один бік, розвивається спастична кривошия. Сполучення цього рефлексу з тонічним лабіринтним утруднює повороти на бік та на живіт.

Вираженість тонічних рефлексів залежить від тяжкості ураження мозку. У тяжких випадках вони значно виражені і їх легко визначити. При більш легких ураженнях діти можуть гальмувати рефлекс. Асиметричні тонічні рефлекси впливають і на м’язовий тонус артикуляційного апарату, що утруднює вимову звуків. Симетричні шийні тонічні рефлекси утруднюють дихання, довільне відкривання рота, рух язика вперед. У таких дітей тихий, погано модульований голос із носовим відтінком.

Патологічні синкінезії також гальмують руховий розвиток дитини. У дітей з ДЦП розрізнюють основні групи патологічних синкінезій: глобальні і координаційні. Глобальні синкінезії спостерігаються при особливо тяжких формах захворювання і характеризуються складним комплексом мимовільних рухів, які виникають при спробі руху паралізованими кінцівками. Так, при спробі підняти паралізовану ногу або руку виникають мимовільні рухи в розгинанні м’язів шиї і спини, закидання голови, відкриття рота, зажмурювання очей.

Координаційні синкінезії виникають в паралізованих кінцівках при кожному їх русі, наприклад, спробі стиснути пальці кисті в кулак або стиснути пальцями предмет призводить до згинання у ліктьовому і променевому суглобах.

Постійна наявність тонічних рефлексів і підвищеного тонусу створює патологічну пропріоцептивну аферентацію.

Кінестатичний вид чутливості забезпечує контроль за виконанням рухових актів, без нього неможлива підтримка вертикального положення тіла, виконання складнокоординованих рухів. При порушенні кінестатичних відчуттів у дитини виникають труднощі у пізнанні властивостей і предметів.

Високий м’язовий тонус сприяє виникненню контрактур. Характерна гіпертонія м’язів нижніх кінцівок, які приводять м’яз стегна, що спричиняє у окремих хворих перехрещення ніг: стопи фіксовані, підошовна поверхня звернена всередину.

Синдроми мовленнєвих порушень.

Мовленнєві порушення у дітей з церебральними паралічами характеризуються затримкою мовленнєвого розвитку, дизартрією та алалією.

Затримка відмічається у домовленнєвий період і, як правило, сполучається з різними формами дизартрії або алалії.

У дітей з ДЦП найчастіше відмічається псевдобульбарна дизартрія. Для цієї форми дизартрії характерно підвищення тонусу мовленнєвої мускулатури. Характерні порушення голосоутворення і розлади дихання. Часто спостерігаються синкінезії в артикуляційній мускулатурі.

Мають місце і інші форми дизартрії. Екстрапірамідна форма дизартрії спостерігаються при гіперкінетичній формі ДЦП. При атонічно-астатичній формі відмічається мозочкові дизартрія (асинхронність між диханням, фонацією і артикуляцією). Мовлення носить уповільнений і товчкоподібний характер. У кінці речення голос затихає (скандоване мовлення).

Часто зустрічається змішана дизартрія.

Моторна алалія призводить до недорозвитку всіх типів мовлення: фонематичного, лексичного, граматичного і семантичного.

При сенсорній алалії утруднене розуміння мовлення, що звернене до хворого, виражене фонематичне сприйняття.

Сенсорні порушення.

Часто знижена гострота слуху. що може утруднити вимову деяких звуків при відсутності дизартрії. Як наслідок, утруднюється читання і письмо.

Порушення вищих коркових функцій.

Порушення просторових уявленьпов’язано з недорозвитком або ураженням тім’яної долі великих півкуль і з порушенням зорового сприйняття.

Порушення формування схеми тіла, стереогнозису. Патологічні тонічні рефлекси і парези рук призводить до недорозвитку зорово-моторної координації. Страждає розвиток схеми тіла. При ураженні лівої тім’яної долі важко формуються уявлення про праве і ліве, розвиваються елементи астеріогнозу, що у подальшому утруднює засвоєння письма, читання, рахування.

Емоційні порушення. Характерні підвищена збудливість, коливання настрою, страхи, слабка воля.

Виникає загроза патологічного розвитку особистості за аутистичним або інфантилізованим типом.

Порушення інтелектуального розвитку.У 30 % хворих спостерігається недорозвиток інтелекту за типом олігофренії. У 25-30 % - інтелект збережений, у інших – затримка інтелектуального розвитку, обумовлена руховими, мовленнєвими та сенсорними розладами різного ступеня вираженості.

16. Будова, функції, патології заднього мозку. (за №19)

Мозочок розташований у задній черепній ямці, під потиличними долями великого мозку, позаду довгастого мозку та мосту. Він складається з двох півкуль та черв’яка, що знаходиться між ними. Три пари ніжок мозочка (верхні, середні та нижні) з’єднують його відповідно з середнім мозком, мостом та довгастим мозком. Поверхня півкуль мозочка вкрита шаром сірої речовини – короюз багатьма глибокими борознами. Крім того, сіра речовина півкуль мозочка представлена парними ядрами, які беруть участь у координації рухів та рівноваги, а також у регуляції м’язового тонусу. Самим великим з них єзубчасте.

Верхні мозочкові ніжкивключають висхідні (від спинного мозку до мозочка) та низхідні (від мозочка до екстрапірамідної системи, а потім до спинного мозку) нервові шляхи.

Середні мозочкові ніжки складаються з нервових волокон, які починаються від ядер мосту та закінчуються у корі протилежної півкулі мозочка – мосто-мозочкових волокон, які є частиною кірково-мосто- мозочкових шляхів, які зв’язують кору великого мозку та кору протилежних півкуль мозочка.

Нижні мозочкові ніжкийдуть від мозочка до довгастого мозку, містить висхідні шляхи та волокна, які з’єднують з мозочком спинний та довгастий мозок.

Таким чином, через мозочкові ніжки здійснюється зв'язок мозочка з корою великого мозку, екстрапірамідної системою, мозковим стовбуром та спинним мозком.

При цьому зв’язки мозочка з спинним мозком гомолатеральні, з мозковим стовбуром - білатеральні (гомо- і гетеролатеральні), з півкулями великого мозку – тільки гетеролатеральні.

Міст(Вароліїв міст) є лише у ссавців і має вигляд розташованого впоперек потовщеного валика, від латерального боку якого відходять середні ніжки мозочка. Задня поверхня мосту вкрита мозочком і формує частину стінки ромбоподібної ямки. Передня (прилягає до основи черепа) межує з довгастим мозком внизу і ніжками мозку вгорі. На ній помітні лінії, які пов'язані з ходом нервових волокон, що ідуть від власних ядер мосту в середні мозочкові ніжки. На передній поверхні мосту по середній лінії поздовжно розташована базилярна борозна - тут проходить одноіменна артерія мозку. На фронтальному перерізі у мості виділяють передню (базилярну) і задню (покришку) частини.

Базилярна частина мосту складається із багатьох нервових волокон, які утворюють провідні шляхи (зв'язують кору мозку із спинним мозком і корою мозочка), і власних ядер між ними. В задній частині мосту (покришці) проходять висхідні провідні шляхи і частково нисхідні, є ретикулярна формація, ядра 5, 6, 7, 8 пар черепних нервів. На межі між обома частинами мосту лежить трапецієподібне тіло - утвір ядер і волокон провідного шляху слухового аналізатора.

Патологія. Основною клінічною ознакою ураження мозочка є статична і динамічна атаксія на стороні патологічного вогнища, що виявляється порушеннями збереження центру ваги й рівноваги тіла при стоянні, ходьбі, дисметрии і гіперметрія, мімопопаданіе при цілеспрямованих рухах, Адіадохокінез, інтенціонное тремтіння, розладами мови у вигляді скандування, розірваності на склади (так звана мозочкова дизартрія), змінами почерку у вигляді мегалографіі, ністагмом. При порушенні зв’язків мозочка з корою великого мозку можуть виникати зміни складних статокинетических функцій з синдромом астазііабазіі (астазия – неможливість стояти, абазия – неможливість ходити). При цьому у хворого в положенні лежачи активні рухи нижніх кінцівок не порушені, парезів немає. Важливою ознакою ураження мозочка є асінергія (порушення содружественной діяльності м’язів при виконанні рухів), зміни постуральних рефлексів, зокрема у вигляді спонтанного пронаторного феномена.

У хворих з ураженням мозочка і його зв’язків можуть виникати гіперкінези: при порушенні зв’язків із зубчастим і червоним ядрами розвивається хореоатетоз і так званий рубральний тремор в кінцівках на стороні патологічного вогнища; при ураженні зв’язків зубчастого ядра v нижньої оливою – міоклонії язика, глотки, м’якого піднебіння . На стороні поразки мозочка тонус м’язів кінцівок знижується або відсутня, внаслідок чого при пасивних рухах можливо переразгибание в суглобах, надлишкові руху в них. Можуть виникати маятнікообразние рефлекси. Для їх виявлення хворого садовлять на край столу або ліжка таким чином, щоб ноги звисали вільно, і викликають колінні рефлекси. При цьому гомілка хворого здійснює декілька качательние (маятникових) рухів. Часто виявляється так звана магнітна реакція: при легкому дотику до підошовної поверхні великого пальця стопи спостерігається витягування всієї кінцівки.

Для всіх об’ємних уражень мозочка (пухлин, крововиливів, травматичних гематом, абсцесів, кіст) характерно значне наростання внутрішньочерепного тиску внаслідок оклюзії лікворних просторів на рівні четвертого шлуночка і отвори, що обумовлює виникнення гипертензионно кризів.

Вади розвитку. Виділяють тотальну і субтотальную (латеральну і серединну) агенезія мозочка. Тотальна агенезія зустрічається рідко. Вона зазвичай поєднується з іншими важкими вадами розвитку нервової системи. Субтотальна агенезія мозочка також, як правило, поєднується з вадами розвитку стовбура мозку (агенезією мосту мозку, відсутністю четвертого шлуночка та ін.) При гіпоплазії мозочка відзначають зменшення всього мозочка або окремих його структур. Гіпоплазії мозочка можуть бути одно-і двосторонніми, а також лобарна, лобулярні. Виділяють різні зміни звивин мозочка: аллогірію, макрогірію, полігірія, агірію. Дізрафіческіе порушення найбільш часто локалізуються в області хробака мозочка, а також нижнього мозкового вітрила і проявляються у вигляді церебеллогідроменінгоцеле або щелевидной дефекту в структурі мозочка. При макроенцефаліі спостерігається гіпертрофія молекулярного і зернистого шарів кори мозочка і збільшення його обсягу.

Клінічно вади розвитку мозочка проявляються статичної та динамічної мозочковою атаксією, яка в ряді випадків визначається поряд з симптомами ураження інших відділів нервової системи. Характерні порушення психічного розвитку аж до ідіотії і розвитку рухових функцій. Лікування симптоматичне.

17. Рухові розлади центрального і периферійного характеру (парези і паралічі). Клінічна картина. (№11)

18. Будова і функції довгастого мозку.

Довгастий мозокзверху межує з мостом, знизу без чіткої межі переходить у спинний мозок, зберігаючи його будову. Низхідні та висхідні волокна зв’язують довгастий мозок з вище розташованими відділами мозкового стовбура, мозочком, півкулями великого мозку та зі спинним мозком. Умовною межею довгастого та спинного мозку є перехрест пірамід (пірамідних шляхів). У довгастому мозку розташовані життєво важливі центри, які регулюють дихання, кровообіг, ковтання, потовиділення, симпатичну іннервацію ока, обмін речовин, та ядра ІХ-ХІІ пар черепних нервів, які іннервують м’язи язика, глотки, гортані, а також деякі м’язи шиї та плечового пояса.

Крім ядер черепних нервів у довгастому мозку знаходяться ядра глибокої чутливості (тонке та клиновидне) та оливні ядра, які разом з ретикулярною формацією відносяться до центрів, регулюючих та координуючих рухи. Крім того, у довгастому мозку зосереджені всі рухові та чутливі шляхи, які з’єднують спинний та головний мозок.

Сіра речовина довгастого мозку та інших відділів мозкового стовбура представлена ретикулярною формацією та ядрами черепних нервів. Вона поширюється доверху – у неспецифічні ядра таламуса та донизу – вдовж задніх рогів спинного мозку, складається з різних за величиною та формою нервових клітин з великою кількістю відростків, які утворюють густу мережу. До ретикулярної формації прямують відгалуження від всіх видів чутливих систем, тому будь-яке подразнення, яке йде з периферії, досягає і ретикулярної формації, яка по висхідним нервовим шляхам передає імпульси до кори великого мозку та активує її діяльність.

Вважають, що завдяки тісним анатомо-фізіологічним зв’язкам з лімбічною системою кори, ретикулярна формація грає важливу роль у забезпеченні нормальних корково-підкоркових співвідношень та у здійсненні поведінкових реакцій. Стан неспання кори великого мозку забезпечується сумісною дією ретикулярної формації та висхідних відділів специфічних чутливих провідних шляхів (нюхових, зорових, слухових тощо). Таким чином, ретикулярна формація бере участь у здійсненні нормальних біологічних ритмів неспання та сну. Низхідні неспецифічні шляхи ретикулярної формації забезпечують рефлекторну діяльність спинного мозку. Їй належить також важлива роль у регуляції м’язового тонусу, яка здійснюється по переднім ретикулярно-спинномозковим шляхам, які проходять в передніх канатиках спинного мозку.

19. Будова, функції, патологія заднього мозку. (№16)

20. 5-12 пари черепно-мозкових нервів.

Трійчастий нерв (У пара).

Нерв змішаний, здійснює чутливу та рухову іннервацію. Ядра трійчастого нерва розташовані у покришці мосту, довгастому мозку. покришці середнього мозку, частково у спинного мозку. З речовини мозку трійчастий нерв виходить у ділянці мосту біля середніх ніжок мозочка у вигляді чутливого та рухового корінців. Чутливі волокна пов’язані з трійчастим вузлом, розташованим на поверхні піраміди скроневої кістки. Від вузла відходять три нерви: очний, верхньощелепний та нижньощелепний.

Очний нервпроходить через верхню очно-ямкову щілину у очну щілину та забезпечує чутливу іннервацію шкіри лоба, переднього відділу волосистої частини голови, верхньої повіки, внутрішнього кута ока, спинки носу, кон’юнктиви, верхньої частини слизової оболонки носу та секреторну іннервацію слізної залози.

Верхньощелепний нерввиходить з порожнини черепа через круглий отвір, іннервує шкіру нижньої повіки, бокової поверхні носу, щік та верхньої губи, нижні відділи слизової оболонки носу, верхню щелепу та її зуби.

Нижньощелепний нерввиходить з порожнини черепу через овальний отвір, іннервує шкіру нижньої щелепи, щік, нижньої губи, підборіддя, нижню щелепу та її зуби, слизову оболонку щік, нижніх відділів порожнини роту, язика, а також забезпечує секреторну іннервацію під’язичної та нижньощелепної слинних залоз.

Перші два нерви є чутливими, третій (нижньощелепний) – змішаний. Він містить поряд з чутливими рухові волокна, які забезпечують іннервацію жувальних м’язів.

Аксони клітин трійчастого вузла разом з руховими волокнами складають корінець трійчастого нерва, який входить у міст. Чутливі волокна закінчуються у двох ядрах. Ядро середньомозкового шляху трійчастого нерва (у покришці середнього мозку і мосту) забезпечує глибоку і тактильну чутливість, а ядро спинномозкового шляху трійчастого нерва – больову та температурну чутливість. У ядрі спинномозкового шляху представлені окремі ділянки (сегменти) обличчя. Чутливі ядра трійчастого нерва являють собою другі нейрони. Їх аксони утворюючи петлю трійчастого нерва, приєднуються до медіальної петлі і закінчуються у ділянці таламуса. Аксони клітин таламічних ядер (третього нейрона) прямує через внутрішню капсулу і променистий вінець до кори постцентральної звивини протилежної ядру півкулі.

Рухові волокна, які входять до складу трійчастого нерва, починаються у руховому ядрі. що лежить у задній частині мосту. Вони виходять з мосту у мостомозочковому трикутнику і у складі нижньощелепного нерва прямують до м’язів (крилоподібні, жувальні, скроневі).

Відвідний нерв (УI)-руховий.

Ядро знаходиться у ділянці мосту, під дном ромбовидної ямки. Аксони клітин, закладених у ядрі, прямують на основу мозку і виходять на межі між мостом і довгастим мозком. Далі нерв через верхню око-ямкову щілину прямує у очну ямку та іннервує латеральний прямий м’яз очного яблука, який повертає його назовні. Відвідний нерв, окоруховий та блоковий складають групу нервів, які забезпечують рухомість очних яблук.

Синхронні повороти очей в одному напрямі здійснюється завдяки зв’язкам між окремими ядрами цієї групи нервів. Такий зв'язок забезпечує задній поздовжній пучок, який починається у середньому мозку у ядрах заднього поздовжнього пучку. Для здійснення свідомих рухів очей до заднього поздовжньому пучку приходять імпульси із задніх відділів середньої лобної звивини протилежної півкулі великого мозку.

Лицевий (проміжно-лицевий) нерв (УІІ пара).

Має три ядра, які розміщені у мосту. Одне з них рухове. Два інших (парасимпатичне та смакове) відносяться до чутливо-парасимпатичної частини лицевого нерву, яку називають проміжним нервом. Обидві частини нерва – рухова та чутливо-парасимпатична – виходить на основі мозку у мостомозочковому трикутнику. Потім нервові пучки через внутрішній слуховий отвір входять у лицевий канал скроневої кістки, в якому на рівні колінця розділяють на лицевий та проміжний нерви.

Проміжний нерввключає чутливі волокна, які несуть смакові імпульси від передніх двох третин язику, і парасимпатичні волокна – до піднижньощелепної та під’язикової слинних залоз, до слізної залози і залозам слизової оболонки порожнини носу та м’якого піднебіння.

Лицевий нерввиходить з черепа через шилососцевидний отвір, утворює сплетіння у привушній слинній залозі і розділяється на окремі гілки, які іннервують м’язи обличчя (носові, виличні, кругові м’язи ока та рота тощо), а також деякі м’язи шиї.

Присінково-завитковий нерв (УІІІ пара).

Виходить з черепа у вигляді завиткового та присінкового корінців.

Завиткова частина нерву (власне слуховий нерв)утворюється у чутливому завитковому (спіральному) вузлі, який знаходиться у внутрішньому вусі, у ділянці завиткового лабіринту. Дендрити клітин завиткового вузла проводять сигнали від клітин спірального (кортієвого) органу, що є сприймаючим апаратом слуху. Аксони клітин завиткового вузла утворюють завитковий (слуховий) корінець, який через внутрішній слуховий отвір потрапляє у порожнину черепа і закінчується в завиткових ядрах, розташованих у задній частині мосту. Волокна клітин другого нейрона слухового шляху. почавшись в завиткових ядрах і ядрах трапецієвидного тіла, прямують до первинних слухових центрів – нижніх пагорбків та медіальних колінчастих тіл; ці волокна роблять частковий перехрест і утворюють латеральну петлю. Від медіальних колінчастих тіл, де розміщуються клітини третього нейрона слухового шляху, аксони прямують до кори скроневих долів великого мозку. Завдяки частковому перехресту волокон других нейронів слухові сигнали з кожного вуха прямують в обидві скроневі долі.

Присінкова (вестибулярна) частина нервупочинається у присінковому вузлі (чутливому), розташованому на дні внутрішнього слухового проходу. Дендрити клітин цього вузла прямують до рецепторних клітин півколових проток внутрішнього вуха. Протоки частково заповнені рідиною, яка подразнює рецептори, переміщуючись при зміні положення тіла або голови. Аксони клітин присінкового вузла утворює присінковмй корінець, який прямує до присінкових ядер мосту (другий нейрон). Волокна клітин цих ядер прямують до таламусу, мозочку, до ядер черепних нервів (додаткового, відвідного, блокового та окорухового ). З таламусу йдуть волокна до кори скроневої долі великого мозку, де розміщується коркове ядро вестибулярного аналізатора. Крім того, ядра мозочка (ядро шатру) зв’язані з ядрами екстрапірамідної системи (мозочково-червоноядерний шлях). Основною функцією присінкової частини є збереження рівноваги. У зв’язку з численними зв’язками ядер присінкової частини нерва вона бере участь у регуляції мимовільних рухових актів.

Язикоглотковий нерв (ІХ)

Змішаний, має декілька ядер, розташованих у довгастому мозку. Рухове та чутливе ядра є спільним з блукаючим нервом, смакове та слиновидільне – з проміжним. Нерв виходить з порожнини черепа через яремний отвір. Язикоглотковий нерв забезпечує чутливу іннервацію слизової оболонки верхньої частини глотки, м’якого піднебіння, задньої третини язика і рухову іннервацію м’язів глотки, беручи участь у ковтанні та артикуляції. Секреторні (парасимпатичні) волокна язикоглоткового нерва закінчуються в привушній залозі. Смакові волокна іннервують задню третину язика.

Блукаючий нерв (Х пара).

Змішаний, має рухове і чутливе ядра, спільні з язикоглотковий нервом, і вегетативне (парасимпатичне) ядро. Блукаючий нерв – найбільш довгий з усіх черепних нервів, оскільки сфера його іннервації поширюється від твердої оболонки головного мозку до сигмовидної ободової кишки. Виходить з порожнини черепа разом з язикоглотковим і додатковим нервами через яремний отвір. Значення блукаючого нерва дуже велике, оскільки він забезпечує чутливу та вегетативну (парасимпатичну) іннервацію всіх внутрішніх органів, крім органів малого тазу; значну частину травного тракту (до сигмовидної кишки), серце, м’язову оболонку судин, трахею і легені, залози слизової оболонки стравоходу, шлунка та кишечнику, печінку, підшлункову залозу, нирки. Чутливі волокна блукаючого нерва іннервують також деякі відділи твердої оболонки головного мозку і зовнішній слуховий прохід з вушною раковиною. Рухові волокна блукаючого нерва іннервують і забезпечують довільні рухи м’язів глотки, м’якого піднебіння та гортані. Таким чином, блукаючий нерв здійснює нервову регуляцію таких життєво важливих функцій, як дихання та серцево-судинна діяльність, а також бере участь у здійсненні актів ковтання і фонації.

Додатковий нерв (ХІ) пара.

Руховий, складається з двох частин – блукаючої та спинномозкової. Ядро блукаючої частини є продовженням рухового ядра язикоглоткового та блукаючого нервів. Ядро спинномозкової частини додаткового нерва розташовано у задньобокових відділах передніх рогів спинного мозку на рівні У-УІ шийних сегментів. Аксони клітин цих ядер – спинномозкові корінці – через великий отвір проникають до порожнини черепа, де з’єднуються з черепними корінцями – волокнами блукаючої частини додаткового нерва. В результаті цього утворюється загальний стовбур додаткового нерва, який виходить з порожнини черепа через яремний отвір і ділиться на дві гілки. Внутрішня гілка приєднується до стовбура блукаючого нерва як його рухова частина, а зовнішня (власне додатковий нерв) іннервує груднино-ключично-сосцевидний і трапецієвидний м’язи.

Під’язичний нерв (ХІІ пара).

Руховий. Його ядро знаходиться у довгастому мозку на дні ромбовидної ямки, у задній її частині. Аксони клітин ядра у вигляді декількох корінців виходять на основу мозку – між оливою і пірамідою. Зливаючись, корінці утворюють стовбур під’язичного нерва, який виходить з черепа через однойменний канал потиличної кістки і розпадається на численні гілки, які іннервують м’язи язика.

21. Класифікація менінгітів, енцефалітів.

Менінгіт – гнійне або серозне запалення оболонок головного і спинного мозку, спричинене бактеріями, вірусами, іншими причинами. Виникає як самостійне захворювання, так і як ускладнення іншого процесу. Симптоми – головний біль, ригідність м’язів потилиці одночасно з гарячкою, порушенням свідомості і чутливістю до світла або звуку, іноді у дітей – дратівливість і сонливість. Якщо є висип, це вказує на менінгококову інфекцію. Діагноз ставиться на підставі дослідження спинномозкової рідини. Ускладнення – глухота, епілепсія, гідроцефалія, розумова відсталість у дітей.

Менінгіти класифікуються за кількома критеріями.

По етіології:

• бактеріальні (пневмококової, туберкульозний, менінгококовий та ін)

• вірусні (викликані ентеровірусу Коксакі та ЕСНО, гострий лімфоцітарий хоріоменінгіт та ін)

• грибкові (кріптококкозний, кандидозний та ін)

• протозойні (при малярії, при токсоплазмозі та ін)

За характером запального процесу:

• гнійний (в лікворі переважають нейтрофіли)

• серозні (в лікворі переважають лімфоцити)

За патогенезом:

• первинні (в анамнезі відсутня загальна інфекція або інфекційне захворювання будь-якого органу)

• вторинні (як ускладнення інфекційного захворювання)

За поширеністю процесу:

• генералізовані

• обмежені

За темпом перебігу захворювання:

• блискавичні

• гострі

• підгострі

• хронічні

За ступенем тяжкості:

• легкої форми

• середньої тяжкості

• важкої форми

• вкрай важкої форми

Енцефаліт- запальне захворювання ЦНС, яке розвивається при попадання нейротропних вірусів і бактерій у речовину головного або спинного мозку. Мікробне ураження може бути дифузним з набряком речовини мозку та оболонок або вогнищевим з дегенеративними змінами нервових клітин і проліферацією нейроглії. Захворювання бувають первинні і вторинні.

За строками виникнення розрізняють:

• первинні енцефаліти (вірусні, мікробні та риккетсіозних)

• вторинні енцефаліти (постекзантемние, поствакцинальний, бактеріальні та паразитарні, демієлінізуючі).

За темпом розвитку і перебігу захворювання:

• надгостре,

• гострий,

• підгострий,

• хронічний,

• рецидивуючий.

За локалізацією ураження:

• Корковий,

• підкорковий,

• стовбурові,

• з ураженням мозочка.

За поширеністю:

• лейкоенцефаліти (з ураженням білої речовини),

• поліенцефаліт (з ураженням сірої речовини)

• паненцефаліт.

За морфологічними ознаками:

• некротичний

• геморагічний.

По тяжкості перебігу захворювання:

• середньої тяжкості,

• важкий

• вкрай важкий.

За можливим ускладнення:

• набряк головного мозку,

• дислокації мозку,

• мозкова кома,

• епілептичних синдром,

• кістоз.

Можливим закінченням захворювання:

• видужання,

• вегетативний стан,

• грубі осередкові симптоми.

Крім того, в залежності від локалізації енцефаліти поділяють на:

• стовбурові,

• мозочкові,

• мезенцефальние

• діенцефальні.

22. Спинний мозок. Патологія білої речовини спинного мозку. (подібно до №2)

23. Значення неврологічного діагнозу в організації медико-педагогічних заходів щодо аномальних дітей.

24. ДЦП. Класифікація. Клінічна картина кожної форми. (подібно до №15)

25. Класифікація травматичних ушкоджень нервової системи.(№14)

26. Гідроцефалія. Клінічна картина.

Гідроцефалія, або водянка мозку, - захворювання, що характеризується надлишковим накопиченням цереброспінальної рідини у шлуночковій системі головного мозку. Може бути порушений або транспорт ліквору до кровоносної системи, або мати місце гіперпродукція його.

У більшості випадків, виникнення гідроцефалії у новонароджених обумовлено цитомегаловірусними інфекціями, які мати перенесла під час вагітності. При цьому порушується робота шлуночкової системи головного мозку плода, що приводить до утруднення циркуляції ліквору та/або його надлишковій продукції. Крім вродженої, гідроцефалія може розвинутися після народження (найчастіше у перші місяці життя) або після перенесених менінгітів, менінгоенцефалітів, травм голови, інтоксикацій тощо.

Порушення циркуляції ліквору призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску і, так званого гіпертензійно-гідроцефалічного синдрому. Наслідком є зниження зору, виникнення судом, здавлення стовбура головного мозку проявляється окоруховими розладами, слабкістю у верхніх і нижніх кінцівках. Все це може привести до смерті, грубим неврологічним розладам і зниженню інтелектуальних здібностей.

Найбільш характерний симптом гідроцефалії у дітей– випереджаюче зростання окружності голови (гідроцефалічна форма черепа), напружене, випираюче джерельце, закидання голови назад, зміщення очних яблук донизу. Часто виникають косоокість та ністагм.

Для усунення даної патології проводять шунтування з відведенням ліквору у судини шиї та призначають відповідну консервативну медикаментозну терапію.

27. Будова і функції проміжного мозку.

Проміжний мозокскладається з таламуса (зорового горба), епіталамуса, метаталамуса та гіпоталамуса. Порожниною проміжного мозку є ІІІ шлуночок.

Таламус– це скупчення нервових клітин, розташованих по обидва боки ІІІ шлуночка. Його ділять на передній та задній таламус.

Таламус є одним з підкіркових центрів зору і центром аферентних імпульсів зі всього організму, що прямують до кори великого мозку. Основна функція таламуса – проведення чутливих імпульсів до кори головного мозку. Через таламус проходять провідники больового, тактильного, температурного, м’язово-суглобового, вібраційного чуття; зорові, смакові, нюхові, слухові шляхи. У таламусі формуються відчуття та передача імпульсів до екстрапірамідної системи, її підкіркових центрів.

Метаталамустакож містить один з підкіркових центрів зору та підкірковий центр слуху. Обидва ці ядра (медіальне та латеральне колінчасті тіла) зв’язані з пагорбками середнього мозку.

До структурних елементів епіталамусавідносятьсяшишковидне тіло, яке є ендокринною залозою, що регулює функцію кори надниркових залоз і розвиток статевих ознак.

Гіпоталамус складається з сірого пагорба, лійки, мозкового придатка (нейрогіпофіза) та парних сосцевидних тіл. Зоровий перехрест та зорові тракти є його передньою межею. У ділянці сосцевидного тіла знаходиться ядро, яке є підкірковим центром нюху.

Сірий пагорб переходить у лійку, у ділянці якої розташований нейрогіпофіз. Саме він контролює функції ендокринних залоз (щитовидної, статевих, надниркових залоз), контролює зріст та дозрівання органів, координує функції різних органів та систем організму. Гормони продукуються переважно передньою долею, у задній відбувається їх накопичення з подальшим виділенням у кровообіг.

У гіпоталамусі знаходяться скупчення сірої речовини у вигляді ядер, які є центрами вегетативної нервової системи, котра регулює всі види обміну речовин, дихання, кровообіг, діяльність внутрішніх органів, залоз внутрішньої секреції тощо. Завдяки функції гіпоталамуса у організмі підтримується певна сталість внутрішнього середовища (гомеостаз) в умовах постійної лабільності зовнішнього середовища. Завдяки зв’язкам з лімбічною системою гіпоталамус приймає участь у формуванні емоцій, здійснюючи їх вегетативне забарвлення. Множинність функцій гіпоталамо-гіпофізарного відділу проміжного мозку веде до того, що при його ураженні виникають різноманітні патологічні синдроми з різними неврологічними та ендокринними проявами. Гіпоталамічна ділянка забезпечує взаємодію між регуляторними механізмами, що забезпечують інтеграцію психічної, вегетативної та гормональних сфер. Від стану гіпофіза залежать процеси підтримання в організмі гомеостазу (терморегуляцію, апетит).

Ушкодження сірого пагорба може обумовити розвиток адипозогенітального синдрому, або синдромаБабінського-Фреліха. Цей синдром може бути наслідком росту пухлини у гіпоталамо-гіпофізарній ділянці (краніофарингіоми). Вже у ранньому дитинстві настає ожиріння, а у пубертатному періоді звертає на себе увагу недорозвиток статевих органів і вторинних статевих ознак.

Одним з основних гіпоталамо-ендокринних захворювань є обумовлений недостатністю продукції антидіуретичного гормону нецукровийдіабет,для якого характерні спрага та виділення великої кількості сечі з низькою відносною щільністю.

Надлишкова продукція передньою долею гіпофіза соматотропного гормону супроводжується розвитком синдрому акромегалії. Недостатність його продукції веде до фізичного недорозвитку організму –гіпофізарному нанізму.

Внаслідок гіперфункції клітин, продукуючих адренокортикотропний гормон підвищується виділення гормонів кори надниркових залоз, що призводить до розвитку хвороби Іценко-Кушинга, симптомами якої є специфічне ожиріння у плече-лопатковій ділянці, артеріальна гіпертензія, аменорея або імпотенція.

При вираженій недостатності функцій гіпоталамо-гіпофізарної ділянки може розвинутися гіпофізарне виснаження, або хвороба Симонса.

28. Сегментарна функція спинного мозку і ознаки його ураження.

Між окремими сегментами спинного мозку існує тісні зв’язки, які встановлюються за рахунок спеціальних асоціативних клітин асоціативних волокон. Цей апарат називається власним апаратом спинного мозку.

У найпростіших хребетних кожен сегмент спинного мозку іннервує строго окремий відрізок тіла: шкіру (дерматома), м’язи (міотом) і кишкову трубку (спланхіотом). Кожен такий відрізок тіла називається метаметром. По мірі розвитку головного мозку розвивався і спинний мозок.

В шийному потовщенні спинного мозку концентруються нейрони для іннервації верхніх кінцівок, у поясничному – для іннервації нижніх кінцівок. У конусі спинного мозку рухових рухових клітин уже немає, там знаходяться лише чуттєві клітини і клітини для іннервації тазових органів.

Чуттєва іннервація шкіри багатосегментарна. Одна і таж ділянка шкіри постачається чуттєвими волокнами від декількох сусідніх сегментів спинного мозку.

Іннервація кінцівок значно ускладнилась за рахунок утворення нервових сплетінь. Однак перерозподіл нервових волокон у нервових сплетіннях не знищило сегментності, а ускладнило її за рахунок зміни структури і функцій кінцівок.

В спинному мозку знаходяться деякі центри вегетативної іннервації. Так, у крижовому відділі розташований центр іннервації сечового міхура, прямої кишки і статевих органів. У бокових рогах нижньошийної і верхньогрудної іннервації, які переходять у вузли так званого пограничного симпатичного симпатичного стволу.

29. Переферична нервова система. Неврити. Невралгії. Поліневрити.

До периферійної нервової системи відносяться нерви, котрі відходять від головного мозку, - черепно-мозкові нерви і від спинного мозку – спинномозкові нерви, вузли черепно-мозкових нервів і міжхребетні вузли спинномозкови нервів. Кожен нерв – це сукупність відростків нервових клітин. Окремі волокна оточені особливою оболонкою – мієліновою. Нерв в цілому оточений сполучно тканою оболонкою (епіневрій).

Нервові волокна поділяються на рухові (еферентні) і чутливі (аферентні). У нервовому стовбурі проходять також і волокна вегетативної нервової системи. Чутливі нервові волокна починаються на периферії – у шкірі, слизових оболонка, м’язах, у внутрішніх органах особливими утвореннями, котрі сприймають подразнення – рецепторами. Рецептори странсформують енергію подразнення в нервовий імпульс, який і передається у центральну нервову систему по нервовому волокну.

Перший нейрон чуттєвого нервового волокна знаходиться у спеціальному утворенні – спинномозковому вузлі (ганглії) для спинномозкових нервів чи у гагліях черепно-мозкових нервів. Ганглія чи вузол – це накопичення чуттєвих нейронів. Ці нейрони мають два відростка. Периферичний відросток іде на периферію і закінчується рецептором, а центральний відросток іде у спинний мозок (спинномозковий нерв) чи у головний мозок (черепно-мозковий нерв). Комплекс відростків, які виходять із спинномозкових ганглій і йдуть до спинного мозку, складають собою чуттєвий корінець. Кожен спинномозкови ганглій і корінець з’єднані з відповідним сегментом спинного мозку. Таким чином сегмент спинного мозку, корінець спинного нерва і між хребтовий вузол складають єдиний сегментний апарат.

Рухові нервові волокна іннервують соматичну мускулатуру. Вони закінчуються у м’язах міоневральним синапсом, який передає імпульс від нервового волокна безпосередньо м’язу.

Рухове нервове волокно починається від периферичного рухового нейрона, розташованих у передніх рогах спинного мозку. Комплекс нервових волокон, який починається від мотонейронів одного сегмента, складає передній, чи руховий, корінець. Він з’єднується із заднім чутливим корінцем. Так вони разом складають спинномозковий нерв. Направляючись на периферію суміжні волокна з’єднуються між собою , обмінюють волокнами, і утворюють нервове волокно.

ПНС класифікують на соматичну та вегетативну.

СПС – частина нервової системи що іннервує м’язи тіла; забезпечує сенсорні і моторні функції організму. Функції соматичної НС: сприймає зовнішні подразнення, забезпечує сенсорні і моторні функції, збирає інформацію від органів чуття і передає до ЦНС, від ЦНС передає сигнали скелетним м’язам.

ВНС – поділяється на два відділи: парасимпатичну і симпатичну.

Симпатична: спрямована на активізацію функцій та процесів лорганізму (збільшення ритму серцебиття, звуження судин, розширення зіниць тощо) активує «режим тривоги» в організмі.

Парасимпатична: спрямована здебільшого на гальмування функцій і процесів в організмі (зменшення серцебиття, розширення судин, звуження зіниць) активує «режим спокою».

Неврит – запалення нервових стовбурів периферичних нервів при якому відмічаються рухові, чутливі та вегетативні порушення у ділянці іннервації даного нерва.

Поліневрити – запальні ураження групи нервів, які іннервують суміжні відділи тіла.

Плексити– ураження нервових сплетінь.

Невралгії– етіологічно різні пошкодження периферичних нервів, які супроводжуються порушеннями больової чутливості. Якщо поряд або у складі нерва проходять вегетативні волокна – відмічаються вегетативні порушення.

30. Патологія мозочка.

Мозочок являє собою рефлекторний центр регуляції автоматичної рівноваги, координації рухів і тонусу м’язів. У зв’язку з різним філогенезом і функціональними особливостями черв’яка і півкуль мозочка, при ураженні черв’яку страждає переважно функція рівноваги, при ураженні півкуль – координація складних, довільних рухів, які виконуються за участі великого мозку.

Ураження мозочка або його зв’язків характеризується порушенням стояння та ходьби. Хворий ходить шатаючись, широко розставляючи ноги для підтримання рівноваги. Така хода, що нагадує ходу п’яниці, називається атактичною (атаксія – порушення порядку, координації). Нестійкість спостерігається і при стоянні. Особливо легко виявити її, якщо поставити хворого в позу Ромберга. І з закритими, і з відкритими очима хворий не може зберегти рівновагу, при спробі нахилити тулуб у будь-який бік він падає.

Крім того, при ураженні мозочка порушується координація рухів очних яблук. При поворотах очей в сторони спостерігаються мимовільні ритмічні посмикування очних яблук – ністагм. Через порушення співдружніх дій м’язів, які беруть участь в русі, спостерігається неможливість виконання точних рухів руками. При пальце-носовій пробі виникає промахування, характерні інтенційний тремор, зростання розмаху рухів (гіперметрія). Тремтіння при ураженні мозочка, на відміну від тремору при паркінсонізмі, відсутнє при спокої і з’являється тільки при виконанні рухів. Порушується, стає дуже нерівним почерк, неможливі правильні чергування пронації та супінації кистей витягнутих рук). Аналогічні порушення виникають і при рухах ніг: характерне промахування, виникнення інтенційного тремору при виконанні п’ято-колінної проби. Тонус м’язів знижений. Мовлення скандоване (слова розділені на склади, кожний з яких вимовляється з інтервалом), повільне.

31. Клінічна характеристика, будова, функції і патології проміжного мозку.

Проміжний мозокскладається з таламуса (зорового горба), епіталамуса, метаталамуса та гіпоталамуса. Порожниною проміжного мозку є ІІІ шлуночок.

Таламус– це скупчення нервових клітин, розташованих по обидва боки ІІІ шлуночка. Його ділять на передній та задній таламус.

Таламус є одним з підкіркових центрів зору і центром аферентних імпульсів зі всього організму, що прямують до кори великого мозку. Основна функція таламуса – проведення чутливих імпульсів до кори головного мозку. Через таламус проходять провідники больового, тактильного, температурного, м’язово-суглобового, вібраційного чуття; зорові, смакові, нюхові, слухові шляхи. У таламусі формуються відчуття та передача імпульсів до екстрапірамідної системи, її підкіркових центрів.

Метаталамустакож містить один з підкіркових центрів зору та підкірковий центр слуху. Обидва ці ядра (медіальне та латеральне колінчасті тіла) зв’язані з пагорбками середнього мозку.

До структурних елементів епіталамусавідносятьсяшишковидне тіло, яке є ендокринною залозою, що регулює функцію кори надниркових залоз і розвиток статевих ознак.

Гіпоталамус складається з сірого пагорба, лійки, мозкового придатка (нейрогіпофіза) та парних сосцевидних тіл. Зоровий перехрест та зорові тракти є його передньою межею. У ділянці сосцевидного тіла знаходиться ядро, яке є підкірковим центром нюху.

Сірий пагорб переходить у лійку, у ділянці якої розташований нейрогіпофіз. Саме він контролює функції ендокринних залоз (щитовидної, статевих, надниркових залоз), контролює зріст та дозрівання органів, координує функції різних органів та систем організму. Гормони продукуються переважно передньою долею, у задній відбувається їх накопичення з подальшим виділенням у кровообіг.

У гіпоталамусі знаходяться скупчення сірої речовини у вигляді ядер, які є центрами вегетативної нервової системи, котра регулює всі види обміну речовин, дихання, кровообіг, діяльність внутрішніх органів, залоз внутрішньої секреції тощо. Завдяки функції гіпоталамуса у організмі підтримується певна сталість внутрішнього середовища (гомеостаз) в умовах постійної лабільності зовнішнього середовища. Завдяки зв’язкам з лімбічною системою гіпоталамус приймає участь у формуванні емоцій, здійснюючи їх вегетативне забарвлення. Множинність функцій гіпоталамо-гіпофізарного відділу проміжного мозку веде до того, що при його ураженні виникають різноманітні патологічні синдроми з різними неврологічними та ендокринними проявами. Гіпоталамічна ділянка забезпечує взаємодію між регуляторними механізмами, що забезпечують інтеграцію психічної, вегетативної та гормональних сфер. Від стану гіпофіза залежать процеси підтримання в організмі гомеостазу (терморегуляцію, апетит).

Ушкодження сірого пагорба може обумовити розвиток адипозогенітального синдрому, або синдромаБабінського-Фреліха. Цей синдром може бути наслідком росту пухлини у гіпоталамо-гіпофізарній ділянці (краніофарингіоми). Вже у ранньому дитинстві настає ожиріння, а у пубертатному періоді звертає на себе увагу недорозвиток статевих органів і вторинних статевих ознак.

Одним з основних гіпоталамо-ендокринних захворювань є обумовлений недостатністю продукції антидіуретичного гормону нецукровийдіабет,для якого характерні спрага та виділення великої кількості сечі з низькою відносною щільністю.

Надлишкова продукція передньою долею гіпофіза соматотропного гормону супроводжується розвитком синдрому акромегалії. Недостатність його продукції веде до фізичного недорозвитку організму –гіпофізарному нанізму.

Внаслідок гіперфункції клітин, продукуючих адренокортикотропний гормон підвищується виділення гормонів кори надниркових залоз, що призводить до розвитку хвороби Іценко-Кушинга, симптомами якої є специфічне ожиріння у плече-лопатковій ділянці, артеріальна гіпертензія, аменорея або імпотенція.

При вираженій недостатності функцій гіпоталамо-гіпофізарної ділянки може розвинутися гіпофізарне виснаження, або хвороба Симонса.

32. Симптоми випадіння при ураженні проміжного мозку. (№31)

33. Проміжний мозок, будова, функції. Дисфункція гіпофізу у дітей. (№31)

34. Лікувально-педагогічні заходи при епілепсії.

Педагогам-дефектолога, які мають справу з дітьми, хворими на епілепсію, необхідно правильно орієнтуватися в тих випадках, коли у дитини розвивається судомний напад. Щоб дитина не завдав собі ударів і ушкоджень під час нападу. Щоб уникнути прикусу язика в рот слід вкласти палять з носової хустки або рушники. Під час нападу не можна давати дитині які-небудь ліки або воду (рідина може потрапити в дихальну горло і викликати гостру зупинку дихання). Дитину необхідно звільнити від стискуючого одягу. Не рекомендується під час припадку переносити хворого. Після нападу його укладають в ізольованому приміщенні, забезпечуючи достатній приплив свіжого повітря і спокійний сон.

Можливість навчання дітей, які страждають на епілепсію, залежить від стану їх нервово-психічних функцій.

Хворі епілепсією - інтелектуально збережені діти і можуть навчатися за програмою масової школи. З огляду на можливість настання судомних нападів, а також наявність негативних характерологічних особливостей (неуживаність в колективі, афективні, запальність, злісність), навчання таких дітей доцільно здійснювати в домашніх умовах чи в школі при стаціонарі (якщо дитина знаходиться у лікарні). Ті хворі на епілепсію діти, у яких знижений інтелект, мають місце виражені характерологічні зміни і рідкісні епізодичні напади, можуть навчатися в спеціальних школах або в реабілітаційних відділеннях психіатричних лікарень.

Навчання треба будувати на основі даних аналізу психопатологічних рис і особливостей інтелекту Дарна дитини. Треба направити в потрібне русло такі риси хворих на епілепсію, як акуратність, педантизм, наполегливість, схильність до стереотипії і т.д. Заняття з дітьми не повинні бути дуже різноманітними і розрізняються за структурою та оформлення. Зміна учбових кімнат, робочого місця або порядку проведення занять в значній мірі ускладнюють процес засвоєння знань і навичок. Оскільки у хворих переважає наочно-образне мислення, в процесі навчання слід максимально використовувати ілюстративний матеріал. Потрібно подбати про створення такої обстановки, в якій під час занятті хвора дитина відчував би позитивні емоції і хотіла б вчитися. У центрі уваги педагога-дефектолога повинна знаходитися корекція таких патологічних рис, як злостивість, агресивність, жадібність і т.п. Добре, ласкаве, уважне ставлення до дітей є запорукою успіху корекційно-педагогічних заходів.

Упертість, негативізм, озлобленість педагогові не слід долати шляхом наказу. Краще переключити дитину на будь-яку діяльність, з якою він добре справляється. Для того, щоб подолати схильність до «застрявання» на своїх переживаннях, дітей треба включати в різні види діяльності і при цьому надавати їм потрібну допомогу. Велику роль у соціальній адаптації хворих, які страждають на епілепсію, відіграє організація їх трудової діяльності. Таких хворих слід залучати до суспільно корисної гурткової роботи. При цьому треба регулювати їх прагнення взяти на себе командну роль.

Лікування епілепсії ставить своєю метою домогтися повного припинення нападів, оскільки часто повторюва­ні напади мають руйнівний вплив на здоров'я, а також несуть у собі потен­ційну небезпеку одержання травми, яка часом становить загрозу для жит­тя. Якщо напади супроводжуються до того ж порушенням свідомості, то зго­дом можуть розвинутися зміни в ро­зумових здібностях, погіршитися пам'ять і концентрація уваги. У школя­рів це, як правило, супроводжується складнощами у навчанні, а в дорослих — професійними проблемами. Крім безпосередньої шкоди здоров'ю, на­явність у людини нападів створює низку проблем соціального характе­ру. Наприклад, якщо напад відбувся при сторонніх свідках, то ймовірно, у них сформується негативне ставлен­ня до цієї людини. Близькі теж боять­ся нападів і не завжди можуть до них звикнути. Та й сама людина з епілеп­сією у разі зростання кількості напа­дів почувається дедалі більш ізольо­ваною, відірваною від людей, у ре­зультаті чого розвивається комплекс меншовартості.

На жаль, попри сучасні досягнення в галузі лікування епілептичних напа­дів, не всі люди з епілепсією одержу­ють адекватну терапію. Навіть у роз­винутих країнах із високим рівнем ос­віти населення є ще чимало людей, котрі відмовляються від лікування на­падів через побоювання шкідливого впливу ліків і незнання сучасних можливостей протиепілептичної те­рапії. Незважаючи на всі зусилля, що докладаються різними гро­мадськими і професійними органі­заціями щодо інформування і ме­дичної освіти населення, ще зберіга­ються поширені упередження щодо епілепсії. Досить багато людей з епі­лепсією, котрі бажають лікуватися, віддають себе в руки знахарів, на­родних цілителів і шарлатанів. Це тим більше неприпустимо, оскільки епілептичні напади зараз добре під­даються медикаментозному лікуван­ню, і шкода, заподіювана дуже сум­нівними нетрадиційними методами лікування, виявляється почасти незрівнянно вищою за очікуваний ризик побічного впливу лікарських препа­ратів.

35. Класифікація інфекційних захворювань (менінгіти, енцефаліти, первинні, вторинні). (№21)

36. Лікувально-педагогічні заходи при ДЦП.

Фізичне виховання дітей з ЦП.

Рання і систематична корекція рухових порушень, що здійснюється в єдиному комплексі лікувально-педагогічних заходів, сприяє попередження та подолання багатьох ускладнюють порушень і виявленню компенсаторних можливостей дитячого мозку. Особливу роль у цьому процесів відіграє фізичне виховання. Основним завданням фізичного виховання дітей з ДЦП є розвиток і нормалізація рухів. Неправильне руховий розвиток дитини з ДЦП починається з неправильного положення його голови,шиї і спини. Тому при розвитку рухових функцій у дитини необхідно, перш за все здійснювати контроль за положенням загальних частин тіла. Дитина з церебральним паралічем під час неспання не повинен більше 20 хвилин залишатися в одній і тій же позі. Дитина не повинна сидіти протягом тривалого часу з опущеною головою, зігнутою спиною і зігнутими ногами. Протягом дня корисно кілька разів викладати його на живіт, домагаючись в цьому положенні розгинання голови, рук, спини і ніг. З метою формування передумов довільних рухів у дітей перших років життя украй важливим є використання спеціальних пристосувань у вигляді великих пляжних м'ячів, валиків, гойдалок, поручнів і так далі.

Провідну роль у розвитку рухів у дітей з ДЦП відіграє лікувальна гімнастика. З урахуванням специфіки рухових порушень при ДЦП лікувальна гімнастика має наступні основні завдання:

• Розвиток випрямлення і рівноваги, тобто так званого поступального механізму, що забезпечує правильний контроль голови в просторі і за відношенню до тулуба.

• Розвиток функції руки і предметно-маніпулятивною діяльності.  Розвиток зорово-моторної координації. 

• Гальмування і подолання неправильних поз та положень.

• Попередження формування вторинного рухового стереотипу. 

Під впливом лікувальної гімнастики в м'язах дитини з ДЦП виникають адекватні рухові відчуття. У процесі лікувальної гімнастики нормалізуються пози і положення кінцівок, знижується м'язовий тонус,зменшуються або долаються насильницькі руху. Дитина починає правильно відчувати пози та рухи, що є потужним стимулом до розвитку та вдосконалення його рухових функцій і навичок. 

Позитивний вплив на розвиток рухових функцій надає використання комплексних аферентних стимулів: зорових (більшість вправ проводиться перед дзеркалом), тактильних (прогладжування кінцівок; опора ніг і рук на поверхню, покриту різними видами матерії, що посилює тактильні відчуття; ходьба босоніж по піску і так далі), пропріоцептивних (спеціальні вправи з опором,чергування вправ з відкритими та закритими очима). При виконанні вправ широко використовуються звукові та мовні стимули. Багато вправи, особливо при наявності насильницьких рухів, корисно проводити під музику. Особливо важливе значення має чітка мовна інструкція, яка нормалізує психічну діяльність дитини, розвиває цілеспрямованість,покращує розуміння мови, збагачує словник. Таким шляхом у дитини формуються різні зв'язку з руховим аналізатором, що є потужним фактором усього психічного розвитку. 

В даний час для формування правильної постави, розвитку тазового поясу і нижніх кінцівок надається плавання. Під час плавання зменшується тиск ваги тіла на опорно-руховий апарат і на незміцнілий хребет дитини; ритмічні рухи ніг, створюють сприятливі умови для формування та зміцнення опори нижніх кінцівок, а динамічна робота ніг в безопорному положенні сприяє розвитку стопи і попереджає плоскостопість. При підвищеній схильності досудомних нападів навчання плаванню протипоказано.  Важливе значення для розвитку і нормалізації рухів у дітей з ДЦП має проведення фізичних вправ у воді - гідрокінезотерапія. Особливо корисна лікувальна гімнастика у воді в період початкового формування активних рухів. За допомогою водолікування нормалізуються процеси збудження і гальмування, знижується м'язовий тонус, поліпшується кровопостачання органів і тканин. Зазвичай лікувальні ванни поєднуються з пасивними і активни мирухами. 

Широко використовується лікувальний масаж для розвитку рухів дітей з ДЦП. Під впливом масажу з шкіри по нервових шляхах йдуть потоки імпульсів у центральну нервову систему, особливо в рухові зони КГМ, що стимулює їх функціонування і дозрівання. Чим молодша дитина, тимбільше значення для стимулювання його нервово-психічної діяльності має тактильний подразник. Масаж також різнобічний вплив на організм дитини. Він нормалізує роботу нервової системи, прискорює струмлімфи, сприяючи таким шляхом більш швидкого звільнення тканин від продуктів обміну, тобто відпочинку м'язів, покращує кровопостачання м'язів,уповільнює їх атрофію. Прийоми масажу залежать від форм ДЦП і стану окремих груп м'язів. 

Діти з церебральним паралічем відрізняються підвищеною сприйнятливістю допростудних і інфекційних захворювань, особливо до хвороб верхніх дихальних шляхів. Це пов'язано як із загальним зниженням реактивності організму у зв'язку з ураженням ЦНС, так і з малою руховою активністю дитини, а також з частими порушеннями дихальної функції. Для зміцнення здоров'я важливе значення має загартовування організму дитини з ДЦП, яке необхідно починати з самого раннього віку. Вибір способу гартування залежить від тяжкості захворювання, віку, індивідуальних особливостей дитини. Загартовування дітей в перші роки життя, а дітей з важкими формами захворювання і в наступні роки здійснюється головним чином у процесі повсякденного догляду.

Фізичне виховання дітей з церебральним паралічем ґрунтується на теоретичної концепції поетапного формування рухових функцій як у здорову дитину, так і у дитини з ДЦП. 

В ході фізичного виховання слід враховувати не тільки якісні особливості рухових порушень, вік дитини, але в першу чергу - рівень його моторного розвитку, врахування психологічних особливостей дитини.

37. Будова спинного мозку. Ознаки ураження сірої речовини. (№9)

38. Клінічна картина і профілактика поліомієту.

Захворювання ЦНС вірусного походження, вхідними воротами інфекції являються дихальні шляхи та ШКТ.

Класифікація

1. За типом Типові (з ураженням ЦНС) Непаралітичні (менінгеальна, абортивна) Паралітичні (спинальна, бульбарна) Атипічні Зтерта Безсимптомна

2. За тяжкістю Легка форма Середньої тяжкості Тяжка форма Критерії тяжкості: Вираженість синдрому інтоксикації Вираженість рухових порушень

3.За перебігом (характером) Гладке Негладке З ускладненнями З наслоєнням вторинної інфекції Із загостренням хронічних захворювань

Абортивна форма перебігає із загальними неспецифічними симптомами (катаральні явища, шлунково-кишкові розлади, загальна слабкість, підвищення температури тіла тощо.); ці випадки найнебезпечніші у епідеміологічному відношенні.

Менінгеальна форма проявляється у вигляді серозного менингіту.

При найбільш частій з паралітичних форм поліомиеліту — спинальній — після загальноінфекційних симптомів появляються паралічі м’язових груп, які іннервуються руховими клітинами спинного мозку; на ногах частіше усього вражаються: чотириголовий мяз, розгиначі стопи; на руках: дельтовидна, триголова и супінатори передпліччя. Особливо небезпечний параліч діафрагми, який призводить до тяжкого порушення дихання (див. також р. Рухові порушення. Види паралічів).

Бульбарна форма обумовлена ураженням різних відділів довгастого мозку, а понтинна — ураженням ядра лицевого нерва.

При непаралітичних формах захворювання звичайно закінчується повним видуженням, при паралітичних формах в деяких випадках функції уражених м’язів відновлюються неповністю, дефект зберігається тривало, іноді все життя. Наибільш тяжкі випадки, особливо з ураженням дихальних центрів довгастого мозку, можуть привести до летального наслідку. Діагноз поліомієлиту становлять на підставі клінічних, епідеміологичних і лабораторних даних.

Патогенез провідних клінічних симптомів і синдромів при поліомієліті[5].
Симптоми	Патогенез
Гарячка	Вірусемія
Катаральні явища	Ураження эпітелиальних клітин і лімфатичного апарату дихальних шляхів
Розлади випорожнень	Реплікація вірусу в клітинах тонкої кишки
Пітливість	Ураження вегетативної нервовой системи, судинорухового центру
Висип	Ураження судин і периваскулярних просторів
Розлади сечовипускання	Ураження поперекового відділу спинного мозку з наступною атонією сфінктера сечового міхура
Біль у м’язах, парестезії	Ураження чутливих корінців спинного мозку
Гемодинамічні порушення, похолодання кінцівок, ціаноз	Ураження судинорухового центру з наступним парезом судин, порушення вегетативної іннервації
Коливання артеріального тиску	Ураження судинорухового центру, міокардит
Задишка, ядуха	Ураження дихальних м’язів, серцево-судинні порушення, ураження IX—XII пар черепних нервів з порушенням ковтання, виділення секрету, його інспірація
Парези, паралічі	Ураження рухових м’язів і центрів, потім — атрофія м’язів
Безладність парезів, паралічів	Нерівномірність разподілу і розмноження вірусів у нервових структурах
Порушення ковтання і фонації	Ураження рухових ядер IX и X пар черепних нервів
Параліч мімічних м’язів	Ураження ядер лицевого нерва
Стійкість паралічів	Массивна загибель мотонейронів, переродження осьових циліндрів, атрофія м’язів
Менінгеальний синдром	Набряк, інфільтрація оболонок мозку

39. Класифікація розладів мовлення. Клінічна сутність дизартрії.

Порушення усного мовлення, як правило, поділяють на два типи:

а) порушення вимовного аспекту мовлення або порушення фонаційного (зовнішнього) оформлення висловлювання (порушення голосоутворення, темпо-ритмічної, інтонаційно-мелодичної, звуковимовної організації мовлення);

б) порушення структурно-семантичного (внутрішнього) оформлення висловлювання, що в логопедії називається системними або поліморфними порушеннями мовлення.

Такі порушення є ізольовані і комбіновані, залежно від чого їх поділяють на ті чи інші види мовленнєвих порушень.

Афоніядисфонія — брак або порушення фонації внаслідок патологічних змін голосового апарату. Синонімічними є терміни: голосові, фонаційні, фонаторні, вокальні порушення. Характеризується відсутністю фонації (афонія) або частковою втратою висоти, сили та тембру голосу (дисфонія). Причиною афонії (дисфонії) є брак або обмеженість змикання голосових складок у зв'язку із органічними або функціональними розладами апарату голосоутворювання центральної або периферичної локалізації. Трапляється як ізольоване порушення, так і поєднане з іншими вадами мовлення, наприклад, коли входить у структуру дефекту при афазії, дизартрії, ринолалії, заїканні.

Ринофонія — фонаційне порушення, що характеризується носовим тембром голосу (гугнявістю). Стоїть дещо окремо від інших голосових порушень, оскільки патофізіологічний механізм полягає в неправильній функції м'якого піднебіння органічного або функціонального походження.

Брадилалія — патологічно уповільнений темп мовлення. Властива уповільнена реалізація артикуляторної мовленнєвої програми у зв'язку із патологічним підсиленням гальмівних процесів, що починають домінувати над процесами збудження. Термін "брадилалія" має такі синоніми: брадифразія, брадіартрія, брадилогія. Мовленнєва симптоматика брадилалії різноманітна: уповільнсність темпу експерсивного та імпресивного мовлення, загальмованість процесів читання і письма, монотонність голосу, інтер- та інтравербальне гальмування (подовження пауз між словами) та уповільненість, розтягнута вимова звуків і подовження пауз між звуками слова.

Тахілалія — патологічно прискорений темп мовлення. Синонімом до цього поняття є термін "тахіфразія". Центральною ланкою в патогенезі тахілалії є порушення темпу зовнішнього і внутрішнього мовлення унаслідок патологічної переваги процесів збудження. Мовленнєва симптоматика характеризується ненормально швидким темпом мовлення (20—30 звуків за секунду замість 10—12) без значних порушень фонетики та синтаксису, при цьому порушується плавність мовлення, ритм і ме-лодико-інтонаційна виразність. Під час прискореного темпу мовлення стає швидким, стрімким, напористим, зумовлюючи при цьому аграматизми. Інколи ці явища набувають самостійного значення і виражаються такими термінами, як батаризм (парафазія) та полтерн (спотикання). Спостерігаються подібні розлади внутрішнього мовлення, письма, читання. При тахілалії порушуються операції структури мовлення загалом.

Брадилалія і тахілалія об'єднуються загальною назвою — порушення темпу мовлення, наслідком якого є порушення плавності мовленнєвого процесу, ритму і мелодико-інтонаційної виразності.

Заїкання (логоневроз) є одним із найскладніших і довготривалих мовленнєвих порушень, що характеризується розладом темпу, ритму і плавності експресивного мовлення з переважним ураженням комунікативної функції, зумовлене судомними скороченнями у м'язах артикуляції, фонації й дихання. Заїкання — це складне психофізіологічне порушення.

Дислалія— порушення не тільки фонетичного, а й вимовного аспектів мовлення, тобто це порушення звуковимови за умови нормального слуху та збереженої інервації мовленнєвого апарату. Рядоположними є поняття: недорікуватість (застаріле), дефекти звуковимови, фонетичні дефекти, недоліки вимови фонем.

Для дислалії характерні неправильна, ненормоваиа вимова звуків; заміна (субституція) звуків або їх плутання. Дефект може бути зумовлений декількома причинами, зокрема: несформовапістю артикуляторної бази (незасвоєна вся сукупність артикуляційних позицій, потрібних для вимови звуків рідної мови); неправильною сформованістю артикуляційних позицій, унаслідок чого дитина вимовляє ненормовані звуки; анатомічними дефектами артикуляційного апарату. При анатомічних дефектах (периферично або центрально зумовлених) порушення мають органічний характер, а за умови їх браку — функціональний.

У психолінгвістичному аспекті порушення звуковимови розглядаються або як наслідок несформованості операцій розрізнення й упізнавання фонем (порушення фонематичного слуху, фонематичного уявлення і фонематичного сприймання), або як результат несформованості операцій відбору та реалізації (дефекти продукування), або як наслідок порушення умов реалізації звуків.

Залежно від локалізації порушення і причин, що зумовили дефект звуковимови, розрізняють дві основні форми дислалії: функціональна та механічна (іноді — органічна). За браку органічних порушень у будові артикуляційного апарату говорять про функціональну дислалію. При відхиленнях у будові периферичного мовного апарату (губів, щелеп, язика, піднебіння) йдеться про механічну (органічну) дислалію.

Функціональні дислаліївиникають у дитячому віці у процесі засвоєння системи звуковимови, амеханічніможуть з'являтися в будь-якому віці внаслідок уроджених або набутих пошкоджень периферичного мовного апарату. При функціональних дислаліях порушується відтворення одного або декількох звуків, при механічних зазвичай — вимова групи звуків. Але в низці випадків трапляються комбіновані варіанти функціональних і механічних дефектів.

Алалія – відсутність або недорозвиток мовлення у дітей при нормальному слуху і первинно збереженому інтелекті. Причиною алалії найчастіше бувають ушкодження мовленнєвих ділянок великих півкуль головного мозку при пологах, а також при захворюваннях і травмах, перенесених дитиною у домовленнєвий період.

Алалію розподіляють на моторну і сенсорну.

Моторна алалія– недорозвиток експресивного мовлення, яке виражається у утрудненні володіння словником і граматичною побудовою мовлення при достатньо збереженому розумінні зверненого мовлення. В основі – розлади або недорозвиток аналітико-синтетичної діяльності рухо-мовленнєвого аналізатора, причина – ураження коркового центру Брока та його провідних шляхів.

Сенсорна алалія– недорозвиток імпресивного (зверненого) мовлення, коли спостерігається розрив між змістом і звуковою оболонкою слів при хорошому слуху та збережені здібності до розвитку активного мовлення. Причиною є ураження центру Верніке.

Дизартрія –порушення вимови внаслідок недостатньої іннервації мовленнєвого апарату, яке виникає внаслідок ураження заднєлобних і підкоркових відділів мозку. При дизартрії обмежена рухомість органів мовлення, внаслідок чого утруднена артикуляція. Мовлення змазане, глухе, часто з носовим відтінком. Дизартрія є одною з ознак бульбарного та псевдобульбарного паралічу.

Форми дизартрії залежать від місця ураження. Розрізнюють такі форми:

• Бульбарна -обумовлена периферичним парезом або паралічем м’язів, які приймають участь в артикуляції, внаслідок ураження язикоглоткового, блукаючого та під’язичного нервів та їх ядер. Часто супроводжується порушеннями ковтання.

• Коркова– обумовлена ураженням відділів кори головного мозку, пов’язаних з функцією м’язів, які приймають участь в артикуляції, характерні розлади вимови слів при збереженні правильної структури слова.

• Мозочкова– обумовлена ураженням мозочка або його провідних шляхів, характеризується розтягнутим, скандованим мовленням з порушенням модуляції та зміною гучності.

• Екстрапірамідна – пов’язана з ураженнями стріопаллідарної системи, підкоркових вузлів та їх нервових зв’язків. Мовлення змазане, невиразне з носовим відтінком, різко порушена просо дика, інтонаційно-мелодична структура мовлення, його темп.

• Паркінсонічна– вид екстрапірамідної дизартрії, який спостерігається при паркінсонізмі. Характеризується уповільненим невиразним мовленням, порушеннями модуляції голосу.

• Псевдобульбарна– обумовлена центральним паралічем м’язів, які іннервуються язикоглотковий, блукаючим та під’язичним нервами, внаслідок двобічного ураження рухових корково-ядерних шляхів, проявляється монотонністю мовлення.

• Стерта форма –порушення вимови свистячих та шиплячих звуків.

• Холодова -симптом при міастенії, який проявляється порушенням артикуляції при пониженні температури у приміщенні.

40. Струс мозку і його наслідки у дітей (за класифікацією Г.Є.Сухарєвої).

За тяжкістю ЧМТ ділиться на 3 ступеня:

• легка(струс, забій головного мозку легкого ступеня);

• середня (забій головного мозку середнього ступеня, підгостре та хронічне стиснення мозку);

• тяжка (забій головного мозку тяжкого ступеня, гостре стиснення мозку, дифузне аксональне ушкодження мозку).

Клінічні форми ЧМТ:

1. Струс головного мозку.

2. Забій головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня тяжкості.

3. Дифузне аксональне ушкодження.

4. Стиснення мозку ( внаслідок гематом, вдавлених переломів, пневмоцефалії, набряку та набубнявіння мозку, вогнищ розміжження мозку).

За типом ушкодження ЧМТ поділяють на: вогнищеві та дифузні.

Встановлення діагнозу ЧМТ відбувається на підставі даних про характер травми, скарг хворого та даних обстеження.

Вогнищеві ураження характерні для локального імпресійного механізму травми, а також ударно-протиударного. Вони характеризуються локальними макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня на місці удару та на протилежному боці по ходу ударної хвилі.

Дифузніушкодження, в основному, виникають внаслідок травми «прискорення-гальмування» (зміщення та ротація півкуль мозку відносно черепа та стовбура мозку) і характеризуються розривами, натяжінням аксонів та дрібними крововиливами в підкірку та мозолясте тіло.

Струс– це найлегша форма ЧМТ, яка характеризується наявністю загальномозкових неврологічних симптомів та нестійких, транзиторних вогнищевих симптомів ушкодження нервової системи. Диференціально-діагностичними ознаками є порушення свідомості (часткове) та амнезія (конградна амнезія). Відразу після травми – нудота і блювання. головний біль, запаморочення, слабкість, шум у вухах, порушення сну, вегетативні розлади (підвищення АД, тремор. пітливість). Характерні окорухові порушення – нестійкий дрібно розмашистий ністагм, нетривалий парез погляду доверху та вбік. Крім загальномозкових відмічаються і вогнищеві симптоми, які залежать від локалізації травматичного ураження.

Наслідки струсу мозку у дітей:

У дітей до 1 рокуструс головного мозку, як правило, протікає малосимптомно. Втрати свідомості частіше не буває, відзначається однократна або багатократна блювота, нудота, зригування при годуванні, блідість шкіри, безпричинне занепокоєння і плач, підвищена сонливість, відсутність апетиту, поганий сон.

У дітей дошкільного віку частіше вдається встановити факт втрати свідомості, нудоти і блювання після травми. У них відзначаються головні болі, почастішання або уповільнення пульсу, нестабільність артеріального тиску, блідість шкірних покривів, пітливість. При цьому нерідко відзначається примхливість, плаксивість, порушення сну.

Іноді у дітей спостерігається такий симптом, як посттравматична сліпота. Вона розвивається відразу після травми або трохи пізніше, зберігається протягом декількох хвилин або годин, а потім самостійно зникає. Причина цього явища до кінця не ясна.

Особливості дитячого організму призводять до того, що тривалий стан компенсації може змінитися швидким погіршенням стану. Тобто одразу після падіння дитина відчуває себе задовільно, а через деякий час з'являється і починає швидко наростати симптоматика.

41. Будова середнього мозку, симптоми випадання при ураженні.

Середній мозок— відділ головного мозку розташований між і проміжним мозком, древній зоровий центр.

Середній мозок є продовженням моста. На базальній поверхні головного мозку середній мозок відокремлюється від мосту досить чітко, завдяки поперечним волокнам мозку. З дорсальної поверхні середній мозок відмежовується від мосту мозку за рівнем переходу IV шлуночка у водопровід і нижніх горбків даху. На рівні переходу IV шлуночка у водопровід середнього мозку верхню частину IV шлуночка формує верхній мозковий парус, де утворюють перехрест волокна блокового нерва і переднього спинномозочкового шляху.

У латеральних відділах середнього мозку в нього входять верхні мозочкові ніжки, які, поступово занурюючись у нього, утворюють перехрест зі середньою лінією. Дорсальна частина середнього мозку, розташована ззаду від водопроводу, представлена ​​дахом з ядрами нижніх і верхніх горбків.

Будова ядер нижніх горбків проста: вони складаються з більш-менш гомогенної маси нервових клітин середнього розміру, відіграючи істотну роль в реалізації функції слуху і складних рефлексів у відповідь на несподівані звукові подразнення. Ядра верхніх горбків організовані більш складно і мають шарувату будову, беручи участь у здійсненні «автоматичних» реакцій, пов'язаних із зоровою функцією, тобто безумовних рефлексів у відповідь на зорові подразнення. Крім того, ці ядра координують рухи тулуба, мімічні реакції, рухи очей, голови, вух і т. д. у відповідь на зорові стимули. Здійснюються ці рефлекторні реакції завдяки дахово-спиномозговому і дахово-бульбарному шляхам.

Вентральніше від верхніх і нижніх горбків даху знаходиться водопровід середнього мозку, оточений центральною сірою речовиною. У нижньому відділі покришки середнього мозку розташовується ядро ​​блокового нерва, а на рівні середнього і верхнього відділів — комплекс ядер окорухового нерва. Ядро блокового нерва, що складається з нечисленних великих багатокутних клітин, локалізується під водопроводом на рівні нижніх горбків. Ядра окорухового нерва представляють собою комплекс, до якого входять головне ядро​​окорухового нерва, великоклітинне, подібне за морфології до ядер блокового і відвідного нервів, дрібноклітинне непарне центральне заднє ядро​​і зовнішнє дрібноклітинне додаткове ядро. Ядра окорухового нерва розташовуються в дахові середнього мозку у середній лінії, вентральніше водопроводу, на рівні верхніх горбків даху середнього мозку.

Важливими утворами середнього мозку є також червоні ядра і чорна речовина. Червоні ядра розташовуються вентролатеральніше центральної сірої речовини середнього мозку. У червоних ядрах закінчуються волокна передніх мозочкових ніжок, кірково-червоноядерні волокна і волокна з утворень стріопаллідарної системи. У червоному ядрі розпочинаються волокна червоноядерно-спинномозкового, а також червоноядерно-оливного шляхів, волокна, що йдуть в кору великого мозку. Таким чином, червоне ядро ​​є одним з центрів, що беруть участь у регуляції тонусу і координації рухів. При ураженні червоного ядра і його шляхів у тварини розвивається так звана децеребраційна ригідність. Вентральніше від червоного ядра розташовується чорна речовина (subst. nigra), яка ніби відокремлює дах середнього мозку від його основи. Чорна речовина також має стосунок до регуляції м'язового тонусу.

Основа ніжки середнього мозку складається з волокон, які сполучають кору великого мозку і інші утвори кінцевого мозку з нижчими утворами мозкового стовбура та спинного мозку. Велика частина основи зайнята волокнами пірамідного шляху. При цьому в медіальній частині розташовуються волокна, що йдуть з лобових областей півкуль великого мозку до ядер моста і довгастого мозку, латеральніше — волокна пірамідного шляху, в самих латеральних відділах — волокна, що йдуть з тім'яної, скроневої і потиличної областей півкуль великого мозку до ядер моста.

42. Лікувально-педагогічні засади при епілепсії. (№34)

43. Чуттєва сфера і методи її дослідження. Класифікація видів чуттєвості.

Методи дослідження чутливості засновані на показаннях хворих у відповідь на ті чи інші подразнення. Однак дослідження чуттєвості у дітей являє собою більше труднощів, так як дитина не завжди може чітко диференціювати подразники, правильно проаналізувати свої відчутя і адекватно їх описати. У дітей молодшого віку не рідко доводиться обмежуватись дослідженням тільки больової чуттєвості, так як реакція на больові подразники буває найбільш помітно. При дослідженні чуттєвості встановлюють характер і межі порушення. Спочатку досліджують поверхневу чуттєвість, потім глибоку.

Тактильна чуттєвість, чи відчуття сприйняття, досліджуються шляхом легкого доторку до шкіри ватою чи кісточкою. Подразнення потрібно наносити не надто часто і з нерівномірними проміжками. При цьому варто уникати «віялоподібних» рухів вздовж тіла, щоб не виникло сумації подразнень. Подразнення повинні бути локалізовані.

Больова чутливістьдосліджується булавкою чи голкою. Больові подразнення спеціально наносять чередуючи їх із тактильними.

Температурна чуттєвістьдосліджується за допомогою доторків пробірок із гарячою і холодною водою. Подразнення спочатку наносяться зверху до низу – обличчя, шия, руки, тулуб, ноги, а потім порівнюють чуттєвість на симетричних ділянках тіла лівої і правої його частини.

Після дослідження поверхневої чуттєвості, досліджують глибоку (пропріоцептивну) чуттєвість: суглобово-м’язову, вібраційну, відчуття тиску та ваги. Суглобово-м’язовачуттєвість, або відчуття положення і руху, досліджують за допомогою пасивних рухів у малих і великих суглобах. Дослідження починається із рухів у кінцевих фалангах пальців рук та ніг. Хворий повинен розпізнати направлення і локалізацію рухів.

Відчуття натискувизначається надавлюванням пальця. Досліджуваний повинен відрізнити дотик від натиску.Відчуття вагидосліджується за допомогою тягарців (гирьок), котрі накладають на витягнуті руки. У нормі розрізняють різницю ваги у 15-20 г .Вібраційну чуттєвістьдосліджують шляхом прикладання ніжки вібруючого камертону до тієї чи іншої ділянки тіла.

У клініці досліджують також складні види чуттєвості: відчуття локалізації подразнення, двовимірно-просторове відчуття (визначення із закритими очима цифри, букви чи фігури, намальованих тупим предметом на шкірі), стереогноз – уміння розрізняти предмети на дотик із закритими очима.

44. ДЦП, клінічні форми. (№24)

45. Чуттєва сфера і методи її дослідження. Класифікація видів чуттєвості. (№43)

46. Рефлекс, рефлекторна дуга, аналізатор, функціональна система.

Нервомназивають стовбур об’єднаних нервових волокон. Розрізняють чутливі, рухові, вегетативні та змішані нерви.

Залежно від функції нейрони можуть бути чутливими, руховими та вставними. Сукупність нейронів, які регулюють будь-яку функцію, називають нервовим центром. Оскільки більшість функцій нервової системи здійснюється за участю великої кількості нейронів, розташованих у різних її відділах, введено поняттяфункціональної системи– комплексу фізіологічних механізмів, пов’язаних з виконанням будь-якої певної функції.

Функціональна системавключає у різних сполученнях структурні елементи центральної та периферичної нервової системи: коркові та підкоркові нервові центри, провідні шляхи, периферичні нерви, виконавчі органи. Одні й ті ж структурні елементи можуть входити до складу більшості функціональних систем (наприклад, черепні, спинномозкові нерви приймають участь в утворенні ряду чутливих та рухових систем). Функціональні системи характеризуються динамічністю. Сполучення структурних елементів, які їх утворюють, може змінюватися, особливо у патологічних умовах. Так, певні ділянки передцентральної звивини є частиною системи довільних рухів, але при їх руйнуванні в цю систему можуть входити розташовані поряд з ними ділянки кори великого мозку.

В основі функціональної діяльності нервової системи лежить рефлекс.Рефлексом називається реакція-відповідь організму на подразнення. Здійснюється рефлекс за участі низки нейронів (не менш двох), які називаютьсярефлекторною дугою.Один з нейронів рефлекторної дуги сприймає подразнення (аферентна частина дуги), другий здійснює відповідь (еферентна частина). Більшість рефлекторних дуг має складну структуру за рахунок вставних нейронів, які переробляють інформацію. У наш час вчення фізіолога І.П. Павлова про рефлекси доповнене поняттям про рефлекторні кільця. Доказано, що рефлекторний акт не закінчується одномоментною відповіддю робочого органа. Існує зворотний зв'язок. М’яз, який скорочується у відповідь на подразнення, посилає імпульси до ЦНС, що являється джерелом ряду процесів, які впливають на стан цього м’яза, а саме на його тонус. Так виникає зімкнуте рефлекторне кільце.

Утворення центральної та периферичної нервової системи, які здійснюють сприйняття та аналіз інформації про явища, які мають місце як у навколишньому середовищі, так і всередині самого організму, носять назву аналізаторів. Розрізнюють зоровий, слуховий, смаковий, нюховий, чутливий та руховий аналізатори. Кожний аналізатор складається з периферичного (рецепторного) відділу, провідникової частини і коркового відділу, в якому проводяться аналіз та синтез подразнень, що сприймаються. Процес сприйняття починається з периферії і закінчується в корі головного мозку.

У зв’язку з розташуванням у корі великого мозку центральних відділів різних аналізаторів в ній зосереджена уся інформація, яка потрапляє із зовнішнього та внутрішнього середовища, що являється основою для психічної (вищої нервової) діяльності. Аналіз отриманої корою інформації – це розпізнання, гнозис. Цей процес може здійснюватися за участю як одного, так і декількох аналізаторів.

47. Ознаки ураження кінцевого мозку.

Великий мозок представлений двома півкулями, лівим та правим. Вони розділені між собою поздовжньою щілиною великого мозку, у глибині якої, у середній її частині, розташована велика спайка, яка поєднує обидві півкулі. Ця спайка складається з нервових волокон і називається мозолястим тілом.

Поверхня кожної півкулі вкрита корою, яка складається з клітин та розділена безліччюборозен. Ділянки кори, розташовані між борознами, називаються звивинами. Найбільш глибокі борозни ділять кожну півкулю на долі: лобну, тім’яну, потиличну та скроневу.

Кожна півкуля має верхньолатеральну, медіальну та нижню поверхні. Самою великою борозною верхньолатеральної поверхні півкулі великого мозку є латеральна (бокова) борозна. Дно цієї борозни складає острівцову долю (острівець). Латеральна борозна обмежує зверху скроневу долю.

Друга велика борозна верхньолатеральної поверхні півкулі – центральна. Вона відділяє лобну долю від тім’яної. Ззаду тім’яна доля прилягає до потиличної. Межею між ними слугуєтім’яно-потилична борозна,розташована на медіальній поверхні півкулі великого мозку.

Звивина, розташована попереду від центральної борозни, називається передцентральною.

У лобній долі розрізнюють три горизонтально розміщені звивини – верхню, середню та нижню.

Позаду центральної борозни розташована постцентральна звивина.

Внутрішньотім’яна борозна, що йде поперечно, ділить тім’яну долю на верхню та нижню тім’яні дольки. В останній розрізнюютьнадкраєву такутову звивини.

На верхньолатеральній поверхні скроневої долі поздовжньо розташовані верхня, середня та нижня скронева звивини.

Кількість і напрямок звивин і борозен верхньолатеральної поверхні потиличної долі півкуль дуже непостійні.

На медіальній поверхні півкуль над мозолястим тілом дугоподібно розміщена поясна звивина, яка переходить упарагіппокампальну звивину (звивину морського коня). На медіальну поверхню півкуль переходять також звивини верхньолатеральної поверхні лобної, тім’яної та потиличної долей. На межі між лобною та тім’яною долями розташованапарацентральна долька, яка утворюється в результаті переходу передцентральною звивини у постцентральна. На внутрішній поверхні потиличної долі проходитьшпорна борозна. Над нею розташований клин, під нею – язична звивина. Борозни та звивини нижньої поверхні півкуль відносяться до різних долів.

Кора великого мозку– найбільш молода в еволюційному відношенні частина ЦНС. У людини розвиток її досягає максимального ступеня. Вона відіграє дуже велику роль у регуляції життєво важливих процесів в організмі, здійсненні поведінкових актів і психічної діяльності.

Кора великого мозку являє з себе шар сірої речовини товщиною 1,3 – 4 мм, яка вкриває білу речовину півкуль. Різна товщина кори великого мозку обумовлена різним функціональним значенням її ділянок. Мікроскопічно вона складається з ряду нервових клітин і волокон. Особливості розташування та будови мієлінових нервових волокон у різних ділянках кори вивчає мієлоархітектоніка. Вчення про особливості кількості, форми, розміщення клітин кори називається цитоархітектонікою. В основу сучасної цитоархітектоніки полягли роботи анатома В. А. Беца, який у 1874 році описав гігантські пірамідні клітини (клітини Беца) у передцентральній звивині кори великого мозку людини та тварин і довів, що вони є руховими.

Функцією кори у ділянці лобних долівє організація рухів, рухових механізмів мовлення, складних форм поведінки та мислення.

Патологічні вогнища у задньому відділі верхньої лобної звивини спричиняють порушення статичної координації. Хворий падає на бік, протилежний вогнищу. Подразнення у цій ділянці викликає напади фокальної епілепсії у вигляді співдружнього повороту очей, голови і тулуба у протилежний бік, іноді з переходом у загальні тонічні та клонічні судоми.

Ураження заднього відділу внутрішньої лобної звивини лівої півкулі (у шульги – правої) характеризується розладом письма – аграфією, при якій хворий плутає близькі за артикуляцією звуки (л, н, д).

Патологічні процеси у задньому відділі нижньої лобної звивиниу правши і правого у шульги (центр Брока) спричиняє синдром моторної афазії. Настає повна або майже повна відсутність «інтелектуального» мовлення, тоді як виразне або емоційне мовлення зберігається. Клінічна картина моторної афазії варіює залежно від локалізації вогнища. При локалізації вогнища безпосередньо у центрі Брока відмічається коркова моторна афазія (довільне мовлення, повторення слів, читання вголос, довільне письмо відсутні, розуміння мовлення та письма збережене), у білій речовині, коли уражуються відцентрові та доцентрові волокна до центру Брока, - провідникова моторна афазія (довільне мовлення, повторення слів, читання вголос відсутні або утруднені, розуміння мовлення та письма, довільне письмо збережені); при ураженні асоціативних волокон – транскортикальна моторна афазія ( довільне мовлення та письмо утруднені, повторення слів, читання вголос, розуміння мовлення та письма збережені).

Для більш точного визначення локалізації вогнища слід врахувати, що відсутність довільного мовлення у сполученні з розладом повторення слів, письма і читання вказує на коркове порушення, а у випадках, коли порушене довільне мовлення, але збережені читання і письмо, уражені провідні шляхи.

Патологічні процеси у задньому відділі лобної долі лівої півкулі у правши (правої півкулі у шульги) одночасно з афазією виникає розлад читання вголос (алексія). Вогнища, які локалізуються у задньому відділі долі, частіше зліва спричиняють акінетичну форму апраксії, яка проявляється тим, що хворі без зовнішньої мотивації не роблять ніяких рухів. При деструктивних процесах у цій ділянці спостерігається параліч погляду в бік, протилежний вогнищу. Очі при цьому «дивляться на вогнище ураження».

Подразнення цієї ділянки викликає епілептиформні судоми. Вони починаються моторною аурою, у вигляді клонічних посмикувань очей у бік, протилежний вогнищу, клонічними судомами у протилежних кінцівках, порушенні свідомості тощо.

Кардинальними симптомами ураження середнього відділу лобної доліє порушення психіки. З емоційних розладів слід відмітити благодушність, ейфорію, неадекватну веселість, легковажне відношення хворого до свого захворювання, апатичність, депресію, нерідко емоційну тупість. В інших випадках на передній план виходять дратівливість, підвищена збудливість, аж до маніакального стану, підвищений статевий потяг.

Найбільш характерні порушення психіки при ураженні лобної долі такі: морія (пустотливість), пуерилізм (невідповідність віку), порушення етичних та естетичних понять, неохайність. Такі порушення вольових та інтелектуальних процесів як зниження уваги, пам’яті та загального психічного тонусу, в’ялість, уповільнення мислення, його примітивність, неможливість засвоїти складні поняття, відсутність ініціативи до будь-якого руху, акінезії та гіпокінезії.

Суттєвим симптомом ураження переднього відділу лобної доліє порушення координації на протилежному боці, рідше на боці вогнища. Але у меншій мірі, ніж при ураженні мозочка, відмічається статична атаксія (відхилення тіла в бік у стані спокою), іноді промахування, елементи інтенційного тремора і явища підвищеної збудливості лабіринту внутрішнього вуха.

Патологічні процеси, локалізовані на нижній поверхні лобної долі, викликають такі ж розлади, які при ураженні середнього та переднього відділів. Але крім них спостерігаються розлади нюху – гіпосмія або аносмія на борці вогнища. Якщо процес поширюється у задньому напрямку, то приєднується первинна атрофія диску зорового нерва.

Передцентральна звивина– центр довільних рухів. У ній від гігантських пірамідних клітин Беца починається пірамідний шлях, по якому рухові імпульси поступають до м’язів протилежної половини тіла. У задніх відділах верхньої лобної звивини розташований центр екстрапірамідної системи, яка забезпечує можливість виконання всіх рухів.

Однобічне ураження скроневої долі, а саме коркової ділянки слуху, не спричиняє зниження слуху. Подразнення слухової коркової зони викликає шум, гудіння у вухах, слухові галюцинації.

При ураженні середніх і задніх відділів верхньої скроневої звивинидомінуючої півкулі (центр Верніке) відмічається сенсорна афазія. Слід відрізняти коркову та підкоркову сенсорну афазію.

При корковій сенсорній афазії хворий чує сказане слово, але не розуміє його значення, не розуміє власне мовлення, багато говорить (логорея), мовлення являє собою незрозумілий набір слів. Замість належних слів хворий промовляє інші, іноді схожі за звучанням (парафазія). Він не може повторити промовлене слово. Також порушене письмо спонтанне та під диктовку (аграфія) та читання (алексія).

При підкорковій сенсорній афазії, коли вогнище розташоване у білій речовині під корою, також порушене розуміння слів; хворий не може писати під диктовку, повторити сказане слово. Але при цьому часто збережене

Сенсорна афазія іноді сполучається з акустичною агнозією, коли хворий не тільки не розуміє зверненого мовлення, але йому стають незрозумілими будь-які звуки, наприклад стук годинника, гавкання собаки, дзвін ключів тощо.

Ураження скроневої долі на межі з нижньою тім’яною долькоюіноді проявляється у вигляді амнестичної афазії, тобто хворий не може знайти слово для означення предмету, забуває іменники. Спонтанне мовлення та розуміння чужого мовлення збережене.

Функція тім’яної доліпов’язана в основному з орієнтацією у просторі та часі та з аналізом подразнень чутливих рецепторів. У ділянціпостцентральної звивинизнаходиться ядро аналізатора загальної чутливості. У ньому закінчуються провідні шляхи больової, температурної, тактильної (відчуття дотику), м’язово-суглобової (відчуття зміни положення частин тіла у просторі), вібраційної (відчуття коливань різної частоти) чутливості. Як і у передцентральній, у постцентральній звивині існує певна проекція різних ділянок тіла: у верхніх її відділах представлена нога, у середніх – рука, у нижніх – обличчя.

У зв’язку з перехрестом чутливих шляхів у постцентральна звивину поступає інформація від протилежної половини тіла. Такі складні види чутливості, як здатність визначати предмети напомацки (стереогноз), впізнавати знаки, букви, написані на шкірі тощо, є функцією верхньої тім’яної дольки. Центри нижньої тім’яної дольки забезпечують праксис.

Потилична доляфункціонально пов’язана із зором, до того ж у кожну долю поступають сигнали з протилежної половини поля зору (поле зору – простір, який бачить нерухомий погляд).

Функція скроневої долі– сприйняття та переробка слухових, смакових, нюхових відчуттів, аналіз і синтез мовленнєвих звуків, механізми пам’яті. Слуховий центр мовлення (центр Верніке) розміщується у задніх відділах верхньої скроневої звивини лівої півкулі.

Деякі центри кори великого мозку, а саме: коркові кінці аналізаторів та рухові зони кори, симетричні. У зв’язку з перехрестом шляхів, які підходять до певних ділянок кори або відходять від них, окремі коркові центри пов’язані з протилежною половиною тіла. Так, по руховому (пірамідному) шляху, який починається від клітин передцентральної звивини, йдуть команди до м’язів протилежної половини тіла. Чутливі провідні шляхи, які прямують до постцентральної звивини, передають інформацію про подразнення протилежної половини тіла. Зоровий центр кожної півкулі переробляє інформацію (зорові сигнали), які поступають з протилежних половин полів зору. Інші аналізатори – слуховий, нюховий, смаковий – у зв’язку з частковим перехрестом провідних шляхів зв’язані з обома половинами тіла.

Не всі функції представлені у корі великого мозку симетрично. Відомо, що мовлення, читання, письмо у більшості людей функціонально пов’язані з лівою півкулею. Права півкуля забезпечує орієнтування у часі, місці, власному тілі та інші психічні процеси.

Особливу роль грають найбільш стародавні в еволюційному відношенні відділи кори великого мозку. Розташовані у ділянці внутрішньої поверхні півкуль, - поясна та парагіппокампальна звивини. Разом змигдалевидним тілом, нюховою цибулиною та нюховим трактом вони утворюють лімбічну систему. Ці відділи тісно пов’язані зретикулярною формацієюмозкового стовбура, складаючи єдину функціональну систему –лімбіко-ретикулярнийкомплекс,який бере участь у формуванні інстинктивних та емоційних реакцій (харчові, статеві, оборонні інстинкти, гнів, лють, задоволення тощо) поведінки людини. Лімбічна система приймає також участь у регуляції тонусу великого мозку, процесів сну та неспання.

Сіра речовина великого мозку крім кори представлена підкорковими ядрами – хвостатим та сочевицеподібним, мигдалевидним тілом та огорожею. Сочевицеподібне ядро ділиться смужками білої речовини на три частини: зовнішню – шкарлупу та дві внутрішні – медіальний та латеральний бліда куля.

У зв’язку загальним онто- та філогенезом, а також морфологічним і функціональним схожістю хвостате ядроішкарлупуоб’єднують всмугасте тіло (стріатум).Бліду кулю, червоне ядро, чорну речовину та ретикулярну формаціюсереднього мозку об’єднують убліде тіло (паллідум). Стріатум і паллідум утворюють дуже важливу у функціональному відношенні систему –стріопаллідарну, або екстрапірамідну. Екстрапірамідна система забезпечує підготовку різних груп м’язів до виконання цілісного руху. Впливаючи на тонус м’язів (знижуючи або підвищуючи його), вона визначає вихідну позу для здійснення рухових актів. Функцією екстрапірамідної системи є також мімічні, допоміжні та співдружні рухи; жестикуляція, автоматизовані моторні акти (гримаси, посвист), закінченість рухів.

Стріатум і паллідум нерівнозначні у функціональному відношенні. Паллідум (більш стародавнє утворення) активізує рух та знижує тонус м’язів. Стріатум, навпаки, гальмує рухи та підвищує м’язовий тонус.

Біла речовина півкуль великого мозку представлена мієліновими волокнами (відростками нервових клітин), які мають різне функціональне значення. Асоціативні волокназ’єднують між собою сіру речовину кори у межах одної півкулі;комісуральніволокна зв’язують в основному симетричні ділянки кори, розташовані у різних півкулях;проекційніволокна являють собою провідні шляхи, які з’єднують кору з нижче розміщеними відділами головного мозку та з спинним мозком. Провідні шляхи утворюютьпроменистий вінець, який складається з волокон, які віялоподібно розсипаються, що і зумовило назву, тавнутрішню капсулу. Остання розташована між базальними ядрами. У ній розрізняютьпередню і задню ніжкитаколіно яке знаходиться між ними. Передня ніжка розділяє хвостате та сочевицеподібне ядро, задня – сочевицеподібне ядро та таламус.

Впродовж півкуль, у їх глибині, розміщуються заповнені спинномозковою рідиною симетричні порожнини – правий і лівий бокові шлуночки. У них знаходяться судинні сплетіння, які виробляють спинномозкову рідину. За допомогою міжшлуночкових отворів бокові шлуночки сполучаються з непарнимІІІ шлуночком.

48. Класифікація енцефалітів.

Енцефаліт- запальне захворювання ЦНС, яке розвивається при попадання нейротропних вірусів і бактерій у речовину головного або спинного мозку. Мікробне ураження може бути дифузним з набряком речовини мозку та оболонок або вогнищевим з дегенеративними змінами нервових клітин і проліферацією глії. Захворювання бувають первинні і вторинні.

Грипозний енцефалітспостерігається в періоди епідемії грипу як його ускладнення. На тлі високої температури з’являється головний біль, нудота, блювання, хиткість при ходьбі, менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, двобічний симптом Керніга, болючість точок виходу трійчатого нерва, світлобоязнь), у тяжких випадках - паралічі. Цереброспінальна рідина витікає під тиском. Для неї характерний підвищений вміст білка і клітин.

Кліщовий енцефаліт. Збудник – РНК-вмісний арбовірус. Інкубаційний період 3-21 день. Початок захворювання гострий, температура 38-39 триває протягом дня, головний біль, гіперестезія шкіри, міальгія, сонливість.

У випадку менінгеальної форми різко зростає головний біль, з’являються менінгеальні симптоми

При менінгоенцефалітній формі, крім гарячки та інтоксикації, менінгеальних симптомів – порушення свідомості, судоми, парези черепних нервів, спастичні парези кінцівок, гіперкінези, атаксія, бульбарні порушення. Потім – остаточні явища, хронічний прогресуючий перебіг хвороби. – в’ялі паралічі з атрофією м’язів, переважно шиї, плечового поясу і верхніх кінцівок.

Відомі також полірадикулоневритична форма та двохвильовий менінгоенцефаліт.

Діагностика – МРТ, КТ вірусологічні та серологічні методи.

Епідемічний енцефаліт (хвороба Економо, летаргічний енцефаліт).

Збудником захворювання є фільтрівний вірус, який передається повітряно-крапельним шляхом.. Інкубаційний період – від 1 до 14 діб. Характерна рання віремія (розповсюдження віруса з током крові із втягненням у процес внутрішніх органів, особливо печінки), вірус може поширюватися в організмі також периневрально. Вражає сіру речовину водопроводу мозку, покришку, чотиригорб’я, ніжки мозку, ядра гіпоталамічної ділянки, чорну субстанцію. Гостра стадія характеризується швидким підвищенням температури, катаральними явищами, головним болем, в’ялістю, болем у суглобах, порушенням свідомості. У неврологічному статусі виділяють окоруховий та вестибуло-вегетативний симптомокомплекси. Спостерігаються порушення сну, диплопія, птоз, косоокість, парез та параліч м’язів ока, вегетативні порушення – пітливість, лабільність судинних реакцій, тахікардія, порушення дихання. гіперсалівація.

Розрізнюють летаргічну, окулолетаргічну, вестибулярну, гіперкінетичну та ендокринну форми.

Японський (комариний) енцефаліт викликається вірусом, який переноситься комарами. Інкубаційний період – 3-27 днів. Початок захворювання гострий, різко підвищується температура і триває до 10 днів. Спостерігається озноб, загальна слабкість, сильний головний біль, нудота, блювання, біль у м’язах, порушується серцева діяльність. Виражені менінгеальні симптоми, парези, паралічі (у тяжких випадках – бульбарні) Можливі судомні напади. Смертність досягає 50 %.

До вторинних відносять ревматичний, туберкульозний, сифілітичний та інші менінгоенцефаліти.

Ревматичний енцефалітрозвивається поступово в результаті системного ураження сполучної тканини і судин нервової системи. На тлі наявного ревматизму. У речовині головного мозку виявляються мікрогліоцитарні вузлики, проліферативна реакція гістіоцитів і ендотелію, в основному судин мікроциркуляторного русла.

Клінічна картина різноманітна. Найчастіше – підкорковий енцефаліт (мала хорея). Який розвивається внаслідок ангіни. Характерні хореїформні гіперкінези у м’язах обличчя, тулуба, кінцівок. Інші прояви: церебральний арахноїдит, спинальний арахноїдит, синдром паркінсонізма тощо.

49. Будова проміжного мозку, симптоми випадіння його ураження. (№27+№32)

50. Великий епілептичний судомний припадок.

Великий судомний припадок розвивається раптово і складається із декількох фаз. Хворий втрачає рівновагу і падає (найчастіше на спину). Тулуб та кінцівки різко напружуються. У результаті судоми дихальних м’язів гортані хворий видає гучний протяжний крик, дихання зупиняється, з’являється синюшність та одутлість обличчя, очі закочуються, видно лише край райдужної оболонки. Не рідко спостерігається поза опістотонуса – спина вигинається дугою, хворий стикається з поверхнею, на якій лежить, тільки потилицею і п’ятами. Ця фаза припадку називається тонічною. Вона триває 20-30 с, рідше 1 хв.

Тонічна фаза змінюється клонічними судомами, які тривають від 3 до 5 хв. в цей період ритмічно скорочуються м’язи обличчя, тулуба, кінцівок. Із роту хворого не рідко зафарбована кров’ю виділяється піниста слина. Дихання поступово відновлюється. Зменшується синюшність і одутість обличчя. Часто відбувається мимовільне сечовипускання і відходження кала (дефекація). Після приступу наступає стан оглушеності, котрий триває 15-20 хв; потім хворий занурюється у довгий сон. Після пробудження хворий не пам’ятає, що з ним відбувалось. Він відчуває тільки загальну слабкість, розбитість, головний біль. В цей період можуть відмічатись рідкісні вогнищеві неврологічні симптоми, обумовлені порушенням кровообігу та ліквородинаміки.

Великому судомному припадку може передувати фаза передвісників. Це період найрізноманітніших суб’єктивний відчуттів: внутрішнє відчуття тривоги, збудження чи глибокої апатії. Ці передвісники виникають за декілька годин чи днів до припадку. Безпосередньо перед припадком може бути аура. Це короткочасне, яскраве відчуття,як правило зв’язане із епілептичною активністю. Аура буває у вигляді різноманітних зорових порушень – мушки перед очима, блискавки, спалахи, світлові бліки. Інколи хворі відчувають різноманітні запахи, чують звуки, відчувають повзання мурашок, оніміння кінцівок тощо. Деякі хворі відмічають однотипну ауру і по ній можуть визначити початок припадку.

Якщо великі судомні припадки відбуваються часто один за одним і свідомість між ними не відновлюється, річ іде про епілептичний статус, який являє велику небезпеку для життя хворого.

51. Сутність паркінсонізму та аудипозононетальної дистрофії (залишкові явища перенесеного епідемічного енцефаліту).

Епідемічний енцефаліт.Збудником захворювання є фільтрівний вірус, який передається повітряно-крапельним шляхом. Інкубаційний період – від 1 до 14 діб. Характерна рання віремія (розповсюдження віруса з током крові із втягненням у процес внутрішніх органів, особливо печінки), вірус може поширюватися в організмі також периневрально. Вражає сіру речовину водопроводу мозку, покришку, чотиригорб’я, ніжки мозку, ядра гіпоталамічної ділянки, чорну субстанцію. Гостра стадія характеризується швидким підвищенням температури, катаральними явищами, головним болем, в’ялістю, болем у суглобах, порушенням свідомості. У неврологічному статусі виділяють окоруховий та вестибуло-вегетативний симптомокомплекси. Спостерігаються порушення сну, диплопія, птоз, косоокість, парез та параліч м’язів ока, вегетативні порушення – пітливість, лабільність судинних реакцій, тахікардія, порушення дихання, гіперсалівація.

Розрізнюють летаргічну, окулолетаргічну, вестибулярну, гіперкінетичну та ендокринну форми.

Паркінсонізм, або гіпокінетично-гіпертонічний синдром, характеризується загальною скованістю, уповільненням та невиразністю рухів при відсутності паралічів і парезів. Обличчя хворого амімічне, не виражає жодних емоцій. Якщо все ж виникає плач або сміх, то така психоемоційна реакція відмічається досить довго. Мовлення невиразне, монотонне, поступово затихаюче. Хворий тривалий час не змінює позу, навіть коли вона некомфортна для нього. У вертикальному положенні (як сидячи, так і стоячи) у хворого відмічається згинальна установка тулуба і кінцівок: тулуб зігнутий, голова нахилена вперед, руки зігнуті у ліктях і зап’ястках і приведені до тулуба, ноги зігнуті у колінних суглобах. Рухається хворий повільно, маленькими кроками. Йому дуже важко почати рух (тупцються на місці) і важко зупинитися. Тонус м’язів різко підвищений, особливо згиначів. Підвищення м’язового тонусу пластичного типу: при пасивних рухах весь час відмічається однакове напруження м’язів, на відміну від спастичного тонусу при ураженні пірамідної системи. Іноді спостерігається симптом зубчатого колеса: товчкоподібний. переривчастий опір м’язів при пасивних рухах.

Вроджені м’язові дистрофії – це спадкові захворювання з аутосомно-рецесивним типом спадкування. Найбільш поширеними являються прогресуючі м’язові дистрофії. У ранньому віці найчастіше спостерігається форма Дюшенна.

Міопатія Дюшенна.Як самостійна клінічна форма була описана у 1866 році. Серед усіх м’язових дистрофій вона сама тяжка і сама поширена. Відмічається у популяції з частотою 1: 30 000.

Основна симптоматика захворювання полягає в прогресуючому наростанні м’язових дистрофій, дистрофічних змін з поступовим знерухомленням хворого. Уражаються в першу чергу нижні кінцівки. Перші симптоми з’являються у віці 2-4 роки, хоча вже на першому році життя рухова активність звичайно знижена. У подальшому розвивається специфічна «качина» хода.

Характерні псевдогіпертрофії литкових м’язів при наростанні дифузної м’язової атрофії. Іноді псевдогіпертрофії захоплюють м’язи живота, стегон, язика. Сухожильні рефлекси зникають. Процес висхідний: м’язова слабкість поширюється на спину, грудну клітку, верхні кінцівки. У 13-15 років хворі, як правило. повністю нерухомі. Смерть настає у кінці другого десятиріччя, частіше від гострої серцевої недостатності або пневмонії.

Для таких хворих характерна розумова відсталість, але неглибока. Інтелектуальний недорозвиток супроводжується, як правило, відставанням у формуванні мовлення.

Міотонічна дистрофія. Синоніми: атрофічна міотонія, дистрофічна міотонія, хвороба Россолімо-Куршманна-Стейнерта-Баттена. Успадковується за аутосомно-домінантним типом.

Основні симптоми – слабкість у руках, утруднення при ходінні, падіння. Зустрічається також катаракта, раннє облисіння, гіпогонадизм, патологія серця, ендокринні порушення, зниження інтелекту, майже завжди обмеження рухомості очних яблук і птоз.

Серед усіх випадків міотонічної дистрофії вроджена форма – хвороба Томпсена – складає 12 %.

Найяскравіший симптом внутрішньоутробного ураження – різко виражений парез лицевої мускулатури, так звана лицева диплегія: обличчя амімічне, рот відкритий, хворий не може наморщити лоба, заплющити очі, посміхнутися. Має місце і загальна м’язова гіпотонія. Сухожильні рефлекси знижені або відсутні, внаслідок ураження дихальних м’язів – дихання прискорене, поверхневе. Ковтання утруднене, крик слабкий. Важливою діагностичною ознакою є дуже тонкі ребра у новонароджених і дітей раннього віку. У старшому віці з’являються атрофічні зміни у м’язах.

52. ДЦП. Клінічна картина спастичної диплегії (синдром Літтля).

Спастична диплегія (синдром Літтля) – найпоширеніша форма

ДЦП, яка характеризується руховими порушеннями у верхніх і нижніх кінцівках; ноги страждають більше, ніж руки. Ступінь участі рук у патологічному процесі може бути різним – від виражених парезів до легкої невправності, яка виявляється при розвитку у дитини тонкої моторики. М’язовий тонус у ногах різко підвищений: дитина стоїть на півзігнутих і приведених до середньої лінії ногах; при ходінні спостерігається перехрещення ніг. Розвиваються контрактури у великих суглобах. Сухожильні рефлекси високі. Відмічаються клонуси стоп. Викликаються патологічні рефлекси.

53. Сегментарна функція спинного мозку й ознаки ураження. (№28)

54. Клінічна картина псевдобульбарної дизартрії. (№7)

55. Будова спинного мозку. Симптоми випадіння при ураженні сірої речовини спинного мозку. (№9+№37)

Спинний мозок має вигляд тяжа довжиною 41- 45см, розташованого у хребтовому каналі. Починається спинний мозок на рівні першого шийного хребця, а закінчується мозковим конусом у ділянці верхнього краю другого поперекового хребця. У шийній та поперекових частинах спинного мозку розташовані шийне та попереково-крижове стовщення, яке забезпечує іннервацію кінцівок. Функціональне значення спинного мозку обумовлено його провідниковими та рефлекторними функціями, тобто здатністю проводити нервові імпульси у висхідному та низхідному напрямках, а також формувати примітивні відповіді на сигнали з периферії, які до нього поступають.

Спинний мозок має сегментарну будову. Сегментомназивається ділянка спинного мозку, якій відповідає одна пара передніх, рухових (еферентних) корінців та одна пара задніх, чутливих (аферентних), утворених відростками клітин спинномозкових вузлів. Сегмент є частиноюметамера тіла, в який входять певна ділянка шкіри (дерматом), м’яза (міотом), кістки (склеротом), та внутрішніх органів (спланхнотом). Всього спинний мозок має 31-32 сегмента: 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових, 1-2 куприкових (рудиментарних). За своїм розташуванням сегменти не відповідають однойменним хребцям, а знаходяться вище, оскільки зростання спинного мозку закінчується раніше, ніж зростання хребтового стовбура. Саме тому куприкові сегменти розташовані на рівні другого поперекового хребця.

Нервові корінці поперекової, крижової та куприкової частин спинного мозку перш ніж підійти до відповідного міжхебцевого отвору проходять деяку відстань у спинномозковому каналі. Скупчення цих корінців називається «кінським хвостом».

На розрізі спинного мозку можна побачити сіру та білу речовину.

Сіра речовинаскладається з клітин, елементів нейроглії та нервових волокон і утворює роги, які мають різне функціональне значення: передні – рухові, задні – чутливі, бокові – вегетативні.

Біла речовинаскладається з мієлінових волокон – аксонів нервових клітин, розташованих у різних відділах головного мозку (низхідні системи), аксонів нервових клітин задніх рогів і спинномозкових вузлів (висхідні системи). До складу білої речовини з кожного боку входять передній, задній та боковий канатики.

Сіра речовина правої та лівої половин спинного мозку з’єднуються передньою (попереду центрального каналу) та задньою (позаду центрального каналу) сірою спайкою. Біла речовина передніх канатиків з’єднується білою спайкою. У складі білої речовини у канатиках спинного мозку у висхідному та низхідному напрямках проходять провідні шляхи.

56. Будова продовгуватого мозку, симптоми випадіння при його ураженні.(№18+)

Довгастий мозокзверху межує з мостом, знизу без чіткої межі переходить у спинний мозок, зберігаючи його будову. Низхідні та висхідні волокна зв’язують довгастий мозок з вище розташованими відділами мозкового стовбура, мозочком, півкулями великого мозку та зі спинним мозком. Умовною межею довгастого та спинного мозку є перехрест пірамід (пірамідних шляхів). У довгастому мозку розташовані життєво важливі центри, які регулюють дихання, кровообіг, ковтання, потовиділення, симпатичну іннервацію ока, обмін речовин, та ядра ІХ-ХІІ пар черепних нервів, які іннервують м’язи язика, глотки, гортані, а також деякі м’язи шиї та плечового пояса.

Крім ядер черепних нервів у довгастому мозку знаходяться ядра глибокої чутливості (тонке та клиновидне) та оливні ядра, які разом з ретикулярною формацією відносяться до центрів, регулюючих та координуючих рухи. Крім того, у довгастому мозку зосереджені всі рухові та чутливі шляхи, які з’єднують спинний та головний мозок.

Сіра речовина довгастого мозку та інших відділів мозкового стовбура представлена ретикулярною формацією та ядрами черепних нервів. Вона поширюється доверху – у неспецифічні ядра таламуса та донизу – вдовж задніх рогів спинного мозку, складається з різних за величиною та формою нервових клітин з великою кількістю відростків, які утворюють густу мережу. До ретикулярної формації прямують відгалуження від всіх видів чутливих систем, тому будь-яке подразнення, яке йде з периферії, досягає і ретикулярної формації, яка по висхідним нервовим шляхам передає імпульси до кори великого мозку та активує її діяльність.

Вважають, що завдяки тісним анатомо-фізіологічним зв’язкам з лімбічною системою кори, ретикулярна формація грає важливу роль у забезпеченні нормальних корково-підкоркових співвідношень та у здійсненні поведінкових реакцій. Стан неспання кори великого мозку забезпечується сумісною дією ретикулярної формації та висхідних відділів специфічних чутливих провідних шляхів (нюхових, зорових, слухових тощо). Таким чином, ретикулярна формація бере участь у здійсненні нормальних біологічних ритмів неспання та сну. Низхідні неспецифічні шляхи ретикулярної формації забезпечують рефлекторну діяльність спинного мозку. Їй належить також важлива роль у регуляції м’язового тонусу, яка здійснюється по переднім ретикулярно-спинномозковим шляхам, які проходять в передніх канатиках спинного мозку.

Ушкодженні пірамідального тракту призводить до найрізноманітнішим наслідків залежно від виду, розміру ушкодження і часу, минулого з ушкодження. У людини ушкодження викликають прояв важкого паралічу протягом 1-2 тижнів, потім тонус проксимальних м'язів починає відновлюватися, спочатку починає з'являтися рухи у плечових і кульшових суглобах. Пізньої підвищується тонус більш дистальных м'язів, але це відбувається дуже рідко чи взагалі ніколи.

Ушкодження пірамід довгастого мозку викликає вищезгадані симптоми, але з ускладненнями, оскільки крім нейронів, котрі спрямолвують аксони в пірамідальний тракт, кора містить нейрони, які об'єднуються з екстрапірамідною системою, підкоркові ушкодження у цій області викликають так зване явище “вивільнення”. У цьому гальмівна регуляція рухової системи частково втрачається, а відновлення функцій супроводжується аномальним поведінкою м'язового тонусу і підвищенням рефлекторної діяльності. Іноді сухожилкові рефлекси підвищуються, тому одне скорочення викликає друге тощо, в результаті чого виникає серія посмикувань що називається клонусом.

Коркові ушкодження можуть викликати втрату деяких рухів, хоча м'язи, які беруть участь у них, продовжують функціонувати і у інших рухах. Наприклад, хворий не можу стискати і розтискати кулак, однак може ворушити кожним пальцем окремо. Іноді може бути, що сильне рух на неураженому боці викликає слабкий рух на паралізованому боці. Такий рух може регулюватися через не перехресні шляхи від неушкодженої кори, вони перестають відчувати гальмівний вплив із боку потужних перехресних зв’язків.

Хоча організація моторної кори відбиває топографію тіла, організація ця перестає бути простою, такою, наприклад, коли всі клітини в певній його частині кори пов'язані з певною кінцівкою чи м’язом.

57. Лікувально-педагогічні заходи при епілепсії. (№34)

58. Клінічна характеристика кліщового енцефаліту. Залишкові явища. Лікувально-педагогічні заклади.

Кліщовий енцефаліт. Збудник – РНК-вмісний арбовірус. Інкубаційний період 3-21 день. Початок захворювання гострий, температура 38-39 триває протягом дня, головний біль, гіперестезія шкіри, міальгія, сонливість.

У випадку менінгеальної форми різко зростає головний біль, з’являються менінгеальні симптоми

При менінгоенцефалітній формі, крім гарячки та інтоксикації, менінгеальних симптомів – порушення свідомості, судоми, парези черепних нервів, спастичні парези кінцівок, гіперкінези, атаксія, бульбарні порушення. Потім – остаточні явища, хронічний прогресуючий перебіг хвороби. – в’ялі паралічі з атрофією м’язів, переважно шиї, плечового поясу і верхніх кінцівок.

Відомі також полірадикулоневритична форма та двохвильовий менінгоенцефаліт. Діагностика – МРТ, КТ вірусологічні та серологічні методи.

З 3-5 дня захворювання розвивається порушення нервової системи.

Вірус пошкоджує сіру речовину головного мозку, рухові нейрони спинного мозку і периферичні нерви, що клінічно виражається в судомах, паралічі окремих груп м’язів або цілих кінцівок і зміні чутливості шкіри. Потім, коли вірусне запалення охоплює весь головний мозок, відзначаються наполегливі головні болі, втрата свідомості, завзята блювота, аж до коматозного стану або навпаки, формується психомоторне збудження з втратою орієнтації в часі і просторі. Потім можуть відзначатися зміни серцево-судинної системи, травної системи — затримка стільця, збільшення селезінки і печінки. Всі зазначені ознаки відзначаються на тлі токсичного пошкодження організму — підвищення температури тіла до 39-40С. У незначному відсотку випадків, при ураженні спинномозкових нервів, захворювання може проходити по типу "радикуліту" (полірадікулоневріта).

59. Загальна будова заднього мозку, симптоми випадіння при ураженні даного відділу. (№16)

60. Характеристика закритої травми черепа, залишкові явища наслідків черепно-мозкової травми (класифікація за Г.Є.Сухєровою).!!!

Закрита ЧМТ– це ушкодження при яких відсутнє порушення цілісності покривів голови, або є рана м’яких тканин без порушення цілісності апоневрозу. Переломи кісток склепіння голови без ушкодження м’яких тканин над ними відносяться до закритих ЧМТ.

Закрита ЧМТ протікає у вигляді струсу, забиття чи здавлювання мозку. Такий розподіл відповідає тяжкості порушень, котрі наступають у НС під впливом травми.

При струсі мозкуспостерігається, головним чином такі, які несуть перехідних характер розладу ліквородинаміки і кровообігу. При струсі мозку відмічаються загально мозкові симптоми: втрата свідомості чи його порушення у вигляді в’ялості, сонливості, адинамії, розлади пам’яті, нудота, блювання, головний біль. Тривалість втрати свідомості може бути різноманітна: від декількох секунд до декількох діб. Порушення пам’яті наступає при тяжких ступенях струсу мозку; вони проявляються у вигляді ретроградної та антероградної амнезії. Ретроградна – більш тяжке порушення пам’яті. Струс мозку може також супроводжувати мененгіальними симптомами із переходом у легкі вогнищеві порушення.

При забитті ГМразом із вираженими загально мозковими симптомами спостерігаються чіткі локальні порушення. Останні обумовлені травмою мозкової тканини у вигляді її «розм’якання» і некрозу на стороні удару чи на протилежній стороні. Порушення свідомості при забитті мозку більш довготривалі, ніж при струсі, і досягають більшої глибини. Глибина та тривалість порушення свідомості при ЧМТ можу слугувати не тільки діагностичною, а й прогностичною ознакою. Локальні порушення при забитті мозку інколи можуть проявитись тільки через декілька діб після травми, коли спостерігається деяке зменшення нябряку мозку. Вогнищеві симптоми різноманітні: розлад функцій ЧМ нервів, парези та паралічі кінцівок, порушення координації мовлення, судоми тощо.

Одним із найтяжчих проявів ЧМТ є здавлювання мозку.Воно обумовлене внутрішньою гематомою (скупчення крові) чи гострим набряком мозку. У розвитку внутрішньої гематоми розрізняють декілька періодів. Гострий період обумовлений безпосередньо травматичною дією на мозок. Він зазвичай протікає із симптомами струсу чи забиття. Латентний період – «світлий» проміжок – характеризується відносно задовільним станом хворого. Здавлення мозку розвивається при об’ємі гематоми 50-70 мл. Стан хворого після «світлого» проміжку погіршується. З’являється сильний головний біль («розпираючий») і порушення свідомості. Приєднуються ознаки здавлювання стовбуру ГМ у вигляді ністагма, «плаваючих» рухів очних яблук, порушення дихання, ковтання, серцевої діяльності. При несвоєчасній діагностиці компресії (здавлювання мозку) можу настати смерть.

У багатьох випадках закрита ЧМТ ускладнюється субарахноїдальним крововиливом. Унаслідок того, що кров яки вилилась подразнює мозкові оболонки, ведучим у картині субарахноїдального крововиливу є менінгіальний синдром. Він зазвичай розвивається на фоні збудження, марення, галюцинацій, рухової розгальмованості.

До наслідків ЧМТ відносяться неврози і неврозоподібні стани.ю наприклад, такі як, нетримання сечі вночі, страхи, заїкання, нав’язливі рухи. Наслідком ЧМТ також є травматична енцефалопатія. Вона характеризується сильним головним болем, запамороченням, вираженим зниженням до трудової діяльності. У деяких хворих переважають в’ялість, апатія, повільність, довготривала заторможеність; у інших – постійна тривожність, розторможеність, підвищений, при піднятий настрій (ейфорія). Ці симптоми зазвичай більш виражені і тримаються довше, ніж при цереброастенічному синдромі. Разом із зниженням інтелектуальної діяльності і робото спроможності відмічаються зміна характеру. Діти стають грубими, жорстокими, похмурими. Крім того, вони втрачають інтерес до ігор і навчання.

Тяжкі ЧМТ можуть призводити до слабоумства. Спостерігаються розлади уваги, пам’яті і мовлення. У тяжких випадках діти виказують неадекватні судження і умовисновки.

До наслідків також відноситься посттравматична епілепсія. Судомні напади зазвичай з’являються у першому півріччі після травми, але можуть виникнути і після декількох років. Приступи носять різноманітний характер. Припадки які часто повторюються призводять до зниження інтелекту і формуванню епілептичних рис характеру.

Після ЧМТ можуть також спостерігатись різноманітні еге то-обмінні порушення, а також гідроцефалія, паралічі, парези, розлади слуху, зору, мовлення.

61. Лікувально-педагогічні заходи при псевдобульбарній дизартрії.

Псевдобульбарна дизартрія– обумовлена центральним паралічем м’язів, які іннервуються язикоглотковий, блукаючим та під’язичним нервами, внаслідок двобічного ураження рухових корково-ядерних шляхів, проявляється монотонністю мовлення.

При важкій формі псевдобульбарної дизартрії характерним є розлад як загальної, так і мовленнєвої моторики. Артикуляційний рух дитина здійснює дуже повільно, часто не може довести його до кінця; їй важко зробити повторні рухи. М'язи артикуляторних органів надмірно напружені, відзначаються насильницькі рухи у цих м'язах - гіперкінези.

У дітей з псевдобульбарною дизартрією обличчя амімічне, утруднені жувальні та ковтальні рухи, сильна слюнотеча. Мовленнєве дихання порушено, відзначаються дихальні спазми. Темп, виразність та інтонація мовлення страждають. Голос глухий, здавлений, іноді з гугнявим відтінком. Утруднені довільні рухи артикуляційних органів; язик під час висовування відхиляється вбік, дитина не може здійснювати бокові рухи язика, підняти його до верхньої губи. Спостерігаються гіперкінези язика, які виявляються у його посмикуванні, хвилеподібних рухах. Обмежені довільні рухи губ: дитина не може витягнути губи, надути щоки.

Порушення іннервації впливає на вимову всіх або деяких приголосних звуків; часто шиплячі, свистячі, звуки "р" та "л" вимовляються дефектно, іноді вони відсутні зовсім. Викривлення вимови інших звуків буває нестійким: в одних словах воно виявляється, в інших - ні. Дуже часто порушується звуковимова м'яких приголосних. Голосні звуки ви¬мовляються неясно, іноді з гугнявим відтінком.

Виокремлюють спастичну і паретичну форму псевдобульбарної дизартрії. Спастична форма характеризується постійним підвищенням тонусу в м'язах язика та губ. Язик на¬пружений, відтягнутий назад, кінчик не виражений. Губи також спастично напружені. Спо¬стерігається обмеженість активних рухів в артикуляційних м'язах. Спастичність мовлен¬нєвих м'язів поєднується з еластичністю скелетних.

У важких випадках спастичної форми псевдобульбарної дизартрії мовлення стає незрозумілим; воно складається з окремих звуків, вимова яких дуже утруднена. Спостерігаються синкінезії (супровідні рухи), поверхневе дихання з порушеним ритмом і поверх¬невим видихом. На відміну від гіперкінезів синкінезії виникають тільки під час виконання рухів і відсутні у спокійному стані.

При паретичній формі псевдобульбарної дизартрії спостерігається зниження м'я¬зевого тонусу. Гіпотонія у мовленнєвих м'язах, як правило, поєднується зі слабкістю скелетних, мімічних і жувальних м'язів. Язик розпластаний у порожнині рота, неповороткий, губи в'ялі, внаслідок чого не змикаються, рот напіввідкритий, слиновиділення.

Для паретичної форми псевдобульбарної дизартрії характерним є порушення звуковимови проривних губних звуків, язиково-альвеолярних і голосних. Голос має носовий відтінок.

Паретичну псевдобульбарну дизартрію слід розмежовувати з бульбарною дизартрією, яка характеризується периферійним парезом мовленнєвих м'язів на відміну від централь¬ного парезу при псевдобульбарній формі. Якщо при псевдобульбарній дизартрії порушуються переважно довільні рухи мовленнєвої моторики, то при бульбарній - порушуються як довільні, так і мимовільні. Різною є також специфіка порушень звуковимови: при бульбарній формі спостерігається оглушення голосних і дзвінких приголосних, при псевдобульбарній - буває як оглушення, так і дзвінка вимова приголосних. Специфічна також вимова голосних звуків: при псевдобульбарній дизартрії їх артикуляція відсунута назад, а при бульбарній - відзначається наближення артикуляції голосних до нейтрального звуку.

До лікувальних заходів слід включати диференційовану медикаментозну терапію (залежно від форми дитячого церебрального паралічу, характеру порушення мови, віку дитини), фізіотерапевтичне лікування, лікувальну фізкультуру, масаж у поєднанні з логопедичними заняттями.

Правильна діагностика перелічених порушень має велике значення для розроблення змісту й методики корекційної роботи. Завданням диференціальної діагностики є відмежування дизартрії від дислалії та алалії. Необхідним є ретельне обстеження всіх боків мовлення дитини з церебральним паралічем, вивчення стану її загальної і мовленнєвої моторики, будови артикуляційного апарату.

На початку дослідження на основі документації та бесіди з батьками з'ясовуються дані про психомоторний розвиток та мовний розвиток дитини, про перенесені хвороби. У мовленнєвій картці фіксується діагноз дитини, вказується форма ДЦП, наявність психоневротичних розладів на основі висновку психоневролога.

Логопедом з'ясовується стан зору і слуху дитини. Зниження слуху часто спостерігається при наявності гіперкінезів. Частіше відмічається його зниження у високочастотному діапазоні звуків і збереження у низькочастотному. Це має орієнтувати логопеда на характер порушень звуковими. Дитина з гіперкінетичною формою церебрального паралічу може не чути звуків високої частоти ("т", "к", "с", "п", "є", "ф", "ш"), мати труднощі в їх вимові, пропускати їх у мовленні, замінювати іншими звуками тощо.

62. Визначення менінгіту. Клінічна картина менінгіту, залишкові явища. Лікувально-педагогічні заходи.

Менінгіт– гнійне або серозне запалення оболонок головного і спинного мозку, спричинене бактеріями, вірусами, іншими причинами. Виникає як самостійне захворювання, так і як ускладнення іншого процесу. Симптоми – головний біль, ригідність м’язів потилиці одночасно з гарячкою, порушенням свідомості і чутливістю до світла або звуку, іноді у дітей – дратівливість і сонливість. Якщо є висип, це вказує на менінгококову інфекцію. Діагноз ставиться на підставі дослідження спинномозкової рідини. Ускладнення – глухота, епілепсія, гідроцефалія, розумова відсталість у дітей.

Причиною захворювання можуть бути бактерії, грибки, найпростіші, віруси. При первинному менінгіті запаленню мозкових оболонок не передують захворювання інших органів. Вторинні менінгіти виникають як ускладнення інших захворювань. До таких захворювань відносяться запалення порожнини середнього вуха, гнійні процеси у області обличчя, ЧМТ, туберкульози, епідемічний паротит тощо. По клінічному перебігу менінгіти поділяються на: блискавичні, гострі, хронічні. Протікання менінгіту визначається характером збудження, реактивністю організму, віком хворого.

Основним клінічним проявом менінгіту є менінгіальний синдром, до якого відноситься головний біль, блювання, загальна гіпертензія, специфічна поза хворого і ряд інших симптомів.

При менінгіті спостерігаються такі симптоми Керінга (неможливість розігнути ногу у колінному суглобі), верхній симптом Брудзвинського (мимовільне згинання ніг у колінному і тазостегнових сулобах при опусканні голови до грудей), нижній симптом Брудзинського (мимовільне згинання однієї ноги у колінному і тахостегновому суглобах при розгинанні іншої) тощо.

Найбільш стійким та обов’язковим симптомом менінгіту є запальні зміни у спинномозковій рідині, що характеризуються збільшенням числа клітин і помірно вираженим збільшенням білка. Наявність змін у спинномозковій рідині дозволяє діагностувати менінгіт навіть при відсутності виражених менінгіальних симптомів, так як це часто буває у маленьких дітей.

Частота виникнення негативних наслідків після перенесеної хвороби становить, в середньому, 10-15 відсотків. Порушення та втрата слуху, зору, коли вражаються слухові та зорові нерви, вважається одним із найбільш розповсюджених ускладнень гнійного менінгіту. Також трапляються паралічі, розумова відсталість, судомний синдром. Тому хворі, що перенесли менінгіт, потребують тривалого диспансерного нагляду в лікарів (вузьких спеціалістів) амбулаторно з відповідною корекцією можливих наслідків.

63. Будова середнього і проміжного мозку. (№41+)

Середній мозок— відділ головного мозку розташований між і проміжним мозком, древній зоровий центр.

Середній мозок є продовженням моста. На базальній поверхні головного мозку середній мозок відокремлюється від мосту досить чітко, завдяки поперечним волокнам мозку. З дорсальної поверхні середній мозок відмежовується від мосту мозку за рівнем переходу IV шлуночка у водопровід і нижніх горбків даху. На рівні переходу IV шлуночка у водопровід середнього мозку верхню частину IV шлуночка формує верхній мозковий парус, де утворюють перехрест волокна блокового нерва і переднього спинномозочкового шляху.

У латеральних відділах середнього мозку в нього входять верхні мозочкові ніжки, які, поступово занурюючись у нього, утворюють перехрест зі середньою лінією. Дорсальна частина середнього мозку, розташована ззаду від водопроводу, представлена ​​дахом з ядрами нижніх і верхніх горбків.

Будова ядер нижніх горбків проста: вони складаються з більш-менш гомогенної маси нервових клітин середнього розміру, відіграючи істотну роль в реалізації функції слуху і складних рефлексів у відповідь на несподівані звукові подразнення. Ядра верхніх горбків організовані більш складно і мають шарувату будову, беручи участь у здійсненні «автоматичних» реакцій, пов'язаних із зоровою функцією, тобто безумовних рефлексів у відповідь на зорові подразнення. Крім того, ці ядра координують рухи тулуба, мімічні реакції, рухи очей, голови, вух і т. д. у відповідь на зорові стимули. Здійснюються ці рефлекторні реакції завдяки дахово-спиномозговому і дахово-бульбарному шляхам.

Вентральніше від верхніх і нижніх горбків даху знаходиться водопровід середнього мозку, оточений центральною сірою речовиною. У нижньому відділі покришки середнього мозку розташовується ядро ​​блокового нерва, а на рівні середнього і верхнього відділів — комплекс ядер окорухового нерва. Ядро блокового нерва, що складається з нечисленних великих багатокутних клітин, локалізується під водопроводом на рівні нижніх горбків. Ядра окорухового нерва представляють собою комплекс, до якого входять головне ядро​​окорухового нерва, великоклітинне, подібне за морфології до ядер блокового і відвідного нервів, дрібноклітинне непарне центральне заднє ядро​​і зовнішнє дрібноклітинне додаткове ядро. Ядра окорухового нерва розташовуються в дахові середнього мозку у середній лінії, вентральніше водопроводу, на рівні верхніх горбків даху середнього мозку.

Важливими утворами середнього мозку є також червоні ядра і чорна речовина. Червоні ядра розташовуються вентролатеральніше центральної сірої речовини середнього мозку. У червоних ядрах закінчуються волокна передніх мозочкових ніжок, кірково-червоноядерні волокна і волокна з утворень стріопаллідарної системи. У червоному ядрі розпочинаються волокна червоноядерно-спинномозкового, а також червоноядерно-оливного шляхів, волокна, що йдуть в кору великого мозку. Таким чином, червоне ядро ​​є одним з центрів, що беруть участь у регуляції тонусу і координації рухів. При ураженні червоного ядра і його шляхів у тварини розвивається так звана децеребраційна ригідність. Вентральніше від червоного ядра розташовується чорна речовина (subst. nigra), яка ніби відокремлює дах середнього мозку від його основи. Чорна речовина також має стосунок до регуляції м'язового тонусу.

Основа ніжки середнього мозку складається з волокон, які сполучають кору великого мозку і інші утвори кінцевого мозку з нижчими утворами мозкового стовбура та спинного мозку. Велика частина основи зайнята волокнами пірамідного шляху. При цьому в медіальній частині розташовуються волокна, що йдуть з лобових областей півкуль великого мозку до ядер моста і довгастого мозку, латеральніше — волокна пірамідного шляху, в самих латеральних відділах — волокна, що йдуть з тім'яної, скроневої і потиличної областей півкуль великого мозку до ядер моста.

Проміжний мозокскладається з таламуса (зорового горба), епіталамуса, метаталамуса та гіпоталамуса. Порожниною проміжного мозку є ІІІ шлуночок.

Таламус – це скупчення нервових клітин, розташованих по обидва боки ІІІ шлуночка. Його ділять на передній та задній таламус.

Таламус є одним з підкіркових центрів зору і центром аферентних імпульсів зі всього організму, що прямують до кори великого мозку. Основна функція таламуса – проведення чутливих імпульсів до кори головного мозку. Через таламус проходять провідники больового, тактильного, температурного, м’язово-суглобового, вібраційного чуття; зорові, смакові, нюхові, слухові шляхи. У таламусі формуються відчуття та передача імпульсів до екстрапірамідної системи, її підкіркових центрів.

Метаталамустакож містить один з підкіркових центрів зору та підкірковий центр слуху. Обидва ці ядра (медіальне та латеральне колінчасті тіла) зв’язані з пагорбками середнього мозку.

До структурних елементів епіталамусавідносяться шишковидне тіло, яке є ендокринною залозою, що регулює функцію кори надниркових залоз і розвиток статевих ознак.

Гіпоталамусскладається з сірого пагорба, лійки, мозкового придатка (нейрогіпофіза) та парних сосцевидних тіл. Зоровий перехрест та зорові тракти є його передньою межею. У ділянці сосцевидного тіла знаходиться ядро, яке є підкірковим центром нюху.

Сірий пагорб переходить у лійку, у ділянці якої розташований нейрогіпофіз. Саме він контролює функції ендокринних залоз (щитовидної, статевих, надниркових залоз), контролює зріст та дозрівання органів, координує функції різних органів та систем організму. Гормони продукуються переважно передньою долею, у задній відбувається їх накопичення з подальшим виділенням у кровообіг.

У гіпоталамусі знаходяться скупчення сірої речовини у вигляді ядер, які є центрами вегетативної нервової системи, котра регулює всі види обміну речовин, дихання, кровообіг, діяльність внутрішніх органів, залоз внутрішньої секреції тощо. Завдяки функції гіпоталамуса у організмі підтримується певна сталість внутрішнього середовища (гомеостаз) в умовах постійної лабільності зовнішнього середовища. Завдяки зв’язкам з лімбічною системою гіпоталамус приймає участь у формуванні емоцій, здійснюючи їх вегетативне забарвлення. Множинність функцій гіпоталамо-гіпофізарного відділу проміжного мозку веде до того, що при його ураженні виникають різноманітні патологічні синдроми з різними неврологічними та ендокринними проявами. Гіпоталамічна ділянка забезпечує взаємодію між регуляторними механізмами, що забезпечують інтеграцію психічної, вегетативної та гормональних сфер. Від стану гіпофіза залежать процеси підтримання в організмі гомеостазу (терморегуляцію, апетит).

Ушкодження сірого пагорба може обумовити розвиток адипозогенітального синдрому, або синдрома Бабінського-Фреліха. Цей синдром може бути наслідком росту пухлини у гіпоталамо-гіпофізарній ділянці (краніофарингіоми). Вже у ранньому дитинстві настає ожиріння, а у пубертатному періоді звертає на себе увагу недорозвиток статевих органів і вторин

Одним з основних гіпоталамо-ендокринних захворювань є обумовлений недостатністю продукції антидіуретичного гормону нецукровий діабет, для якого характерні спрага та виділення великої кількості сечі з низькою відносною щільністю.

Надлишкова продукція передньою долею гіпофіза соматотропного гормону супроводжується розвитком синдрому акромегалії. Недостатність його продукції веде до фізичного недорозвитку організму – гіпофізарному нанізму.

Внаслідок гіперфункції клітин, продукуючих адренокортикотропний гормон підвищується виділення гормонів кори надниркових залоз, що призводить до розвитку хвороби Іценко-Кушинга, симптомами якої є специфічне ожиріння у плече-лопатковій ділянці, артеріальна гіпертензія, аменорея або імпотенція.

При вираженій недостатності функцій гіпоталамо-гіпофізарної ділянки може розвинутися гіпофізарне виснаження, або хвороба Симонса.

64. Симптоми випадіння при ізольованому ураженні коркових полів потиличної і скроневої долей - зір, слух.

Скронева частка відокремлена від лобової та тім'яної часток латеральною борозною, у глибині якої розташований острівець Рейля. На зовнішній поверхні тім'яної частки розрізняють верхню, середню та нижню скроневі звивини, що відокремлені одна від одної відповідними борознами. На базальній поверхні скроневої частки латеральніше розташована потилично-скронева звивина, а медіальніше — звивина гіпокампа. У межах скроневої частки залягають первинні проекційні поля слухового (верхня скронева звивина), статокінетичного (на межі тім'яної та потиличної часток), смакового (кора навколо острівця) та нюхового (парагіпокампальиа звивина) аналізаторів. Кожна із первинних сенсорних зон має прилеглу до неї вторинну асоці­ативну зону. У корі верхньої скроневої звивини ближче до поти­личної ділянки зліва (у правшів) залягає центр розуміння мови (зона Верніке). Від скроневої частки розходяться еферентні шляхи у всі ділянки кори (лобову, тім'яну, потиличну), а також до підкірки і стовбура. Тому якщо уражена скронева частка, виникають порушення функцій відповідних аналізаторів, розлади вищої нервової діяльності.

У разі подразнення кори середньої частини верхньої скроневої звивини виникають слухові галюцинації. Подразнення кіркових проекційних зон інших аналізаторів викликає відповідні галюцинаторні порушення, що можуть бути початковим симптомом (аурою) епілептичного нападу. Ушкодження кори у цих ділянках помітних розладів слуху, нюху, смаку не викликає, оскільки зв'язок кожної півкулі мозку зі своїми сприймаючими апаратами на периферії двобічний. У разі двобічного ураження скроневих часток виникає слухова агнозія.

Досить типовими для ураження скроневої частки бувають напади вестибулярно-кіркового запаморочення, яке за своїм характером є системним. Атактичні розлади виникають за наявності процесів у тих ділянках, звідки починається скронево-мостомозочковий шлях, який зв'язує скроневу частку з протилеж­ною півкулею мозочка. Можливі прояви астазії-абазії з падінням назад і в бік, протилежний від вогнища ураження. Патологічні процеси у глибині скроневої частки зумовлюють появу верхньо-квадрантиої геміанопсії, іноді зорових галюцинацій.

Своєрідним виявом галюцинацій пам'яті є феномени «deja vu» (вже баченого) і «jame-vu» (ніколи не баченого), що виникають у разі подразнення правої скроневої частки і виявляються склад­ними психічними розладами, сноподібним станом, ілюзорним сприйманням дійсності.

Якщо уражена задня ділянка верхньої скроневої звивини зліва (у правшів), настає сенсорна афазія Верніке, коли хворий перестає розуміти зміст слів, хоч звуки чує добре. Типовою для процесів у задніх відділах скроневої частки є амнестична афазія.

Скронева частка має відношення до пам'яті. Порушення опера­тивної пам'яті за наявності її ураження пов'язані з ушкодженням зв'язків скроневої частки з аналізаторами інших часток мозку. Частими є розлади в емоційній сфері (лабільність емоцій, депресія тощо).

Однобічне ураження скроневої долі, а саме коркової ділянки слуху, не спричиняє зниження слуху. Подразнення слухової коркової зони викликає шум, гудіння у вухах, слухові галюцинації.

При ураженні середніх і задніх відділів верхньої скроневої звивинидомінуючої півкулі (центр Верніке) відмічається сенсорна афазія. Слід відрізняти коркову та підкоркову сенсорну афазію.

При корковій сенсорній афазії хворий чує сказане слово, але не розуміє його значення, не розуміє власне мовлення, багато говорить (логорея), мовлення являє собою незрозумілий набір слів. Замість належних слів хворий промовляє інші, іноді схожі за звучанням (парафазія). Він не може повторити промовлене слово. Також порушене письмо спонтанне та під диктовку (аграфія) та читання (алексія).

При підкорковій сенсорній афазії, коли вогнище розташоване у білій речовині під корою, також порушене розуміння слів; хворий не може писати під диктовку, повторити сказане слово. Але при цьому часто збережене читання, спонтанне письмо. Списування і розуміння написаного.

Сенсорна афазія іноді сполучається з акустичною агнозією, коли хворий не тільки не розуміє зверненого мовлення, але йому стають незрозумілими будь-які звуки, наприклад стук годинника, гавкання собаки, дзвін ключів тощо.

Ураження скроневої долі на межі з нижньою тім’яною долькоюіноді проявляється у вигляді амнестичної афазії, тобто хворий не може знайти слово для означення предмету, забуває іменники. Спонтанне мовлення та розуміння чужого мовлення збережене.

Потилична часткана внутрішній поверхні від тім'яної відмежована тім'яно-потиличною борозною; на зовнішній поверхні вона не має чіткої межі, яка відокремлювала 6 її від тім'яної та скроневої часток. Внутрішню поверхню поти¬личної частки острогова борозна (fissura calcarina) поділяє на клин (cuneus) і язикову (gyrus lingvalis) звивину. Потилична частка безпосередньо пов‘язана з функцією зору. На її внутрішній поверхні в ділянці острогової борозни закінчу¬ються зорові шляхи, тобто знаходяться первинні проекційні кіркові поля зорового аналізатора (поле 17). Навколо цих зон, а також на зовнішній поверхні потиличної частки розташовані вторинні асоціативні зони (поля 18 і 19), де здійснюються складніший і тонший аналіз і синтез зорових сприймань.

Ушкодження ділянки над остроговою борозною (клин) зумов¬лює виникнення нижньої квадрантної геміанопсії, під нею (язикова звивина) — верхньої квадрантної геміанопсії. Якщо вогнища ура¬ження незначні, виникають дефекти у вигляді острівців у проти¬лежних полях зору, так звані скотоми. Руйнування кори в ділянках fissura calcarina, cuneus, gyrus lingualis супроводиться геміанопсією з протилежного боку. У разі такої локалізації процесу централь-ний, або макулярний, зір зберігається, оскільки він має двобічне кіркове представництво.

Найхарактернішими розладами за умови подразнення кори внутрішньої поверхні потиличної частки е фотопсії спалахи світла, блискавки, кольорові іскри. Це прості зорові галюцинації. Складніші галюцинаторні переживання у вигляді фігур, предметів, що рухаються, з порушенням сприймання їх форми (метаморфопсії) виникають у разі подразнення зовнішньої поверхні поти¬личної частки кори, особливо на межі зі скроневою часткою.

65. Лікувально-педагогічні заходи при черепно-мозкових травмах.

Після ЧМТ можуть спостерігатись різні вегетативно-обмінні порушення, а також гідроцефалія, паралічі, парези, розлади слуху, зору, мови.

Тактика лікування хворих із ЧМТ у гострий період встановлюється відповідно до характеру травми і направлена на попередження набряку мозку, зниження внутрішньочерепного тиску, нормалізацію життєво важливих функцій. У гострий період лікування ЧМТ, як правило, проходить у стаціонарі. Хворим рекомендується строгий постільний режим, довго тривалість якого залежить від виду і ступеню тяжкості ЧМТ. Після виписки із стаціонару хворі повинні регулярно проходити обстеження у невропатолога, який проводить періодичний курс загальноукріплюючого і відновлюваного лікування. Таким хворим показано також відновлюване лікування в умовах спеціальних психоневрологічних санаторіїв.

При астенічному синдромі після ЧМТ основну увагу потрібно приділити правильній організації праці та відпочинку. Дозування навчального навантаження повинна контролюватись педагогом та лікарем. У окремих випадках заняття з дитиною потрібно організувати за індивідуальним планом. Необхідно передбачити басіди, котрі вселяли хворому впевненість у своїх силах і створювали у нього хороший натсрій. Важливу роль в укріпленні нервової системи грають достатнє перебування на свіжому повітрі, заняття фізкультурою, у кружках ручної паці тощо. Діти із грубим порушенням пам’яті, уваги, інтелекту потребують переходу до спеціальної школи.

66. Симптоми випадіння при ізольованому ураженні лобних і тім’яних долей – інтелект, рухова активність, сенсорна.

Тім'яна частка розміщена позаду центральної борозни. На її зовнішній поверхні розрізняють вертикально розташовану зацентральну звивину і дві горизонтальні частки: верхню тім'яну (gyrus parietalis superior) і нижню тім'яну (gyrus parietalis inferior). В останній виділяють дві звивини: надкрайову (gyrus supramar ginalis), що охоплює кінець сільвієвої борозни, та кутову (gyrus angularis), що безпосередньо прилягає до верхньої скроневої частки. У разі ушкодження зацентральної звивини в стадії випадання настає анестезія або гіпестезія усіх видів чутливості у відповідних частинах тіла з протилежного боку, тобто за монотипом, залежно від місця ураження кори. Чіткіше ці розлади позначені на внутришній або зовнішній поверхні кінцівок, у ділянці кистей або стоп. У стадії подразнення (іритації) виникають відчуття парестезій у ділянках тіла, відповідних подразнюваним зонам кори сенсорні джексонівські напади). Такі локальні парестезії можуть бути аурою загального епілептичного нападу. Подразнення тім'яної частки позаду зацентральної звивини викликає парестезії на всій протилежній половині тіла (геміпарестезії). Ураження верхньої тім'яної частки супроводжується розвитком астереогнозу — поширенням здатності пізнавати пред­мети шляхом їх обмацування із заплющеними очима. Хворі описують окремі якості предмета, але не можуть синтезувати його образ. Патогномонічним синдромом за умови ураження нижньої тім'яної частки є поява порушень схеми тіла. Ураження тім'яної частки лівої півкулі мозку (у правшів) зумовлює виникнення апраксії — розладу складних цілеспрямо­ваних дій за умови збереження елементарних рухів. Вогнища в ділянці надкрайової звивини викликають кінестетичну або ідеаторну апраксію, а ураження кутової звивини пов'язано з виникненням просторової або конструктивної апраксії.

Лобова часткапівкуль великого мозку розташована спереду від роландової борозни і включає в себе передцентральну звивину, премоторну та полюсно-префронтальну зони. Функція лобових часток пов'язана з організацією довільних рухів, рухових механізмів мови та письма, регуляцією складних форм поведінки, процесів мислення.

Клінічні симптоми ушкодження лобової кори великого мозку залежать від локалізації, поширеності патологічного процесу, а також його стадії: випадання функції внаслідок ушкодження чи функціональної блокади або подразнення тих чи інших структур.

В разі руйнування кори передцентральної звивини спостерігаються центральні парези чи паралічі па протилежному боці тіла за моно¬типом, тобто ушкоджується рука або нога залежно від місця ураження кори. Подразнення передцентральної звивини супровод¬жується нападами джексонівської епілепсії, яка характеризується клонічними судомами окремих м'язових груп, відповідних ділянкам кори, що подразнюються. Ці напади не супроводжуються втратою свідомості. Вони можуть переходити в загальний судомний напад. У разі ураження задніх відділів середньої лобової звивини спостерігається парез погляду в протилежний бік (очі пасивно повертаються в бік вогнища ураження). Якщо подразнювати цю зону, виникають судомні посмикування очей, голови і всього тіла в протилежний від патологічного вогнища бік (адверсивні напа¬ди). Подразнення нижньої лобової звивини викликає напади жу¬вальних рухів, прицмокування, облизування тощо (оперкулярні напади). За наявності ураження кори премоторної зони у хворих виникають різноманітні екстрапірамідні порушення. Найчастіше спостерігається гіпокінезія, що характеризується зниженням рухової ініціативи, активності. Особливість такого синдрому, на відміну від паркінсонівського, та, що він майже не супроводжується тремором. Зміни тонусу нечіткі, але у разі глибинних вогнищ ураження можлива м'язова ригідність. Причому гіпокінезія або акінезія торкається не тільки моторної, але й психічної сфери. Тому поряд з бради- та олігокінезією виявляється брадипсихія, сповільнення процесів мислення, ініціативи.

У клініці у разі лобових ушкоджень зустрічаються й інші екстрапірамідні порушення: хватальні феномени мимовільне автоматичне схоплювання предметів, прикладених до долоні (рефлекс Янішевського-Бехтерева). Ураження лобових часток може супроводжуватися появою рефлексів орального автоматизму (ротовий рефлекс Бехтерева, носопідборідний Аствацатурова і дистант-оральний Карчік'яна), а також субкортикальних рефлексів (долонно-підборідний Марінеску-Радовичі). Іноді зустрічається бульдог-рефлекс (симптом Янішевського), коли хворий у відповідь на доторкання до губ чи до слизової оболонки рота судомно зціплює щелепи або захоплює предмет зубами.

Відомо, що з полюсної частини лобової частки, або так званої префронтальної кори, починаються лобово-мостомозочкові шляхи, які включаються в систему координації довільних рухів. У разі їх ураження виникає кіркова (лобова) атаксія, яка проявляється головним чином атаксією тулуба, розладами ходи та стояння (астазія-абазія). У разі легких ушкоджень спостерігається хитання під час ходи з відхиленням у бік вогнища ураження. У хворих з ураженням кори лобових часток, особливо премоторної зони, може виникати лобова апраксія, для якої характерна неза¬вершеність дій.

Порушення психіки можуть виникати за наявності уражень кори великого мозку різної локалізації. Але особливо часто вони спостерігаються у разі лобової патології. Спостерігаються зміни поведінки і психічно-інтслектуальиі розлади. Вони зводяться до втрати ініціативи, особистості, інтересу до оточення. У хворих відсутня критика своїх вчинків: вони схильні до банальних жартів (морія), ейфорії. Типовою є неохайність хворого. Така своєрідна зміна у сфері поведінки та психіки трактується як лобова психіка.

Із симптомів, що вимикають за наявності ураження тільки лівої лобової частки (або правої у лівшів), топіко-діагностичне значення мають афатичні розлади. Моторна афазія спостерігається у разі ушкодження зони Брока, тобто заднього відділу третьої лобової звивини. У разі патологічних процесів у задньому відділі середньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів) розвивається ізольована аграфія.

67. Клінічна характеристика менінгіту, залишкові явища.

Менінгіт – гнійне або серозне запалення оболонок головного і спинного мозку, спричинене бактеріями, вірусами, іншими причинами. Виникає як самостійне захворювання, так і як ускладнення іншого процесу. Симптоми – головний біль, ригідність м’язів потилиці одночасно з гарячкою, порушенням свідомості і чутливістю до світла або звуку, іноді у дітей – дратівливість і сонливість. Якщо є висип, це вказує на менінгококову інфекцію. Діагноз ставиться на підставі дослідження спинномозкової рідини. Ускладнення – глухота, епілепсія, гідроцефалія, розумова відсталість у дітей.

Характерна поза хворих менінгітом: голова запрокинута назад, тулуб витягнутий, живіт втягнутий, руки зігнуті, прижаті до грудей, ноги підтягнуті до живота. Таке положення хворого є наслідком рефлекторного тонічного напруження м’язів. Цей механізм лежить в основі інших менінгіальних симптомів. Ригідність м’язів потилиці проявляється при спробі пригнути голову хворого до грудей.

При менінгіті спостерігаються такі симптоми:

Симптом Керніга – неможливість розігнути у колінному суглобі ногу, перед тим зігнувши її тазостегновому і колінному суглобах.

Верхній симптом Брудзинського - мимовільне згинання ніг у колінних і тазостегнових суглобах при приведенні голови хворого до грудей.

Нижній симптом Брудзинського – мимовільне згинання однієї ноги у колінному і тазостегновому суглобах при розгинанні іншої.

Симптом підвішування Лесажа – дитина, піднята під мишки, підтягує ноги до живота і тримає їх якийсь час у аткому положенні.

Симптом Бехтерева – гримаса болю на відповідній частині обличчя, яка виникає про постукуванні по вилицях.

Симптом посадки – неможливість сидіи на ліжку із виправленими ногами.

Найбільш постійна та обов’язкова ознака менінгіту – запальні зміни у спинномозковій рідині, характеризуються зміною чисельності клітин і вираженим збільшенням вмісту білка. Наявність таких змін дозволяє контатувати менінгіт навіть за відсутності виражених менінгіальних симптомів, як це часто буває у маленьких дітей.

Серозні менінгітиспричинені вірусами. Патоморфологічні зміни при них менш грубі, ніж при гнійних. У мозкових оболонках спостерігається серозний запальний процес, основною характеристикою якого є набряк та повнокрів’я судин. У клініці серозних менінгітів меншою мірою виражені явища інтоксикації. Ведучими є симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску: часте блювання, адинамія, заторможеність. Тиск спинномозкової рідини підвищений. Вона витікає частими каплями чи б’є струменем.

Серозні мене гіти після себе виражених наслідків зазвичай не залишають. Деякий час можуть спостерігатись біль, підвищена втомлюваність, емоційна лабільність, швидка втома нервової системи.

Гнійні менінгітивикликаються передусім бактеріями – менінгококами, пневмококами, стафілококами тощо. При цьому менінгіті мозкові оболонки просякнуті серозно-гнійним випотом, який розташований на випуклій частині мозку і його основі. Якщо не проводити лікування, до до 4-8 дня гній стає густішим, осідає на мозкових оболонках і змінює їх будову. Запалення може поширюватись на оболонки спинальних і ЧМ нервів, внутрішню оболонку шлуночків, речовину і судини ГМ. Патологічні зміни у оболонках мозку при несвоєчасному та неправильному лікуванні можуть призвести до блокади лікворного простору, порушення продукції зворотнього всмоктування ліквору, розвитку гідроцефалії.

Туберкульозний менінгіт та менінгоенцефаліт виникає внаслідок генералізації туберкульозної інфекції і поширюється на оболонки головного мозку, а потім і на мозкову речовину. Розвивається поступово, протягом 1-2 тижнів частіше у дітей і у хворих з імунодефіцитом. Спочатку, крім симптомів інтоксикації з’являються розлади сну, головний біль, на другому тижні захворювання приєднується блювання, інтенсивність головного болю наростає. З’являються менінгеальні знаки, неврологічні розлади, характерні для менінгоенцефаліту.

68. Анатома-фізіологічні механізми мовлення. Центр Брока і Верніке.

Мова - це виключно людська форма діяльності, що є засобом мислення і спілкування між людьми. Цитоархітектонічні поля кори великого мозку, пов'язані з мовою, властиві тільки людині: премоторна зона задня частина нижньої лобової звивини; зацентральна звивина нижня частина кіркових полів; верхня скронева звивина; нижня тім'яна часточка; задні відділи скроневої частки кіркове поле; передні ділянки лобової частки кіркові поля. Отже, єдиного центру мови це існує. Мовна функція пов'язана головним чином з вторинними проекційними полями аналізаторів, а також третинними зонами. Представництво їх у корі асиметричне: у більшості правшів у лівій півкулі, у лівшів у правій півкулі. У мові розрізняють два канали зв'язку: словесний, суто людський, лівопівкульний і прасодичний (інтонаційний) - правопівкульний. Тому в здійсненні мовної діяльності беруть участь обидві півкулі головного мозку, однак різні ділянки кори відіграють у цьому процесі різну роль.

Виділяють два основні види мови: імпресивну та експресивну. Імпресивна мова забезпечує розуміння усної та письмової мови. Експресивна мова — це процес висловлювання думок у вигляді активної мови або самостійного писання.

Структура мови складається з двох процесів: мовлення та сприймання. Порушення процесу мовлення називають мотор­ною чи експресивною афазією, порушення сприймання мови сенсорною чи імпресивною афазією.

Афазія(від грец. phasis мова) — це порушення здатності говорити або розуміти мову, яке виникає внаслідок ураження кіркових мовних центрів. Відповідні м'язи (гортань, язик, губи), а також іннервація мовного апарату в такому разі неушкоджені.

Залежно від локалізації і ступеня ушкодження тканини мозку виділяють два основних види афазій: моторну (експресивну) та сенсорну (імпресивну, рецептивну). Розрізняють також семан­тичну, амнестичну і тотальну афазії. Згідно з класифікацією А. Р. Лурія (1969), виділяють три форми порушень експресивної мови: аферентну, еферентну та динамічну моторну афазії.

Аферентна моторна афазіявиникає у разі ушкодження нижніх відділів зацентральної звивини, які забезпечують кінестетичну основу рухів артикуляційного апарату. Внаслідок цього особливо грубо порушується артикуляція звуків, схожих за місцем (перед­ньоязичні: «л», «н», «т», «д») або за способом (щільові: «ш», «з», «щ», «х») утворення. Це призводить до заміни одних артикуляцій іншими, до заміни звуків фонем (замість «л» вимов­ляється «н», або замість «ш» «з» тощо). Хворий втрачає усі види усної мови - спонтанну, автоматизовану, повторення запропонованих слів, називання предметів. Страждають також читання та письмо. Часто цей вид афазії поєднується з оральною апраксією.

Еферентна моторна афазія (афазія Брока) виникає, якщо уражений центр Брока в задній частці нижньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів). Цей тип афазії характеризується пору­шенням процесів переключення з однієї мовної одиниці (звук, слово) на іншу. На відміну від аферентної моторної афазії артикуляція окремих звуків зберігається, але страждає вимовляння серії звуків або фрази. Продуктивна мова замінюється постійним повторенням окремих звуків (літеральна персевсрація) або слів (вербальна персеверація), а у важких випадках проявляється мовним емболом.

Характерною рисою мови у разі еферентної афазії є так званий телеграфний стиль: речення будуються переважно з іменників, дієслова в них майже відсутні. Цей варіант афазії також супровод­жується порушенням письма, читання, називання предметів.

Динамічна моторна афазія виникає, якщо уражена кіркова зона, розташована попереду від центру Брока. Основним дефектом цієї форми афазії є відсутність мовної ініціативи, мовна аспонтанність. Хворий не може активно висловити думку, задавати питання, однак він добре повторює окремі слова і речення, правильно від­повідає на запитання. Підґрунтям цієї форми афазії є порушення внутрішньої мови, основна функція якої - програмування та побудова речень.

Сенсорна афазія(афазія Верніке) характеризується втратою здатності розуміти мову взагалі, як чужу, так і свою. Цей вид афазії виникає, якщо уражений задній відділ верхньої скроневої звивини (зона Верніке). Підґрунтям порушення розуміння мови є розлад фонематичного слуху. Під фонемою розуміють смислову та розпізнавальну ознаки мови. Хворий втрачає здатність розпіз­навати звуки й розуміти слова. Мова сприймається ним як шум або розмова незнайомою мовою. Не розуміючи навколишньої мови, хворий намагається швидко і багато говорити (логорея, мовне нетримання). У важких випадках мова таких хворих є набором слів, не пов'язаних за змістом (словесна мішанина), з численними літеральними (заміна однієї букви іншою) та вербальними (заміна одного слова іншим, близьким за значенням) парафазіями. Свого мовного дефекту хворі звичайно не усвідомлюють.

Отже, для сенсорної афазії характерним є утруднене розуміння чужої мови і поганий слуховий контроль за власною мовою. Сенсорна афазія звичайно поєднується з порушенням читання (алексія) та письма (аграфія).

Амнестичиа афазіявиникає, якщо уражені нижня ділянка тім'яної та задні відділи скроневої часток. Вона полягає в тому, що хворий забуває імена, назви предметів, але призначення їх знає. Наприклад, якщо показати ручку, то хворий скаже «це те, чим пишуть». Часом досить підказати перший склад забутого хворим слова, щоб він правильно його назвав. Розуміння мови звичайно не порушується. У мові хворого з амнестичною афазією переважають дієслова, у ній мало іменників.

Тотальна афазіяхарактеризується втратою імпресивної та експресивної мови у всіх її проявах. Найчастіше це виявляється у разі великих вогнищ ураження як моторних, так і сенсорних мовних центрів, що буває за умови інфаркту мозку внаслідок закупорки середньої мозкової артерії.

Патологічні процеси у задньому відділі нижньої лобної звивиниу правши і правого у шульги (центр Брока) спричиняє синдром моторної афазії. Настає повна або майже повна відсутність «інтелектуального» мовлення, тоді як виразне або емоційне мовлення зберігається. Клінічна картина моторної афазії варіює залежно від локалізації вогнища. При локалізації вогнища безпосередньо у центрі Брока відмічається коркова моторна афазія (довільне мовлення, повторення слів, читання вголос, довільне письмо відсутні, розуміння мовлення та письма збережене), у білій речовині, коли уражуються відцентрові та доцентрові волокна до центру Брока, - провідникова моторна афазія (довільне мовлення, повторення слів, читання вголос відсутні або утруднені, розуміння мовлення та письма, довільне письмо збережені); при ураженні асоціативних волокон – транскортикальна моторна афазія ( довільне мовлення та письмо утруднені, повторення слів, читання вголос, розуміння мовлення та письма збережені).

Для більш точного визначення локалізації вогнища слід врахувати, що відсутність довільного мовлення у сполученні з розладом повторення слів, письма і читання вказує на коркове порушення, а у випадках, коли порушене довільне мовлення, але збережені читання і письмо, уражені провідні шляхи.

Патологічні процеси у задньому відділі лобної долі лівої півкулі у правши (правої півкулі у шульги) одночасно з афазією виникає розлад читання вголос (алексія). Вогнища, які локалізуються у задньому відділі долі, частіше зліва спричиняють акінетичну форму апраксії, яка проявляється тим, що хворі без зовнішньої мотивації не роблять ніяких рухів. При деструктивних процесах у цій ділянці спостерігається параліч погляду в бік, протилежний вогнищу. Очі при цьому «дивляться на вогнище ураження».

При ураженні середніх і задніх відділів верхньої скроневої звивинидомінуючої півкулі (центр Верніке) відмічається сенсорна афазія. Слід відрізняти коркову та підкоркову сенсорну афазію.

При корковій сенсорній афазії хворий чує сказане слово, але не розуміє його значення, не розуміє власне мовлення, багато говорить (логорея), мовлення являє собою незрозумілий набір слів. Замість належних слів хворий промовляє інші, іноді схожі за звучанням (парафазія). Він не може повторити промовлене слово. Також порушене письмо спонтанне та під диктовку (аграфія) та читання (алексія).

При підкорковій сенсорній афазії, коли вогнище розташоване у білій речовині під корою, також порушене розуміння слів; хворий не може писати під диктовку, повторити сказане слово. Але при цьому часто збережене читання, спонтанне письмо. Списування і розуміння написаного.

Сенсорна афазія іноді сполучається з акустичною агнозією, коли хворий не тільки не розуміє зверненого мовлення, але йому стають незрозумілими будь-які звуки, наприклад стук годинника, гавкання собаки, дзвін ключів тощо.

Ураження скроневої долі на межі з нижньою тім’яною долькоюіноді проявляється у вигляді амнестичної афазії, тобто хворий не може знайти слово для означення предмету, забуває іменники. Спонтанне мовлення та розуміння чужого мовлення збережене.

69. Клінічна характеристика поліомієліту. Залишкові явища. (№38)

70. Лікувально-педагогічні заходи при епілепсії у дітей. (№34)

71. Клінічна характеристика поліомієліту. Залишкові явища. Профілактика полімієліту. (№38)

72. Залишкові явища перенесення первинних енцефалітів, лікувально-педагогічні заходи при них.

Енцефаліт– запалення головного мозку. Під цією назвою поєднують групу захворювань, котрі викликаються різноманітними збудниками. У розвитку цих захворювань важливу роль відіграє зміна імунологічної реактивності організму.

Первинні енцефаліти:викликаються нейротропними виру асами. Ці віруси безпосередньо проникають у клітини НС і руйнують їх. До таких енцефалітів відносяться менінгітний, кліщовий, комариний. Крім того, до них відносяться енцефаліти, викликані поліомієлітоподібними вірусами, вірусом простого герпесу. Однак не завжди можна виявити вірус котрий викликав енцефаліт. Ці форми патологій найчастіше зустрічаються у дітей раннього віку.

Грипозний енцефалітспостерігається в періоди епідемії грипу як його ускладнення. На тлі високої температури з’являється головний біль, нудота, блювання, хиткість при ходьбі, менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, двобічний симптом Керніга, болючість точок виходу трійчатого нерва, світлобоязнь), у тяжких випадках - паралічі. Цереброспінальна рідина витікає під тиском. Для неї характерний підвищений вміст білка і клітин.

Кліщовий енцефаліт. Збудник – РНК-вмісний арбовірус. Інкубаційний період 3-21 день. Початок захворювання гострий, температура 38-39 триває протягом дня, головний біль, гіперестезія шкіри, міальгія, сонливість.

У випадку менінгеальної форми різко зростає головний біль, з’являються менінгеальні симптоми

При менінгоенцефалітній формі, крім гарячки та інтоксикації, менінгеальних симптомів – порушення свідомості, судоми, парези черепних нервів, спастичні парези кінцівок, гіперкінези, атаксія, бульбарні порушення. Потім – остаточні явища, хронічний прогресуючий перебіг хвороби. – в’ялі паралічі з атрофією м’язів, переважно шиї, плечового поясу і верхніх кінцівок.

Відомі також полірадикулоневритична форма та двохвильовий менінгоенцефаліт. Діагностика – МРТ, КТ вірусологічні та серологічні методи.

Епідемічний енцефаліт (хвороба Економо, летаргічний енцефаліт). Збудником захворювання є фільтрівний вірус, який передається повітряно-крапельним шляхом.. Інкубаційний період – від 1 до 14 діб. Характерна рання віремія (розповсюдження віруса з током крові із втягненням у процес внутрішніх органів, особливо печінки), вірус може поширюватися в організмі також периневрально. Вражає сіру речовину водопроводу мозку, покришку, чотиригорб’я, ніжки мозку, ядра гіпоталамічної ділянки, чорну субстанцію. Гостра стадія характеризується швидким підвищенням температури, катаральними явищами, головним болем, в’ялістю, болем у суглобах, порушенням свідомості. У неврологічному статусі виділяють окоруховий та вестибуло-вегетативний симптомокомплекси. Спостерігаються порушення сну, диплопія, птоз, косоокість, парез та параліч м’язів ока, вегетативні порушення – пітливість, лабільність судинних реакцій, тахікардія, порушення дихання. гіперсалівація.

Розрізнюють летаргічну, окулолетаргічну, вестибулярну, гіперкінетичну та ендокринну форми.

Лікування енцефалітіву гострий період потребує проведення невідкладних захотів, спрямованих на боротьбу із набряком мозку, нормалізацією обміну речовин, стабілізацію дихання та серцевої діяльності. Лікарські заходи у резидуальній стадії спрямовані на компенсацію порушених функцій і соціальну адаптацію хворих. В цій стадії поряд із медичним лікуванням проводиться медико-педагогічний вплив. У контакті з невропатологом педагог-дефектолог розробляє індивідуальну програму учбово-виховних заходів. При цьому враховується характер ураження, можливість компенсації за рахунок використання збережених функцій і підключення відносно здорових функціональних систем.

73. ДЦП. Клінічні форми. Лікувально-педагогічні заходи. (№15+№36)

74. Малий епілептичний припадок.

Протікають у таких формах:

Абсанс – миттєве відключення свідомості із зупинкою руху. Хворий завмирає у тому положенні в якому він знаходився до початку припадку. Погляд в одну точку. Інколи виникає легке почервоніння чи блідість обличчя. Приступ проходить через 3-5 с. Потім хворий продовжує свою перервану діяльність. Педагоги дитячих садків та шкіл часто приймають абсанси за неуважність, відволікання. У випадку більш серйозних приступів абсансів хворі стають в’ялими, заторможеними, сповільнюються мисленнєві процеси, змінюється темп мовлення, знижується пам’ять.

Бузсудомні (акінетичні) припадки– характеризуються раптовим зниженням тонусу м’язів. Хворий раптово падає, у момент падіння може отримати важкі травми. Може спостерігатись втрата свідомості. Напади зазвичай дуже короткочасні.

Міоклонічні малі напади– проявляються у вигляді мілких, часто симетричних ритмічних подьоргувань м’язів обличчя і кінцівок. Напади можуть протікати без втрати свідомості чи з його відключенням на короткий проміжок часу.

Гіпертонічні напади– виражаються короткочасним напруженням згиначі чи розгиначів груп м’язів шиї, тулуба, кінцівок. Розрізняють декілька їх різновидів: пропульсивні (виникає різкий наклон тулуба вперед, інколи голова при цьому неначе киває), ретропульсивні (раптовий наклон тулуба назад, супроводжується запрокидуванням голови).

75. Будова, функції, патології продовгуватого мозку. (№18)

76. Клінічна картина епідемічного енцефаліту. Лікувально-педагогічні заходи. (№12, 48, 72)