Роль гормонов в регуляции гомеостаза
Гормоны регулируют такие параметры гомеостаза:
концентрацию ионов: Na+, К+, Са2+ и других
концентрацию глюкозы в крови
осмотическое давление, объем воды в организме
другие параметры гомеостаза.
1.Гормоны, которые регулируют кальциевый гомеостаз: гормон паращитовидных желез паратирин (ПТГ), гормон С-клеток паращитвидной железы – кальцитонин, витамин Д3 - 1,25 (ОН)2 - холекальциферол (кальцитриол):
Концентрация ионов кальция в плазме крови является регулируемым параметром (РП) гомеостаза и обусловлена всасыванием его из пищеварительного канала, экскрецией почками, резорбцией из костей (деминерализация) или поступлением в костные ткани (реминерализация);
Баланс кальция поддерживается благодаря соответствию величин всасывания кальция в пищеварительном канале и его экскрецией почками.
Регуляция концентрации кальция и фосфатов в крови происходит благодаря действию гормонов на клетки-мишени.
Положительный кальциевый баланс - когда всасывание кальция превышает его экскрецию почками, он имеет место в организме детей, которые растут, и кальций идет на формирование костей;
Отрицательный кальциевый баланс - когда экскреция преобладает над всасыванием, имеет место во время беременности и лактации у женщин, и тогда постоянство концентрации ионов кальция поддерживается благодаря резорбции его из костей.
Роль Са2+ в физиологичных процессах:
Са2+ принимает участие в коагуляционном гемостазе (свертывании крови при повреждении сосудов).
Са2+ контролирует развитие процесса возбуждения на мембранах нервных и мышечных клеток:
Мембраны имеют специфические Са2+- каналы.
При возбуждении Са2+ входит в клетку через раскрытые ворота Са2+-каналов по градиентом концентрации.
При уменьшении концентрации Са2+ в плазме (гипокальциемии) увеличивается проницаемость мембран клеток к ионам Nа+, следствием этого является спонтанная генерация ими ПД и развитие тетануса в мышечных волокнах (спазм мышц кисти - «рука акушера», спазм гортани). Тетанус возникает при уменьшении концентрации Са2+в плазме на 35%.
Са2+ необходим для сокращения мышц: сопряжения процессов возбуждения и сокращения.
Са2+ необходим для процессов секреции клетками
эндокринных желез - гормонов
экзокринных желез - секретов
выделения нейромедиаторов нервными терминалями в синапсах.
Са2+ необходим для образования костей, зубов.
1.2 Распределение Са2+ в организме:
Кости скелета
В них находится более чем 90% Са2+ в организме - 1000 г, во внеклеточном пространстве - около 1 г.
Са2+ в костях находится в виде кристаллов солей - гидроксиаппатитов
Са10 (РО4)6 (ОН)2. В костях находится около 80% фосфатов организма.
Плазма
Концентрация Са2+ в плазме составляет 2,5 ммоль/л.
В ионизированном состоянии находится 50% Са2+ - 1,25 ммоль/л.
Около 40% Са2+ соединяется с белками плазмы.
Почти 10% Са2+ - образуют соединения с НРО42-, НСО3-, цитратами плазмы или внеклеточной жидкости.
1.3 Кальциевый баланс.
С едой за день поступает 1000 мг Са2+, в пищеварительном канале всасывается 350 мг, но секретируется с пищеварительными соками - 250 мг, то есть поступает в плазму крови только 100 мг.
Из пищеварительного канала выводится с фекалиями 900 мг Са2+, с мочой - 100 мг, так поддерживается баланс Са2+.
1.4 Клеточные аспекты образования костей и баланс Са2+.
Костная ткань складывается на 30% из органического матрикса, а на 70% - из солей.
До 90% органического матрикса составляет коллаген, остальное - межклеточная жидкость, протеогликаны (хондроитинсульфат), гиалуроновая кислота, которые способствуют вместе образованию солей кальция.
Коллаген придает костям прочность на изгиб, а кристаллы солей - к сдавленнию (компрессии).
Костная ткань имеет клетки, которые окружены внеклеточным матриксом:
Остеобласты - высокодифференцированные клетки, которые выполняют костеобразующую функцию и расположены на костеобразующей поверхности.
Остеобласты:
а)синтезируют и секретируют коллаген
б)содержат активную щелочную фосфатазу
в)образуются из мезенхимы костного мозга;
Остеоциты - это остеобласты, которыми они становятся в зрелой кости, этих клеток в костях больше всего:
а)каждый остеоцит окружен собственной лакуной, каналикулярная система связывает между собой остеоцит с остеобластом;
б)остеоцит теряет способность к секреции колагена;
в)остеоциты имеют остеолитическую активность, которая стимулируется ПТГ, что приводит к высвобождению Са2+ из костного матрикса и перемещение его во внутреннюю среду организма.
Остеокласты - большие многоядерные клетки, которые имеют лизосомы и осуществляют резорбцию кости на ее поверхности:
а) содержат кислую фосфатазу:
б). стимулируются ПТГ и образуют молочную и гиалуроновую кислоты;
в). осуществляют резорбцию костей благодаря увеличению локально ионов водорода, поэтому происходит деминерализация костей и увеличивается активность ферментов, которые разрушают органический матрикс;
г) происходят из моноцитов
Схема контура регуляции концентрации ионов кальция во внутренней среде организма при участии ПТГ, кальцитонина, витамина D3: 1,25-(ОН)2 -холекальциферола (кальцитриола)
А.Паратирин (паратиреоидный гормон -ПТГ)
синтезируется и секретируется главными клетками паращитовидных желез
имеет важнейшее значение в регуляции кальциевого гомеостаза.
а.Секреция ПТГ:
Регулируется по принципу отрицательной обратной связи: при уменьшении концентрации Са2+ в плазме крови увеличивается секреция ПТГ, следствием его действия на клетки мишени является увеличение концентрации кальция, что приводит к уменьшению секреции ПТГ;
Среднее уменьшение концентрации Mg2+ также стимулирует секрецию ПТГ, а значительное уменьшение - тормозит его секрецию
Вторичным посредником ПТГ для его секреции паращитовидными железами является ц АМФ.
Действие паратирина (ПТГ)
ПТГ увеличивает в плазме крови концентрацию Са2+ и уменьшает концентрацию фосфатов путем:
резорбции костей и мобилизации из костной ткани Са2+ и фосфатов;
увеличения реабсорбции Са2+ и уменьшения реабсорбции фосфатов в канальцах нефрона;
образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ОН)2 -холекальциферола, благодаря которому увеличивается реабсорбция Са2+ в кишках.
Действие ПТГ на костную ткань:
Резорбция костей (остеолизис) и мобилизация Са2+ и фосфатов осуществляется благодаря таким механизмам:
а. Активируется остеоцит, который связан между собой и с остеобластом.
б. В остеоците активируются кальциевые насосы, которые откачивают Са2+ из костной жидкости в клетки, а это приводит к переходу его из аморфных кристаллов в костную жидкость. На противоположной стороне клетки Са2+ переходит во внеклеточную жидкость.
в. Активация остеокластов и образования новых остеокластов, которые осуществляют резорбцию костей.
Действие ПТГ на почки:
Увеличивает реабсорбцию Са2+ в дистальных отделах нефрона.
Подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, что приводит к фосфатурии.
Стимулирует образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ВОН)2-холєкальціферола, благодаря которому увеличивается всасывание Са2+в кишках.
Действие ПТГ на тонкую кишку:
Увеличивается всасывание Са2+ и фосфатов под влиянием
1,25 (ОН)2холекальциферола
В. Витамин D3:
способствует нормальной минерализации костей, поддерживая необходимую концентрацию Са2+ и фосфатов во внеклеточной жидкости
у детей недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции (уменьшение прочности костей)
Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D –
1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая активируется ПТГ.
1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са2+ в кишках
а)Увеличивает всасывание Са2+ в тонкой кишке путем:
увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует транспорту Са2+ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии;
увеличение кальций-стимулирующей АТФ-азы;
образование щелочной фосфатазы.
б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря увеличению всасывания Са2+.
Действие на костную ткань
Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей.
Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях.
Действие на почки
Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона.
Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона.
Б.Кальцитонин
Секретуеться парафолікулярним С-клеткам щитовидной железы
Вызывает гіпокальціємію, действуя на клетки-мишени костей, кишки, почек.
При увеличении концентрации Са2+ в плазме стимулируется секреция кальцітоніну, при уменьшении концентрации Са2+ в плазме подавляется секреция этого гормона.
Секреция кальцітоніну стимулируется также гастрином, который секретується в кровь G-клетками пилорического отдела желудка.
Действие кальцитонину на костную ткань
Подавляет активность остеокласта и тем самым подавляет резорбцию костей.
Уменьшает образование нового остеокласта.
Уменьшает остеолитическую активность остеоцита.
Действие кальцітоніну связано из увеличения синтеза щелочной фосфатазы в остеобласте.
Действие кальцитонина на тонкую кишку
Тормозит моторику тонкой кишки и секрецию гастрина, но стимулирует секрецию кишечного сока.
Подавляет всасывание Са2+ и РО43- в голодной кишке.
Действие кальцітоніну на почки
Способствует экскреции почками Са2+, фосфатов Na+/
Подавляет активность 1а-гідроксилази, что приводит к уменьшению образования в почках 1,25 (ВОН)2-холєкальціферолу
Кальциевый гомеостаз и физиология зубов (для студентов стоматологического факультета)
Твердые ткани зуба (эмаль, цемент, дентин) содержат минеральные соли, которые преимущественно принадлежат к кристаллам гідроксіапатитів Са10(РО4)2(ВОН)2, а также гораздо меньше содержат солей карбоната и фторида кальция.
Постоянно происходит откладывание новых солей в обмен на выход из твердых тканей зуба старых солей, как и в костях, это касается прежде всего дентина и цемента и в меньшей мере - эмали. Процессы обмена солей, которые происходят в эмали, связанные с диффузией их из слюны. В эмали очень медленно происходят изменения минерального состава.
Скорость абсорбции и депозиції минеральных солей в цементе такая же, как и в костях челюстей, а в дентине составляет 1/3.
Цемент за строением наиболее походит на костную ткань, потому что имеет остеобласт и остеокласт.
При участии микрофлоры в ротовой полости при наличии углеводов образуется кислая среда, что способствует деминерализации зубов и развития кариеса.
Регуляция кальциевого гомеостаза обеспечивает нормальное состояние твердых тканей зубов, как и костей.
2.Гормоны, которые регулируют концентрацию глюкозы в крови· Постоянство концентрации глюкозы в крови регулируют гормоны островков Лангернанса поджелудочной железы : инсулин и глюкагон.
Организация эндокринной структуры поджелудочной железы:
-Островки Лангерганса имеют 4 типа клеток, среди которых альфа-клетки ,которые секретируют глюкагон; бэта-клетки, которые секретируют инсулин, дельта-клетки, которые секретируют соматостатин и гастрин, а также эндокринные клетки, которые секретируют панкреатические полипептиды; все клетки имеют связи.
- Кровь от альфа-клеток притекает по системе воротных сосудов к бэта- и дельта- клеткам, что обеспечивает быструю связь между ними.
а.Глюкагон
- секретируется альфа-клетками островков Лангерганса;
- уменьшение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию глюкагона.
Действие глюкагона:
- глюкагон действует только на клетки печени
- вторичным месенджером для глюкагона является ц АМФ
1) Глюкагон увеличивает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:
а) увеличивает гликогенолиз и предотвращает образование гликогена,
б) увеличивает глюконеогенез.
2) Глюкагон увеличивает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови благодаря таким механизмам:
а) увеличивает липолиз, подавляет синтез жирных кислот, направляя субстраты для глюконеогенеза.
б) кетоны образуются из ацетил-коензима А при деградации жирных кислот.
3) Глюкагон увеличивает образование мочевины:
- аминокислоты используются для глюконеогенеза, следствием чего является включение аминогрупп в мочевину.
Регуляция секреции глюкагона
а. Уменьшение концентрации глюкозы влияет на аьфа-клетки, которые увеличивают секрецию глюкагона, что приводит к увеличению концентрации глюкозы и путем отрицательной обратной связи уменьшает секрецию глюкагона:
б. Увеличение секреции глюкагона происходит так же при увеличении концентрации аминокислот в крови (особенно аргинина), холецистокинина, катехоламинов, ацетилхоліна.
в. Уменьшение секреции глюкагона возникает при увеличении концентрации глюкозы в крови, инсулина. соматостатина, жирных кислот и кетонов.
б. Инсулин
- секретируется бэта-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы
1) Регуляция секреции инсулина
а) Секреция инсулина стимулируется увеличением концентрации глюкозы в крови.
Глюкоза должна метаболизироваться в бэта-клетках, чтобы стимулировать секрецию инсулина.
б) В мембранах бэта-клеток раскрываются ворота Са2+каналів, увеличивается вход кальция, что приводит к деполяризации бэта-клеток и увеличении секреции инсулина.
в) При увеличении концентрации инсулина в крови уменьшается концентрацию глюкозы в крови, что благодаря отрицательной обратной связи приводит к уменьшению секреции инсулина:
г) Увеличение концентрации инсулина в крови возникает также при увеличении в крови концентрации аминокислот (аргинина, лизина, лейцина), жирных кислот, а также некоторых гормонов (глюкагона, GIP, кортизола) и под воздействием ацетилхолина.
д) Инсулиновые рецепторы:
- это тетрамеры, которые имеют 2 альфа- и 2-бэта субъединицы. Бэта- субъединицы расположены в мембране клеток-мишеней и имеют тирозинкиназную активность. Когда инсулин связывается с бэта-субъединицами, тирозинкиназа фосфорилирует бэта-субъединице. Фосфорилированный рецептор потом фосфорилирует внутриклеточные белки:
комплекс рецептор инсулина входит в клетку.
є) Инсулин регулирует количество рецепторов - уменьшается количество рецепторов в клетках-мишенях при ожирении.
Действие инсулина
1) Уменьшает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:
(1) Увеличивается проницаемость мембран клеток для глюкозы - она входит в клетки;
(2) Способствует образованию из глюкозы гликогена в клетках печени, мышц и одновременно подавляет гликогенолиз;
(3) Уменьшает глюконеогенез.
2) Уменьшает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови
(1) В жировых тканях инсулин стимулирует откладывание жира и подавляет липолиз;
(2) Образование кетонов уменьшается благодаря тому, что в печени тормозится деградация жирных кислот.
3)Уменьшает концентрацию аминокислот в крови:
Стимулирует вход аминокислот в клетку, синтез белков, тормозит распад белков.
Уменьшает концентрацию ионов К+ в крови: увеличивается вход ионов К+ в клетки.
4) При гипосекреции инсулина возникает сахарный диабет, что сопровождается
- гипергликемией
- гипотензией, в результате диуретического действия глюкозы и уменьшения объема циркулирующей крови
- метаболическим ацидозом в результате образования кетонов
гиперкалиемией.
Для студентов стоматологического факультета:
При недостаточном образовании инсулина бэта-клетками поджелудочной железы в ротовой полости имеются неспецифические проявления, что свзано с изменениями функций в организме, а именно:
отсутствие участия инсулина в процессах синтеза белков приводит к снижению защитных систем организма, уменьшению сопротивления инфекционным заболеванием, содействует развитию воспаления, в том числе и в ротовой полости;
гипергликемия приводит к увеличению концентрации глюкозы в первичной моче, превышение порога реабсорбции глюкозы в проксимальних канальцах нефрона, что приводит к гиперосмолярности моче и увеличению диуреза, следствием которого является дегидратация, возникновения жажды, сухости во рту (ксеротомия), что способствует повреждению слизистой оболочки, десен:;
общим проявлением изменений в сосудах микроциркуляторного русла является гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, увеличение размеров языка, откладывание зубного камня, подвижность зубов, кровотечение из десен
Принимая во внимание отмеченное, врач-стоматолог врача может быть первым, что заподозрит гипофункцию бэта-клеток поджелудочной железы.
в.Соматостатин
- секретируется дельта-клетками поджелудочной железы
- тормозит секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, тормозит всасывание глюкозы в кишках
2. Гормоны, которые принимают участие в неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов
2.1.Катехоламины принадлежат к дегидроксилованным феноловым аминам, производные L- тирозина:
образуются в мозговом слое надпочечников двумя типами хромафинных клеток, которые синтезируют: а) адреналин (80%), б) норадреналин (20%);
катехоламины сохраняются в гранулах хромафинных клеток, которые содержат также белки (дофамин-бэта-гидроксилазу), липиды и АТФ;
мозговой слой надпочечников иннервируется преганглионарными симпатическими нейронами от грудных сегментов спинного мозга (Т5 – Т9), которые образуют синапсы с хромафинными клетками. Хромафинные клетки не имеют аксонов и функционируют аналогично постганглионарным нейронам.
2.1.1. Регуляция секреции катехоламинов
Секреция катехоламинов осуществляется при активации преганглионарных симпатических нейронов, которые иннервируют хромафинные клетки, а также под воздействием ангиотензина ІІ, гистамина, брадикинина.
Медиатор преганглионарных симпатических волокон ацетилхолин вызывает деполяризацию хромафинных клеток, что приводит к входу ионов Са2+ в клетку и выделение катехоламинов путем экзоцитоза.
Активность симпато-адреналовой системы осуществляется благодаря действию любых стрессовых факторов, которые вызывают быструю приспособительную реакцию организма – первый этап неспецифической адаптации.
Опасность для организма, активные агрессивные состояния приводят к увеличению концентрации катехоламинов в крови.
Гипогликемия вызывает увеличение концентрации катехоламинов. Базальный уровень концентрации катехоламинов – 6-10-10/моль/л, во время гипогликемии – почти в 10 раз больше.
Ангиотензин ІІ потенцирует секрецию катехоламинов.
При постоянном увеличении концентрации катехоламинов в крови количество адренорецепторов увеличивается в клетках–мишенях и наоборот.
2.1.2.Действие катехоламинов
Регуляция функции висцеральных систем организма при участии катехоламинов такая же, как действие симпатической нервной системы при активации альфа- и бэта- адренорецепторов.
Чувствительность адренорецепторов к катехоламинам:
альфа-адренорецепторы почти одинаково чувствительны к норадреналину и адреналину;
бэта-адренорецепторы более чувствительны к адреналину, чем к норадреналину.
Изменения метаболизма под воздействием катехоламинов.
А.Углеводный метаболизм
Адреналин вызывает гипергликемию путем:
стимуляции гликогенолиза в мышцах;
непосредственного угнетения секреции инсулина и активации секреции глюкагона;
стимуляции секреции АКТГ, под воздействием которого увеличивается выделение корой надпочечников кортизола, который вызывает глюконеогенез в печени;
уменьшение использования глюкозы клетками (в отличие от глюкагона);
уменьшение транспортировки глюкозы в клетки через мембраны в скелетных мышцах, миокарде, жировых клетках.
Б.Жировой метаболизм
Адреналин стимулирует:
липолиз через активацию бэта-адренорецепторов мембран жировых клеток;
мобилизацию свободных жирных кислот из жировых клеток и транспорт их к печени, что способствует кетогенезу; в свою очередь, ацетоацетат и бэта-гидроксибутират транспортируются к периферическим тканям, где являются источниками энергии.
2.2. Гормоны коры надпочечников:
пучковая зона продуцирует преимущественно глюкокортикоиды – кортизол, который принимает участие в длительной неспецифической адаптации организма к действию стрессовых факторов;
ретикулярная зона преимущественно продуцирует андрогены – половые гормоны;
клубочковая зона преимущественно продуцирует минералокортикоиды – альдостерон, который также принимает участие в адаптации организма во время стресса;
гормоны коры надпочечников – это стероидные гормоны, предшественником для которых является прогестерон .Стероидные гормоны в клетках мишенях проходят через мембрану и образуют комплекс гормон-рецептор в цитоплазме.
2.2.1. Регуляция секреции глюкокортикоидов
Концентрация кортизола изменяется на протяжении суток (циркадный ритм): наименьшая концентрация – ночью (около 2 часов ночи), найбольшая концентрация – утром перед пробуждением
Кортиколиберин образуется в паравентрикулярних ядрах гипоталамуса и поступает с кровью к аденогипофизу, где стимулирует секрецию АКТГ (вторичный внутриклеточный посредник – 3,5 ц АМФ).
АКТГ стимулирует стероидогенез в пучковой и ретикулярной зонах надпочечников путем образования прегнонолона из холестерола. (вторичным посредником для АКТГ является 3,5-ц АМФ).
АКТГ влияет на собственные рецепторы в аденогипофизе, увеличивая их чувствительность.
Регулируемым параметром является концентрация кортизола, который путем обратной связи подавляет секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ – в аденогипофизе.
Схема регуляции секреции кортизола:
2.2.2. Действие глюкокортикоидов – кортизола
Концентрация кортизола в крови увеличивается в ответ на стресс, что приводит к реакции неспецифической адаптации организма, которое заключается в таких изменениях:
а) Стимуляции глюконеогенеза путем:
Увеличения катаболизма белков и уменьшения их синтеза благодаря транспортировке аминокислот к печени, где осуществляется глюконеогенез.
Уменьшения утилизации глюкозы и чувствительности жировой ткани к инсулину.
Увеличения липолиза, благодаря чему больше глицерола транспортируется к печени, где осуществляется глюконеогенез.
б) Противовоспалительного действия путем:
Индукции синтеза липокортина, который подавляет фосфолипазу А2, благодаря чему подавляется образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран – предшественника простагландинов и лейкотриенов, которые принимают участие в реакциях воспаления.
Угнетение образования ІЛ-2 и, тем самым, угнетение пролиферации лимфоцитов, что используется в клинической практике для предупреждения реакций отторжения при трансплантации.
Угнетение выхода гистамина и серотонина из тучных клеток и тромбоцитов
в) поддержка чувствительности гладких мышц сосудов к катехоламинам.
2.3. Регуляция секреции минералокортикоидов – альдостерона.
Концентрация альдостерона в крови увеличивается благодаря секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников при таких условиях:
При действии стрессовых факторов под влиянием АКТГ.
При секреции юкстагломерулярними клетками (ЮГК) в почках ренина, который обеспечивает образование из ангиотензиногену (альфа-2-глобулина плазмы) ангиотензина I, который под действием конвертирующего фермента (КФ) превращается в ангиотензин ІІ, а тот с кровью транспортируется к клубочковой зоне коры надпочечников, где стимулирует образование альдостерона – это основной механизм регуляции.
При уменьшении концентрации ионов Na+ в крови происходит непосредственная стимуляция секреции альдостерона.
При увеличенные концентрации ионов К+ в крови также непосредственно стимулируется секреция альдостерона.
Схема регуляции секреции альдостерона
2.3.1.Действие альдостерона на канальцевый эпителий дистального отдела нефрона
Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов Na+ преимущественно в дистальном отделе нефрона благодаря увеличению синтеза белков в эпителии канальцев, следствием чего является увеличение количества натрий-калиевых насосов в базолатеральных мембранах клеток, которые и обеспечивают активный транспорт ионов натрия из клетки в кровь.
Увеличение реабсорбции ионов натрия приводит к увеличению реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона, следствием чего является увеличение объема циркулирующей крови.
Альдостерон увеличивает одновременно секрецию ионов К+ в просвет канальцев благодаря увеличению количества натрий – калиевых насосов и увеличению количества натриевых каналов в апикальной мембране эпителия.
Альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в просвет канальцев в обмен на транспорт ионов натрия в клетку, что является одним из механизмов регуляции кислотно-основного состояния крови.