1192084894_ХИР.СТОМ РОБУСТОВА

способствовать более быстрой ликвидации воспалительных явлений. Удаление зуба иногда откладывают в связи с предполагающимися техническими трудностями этой операции или неудовлетворительным состоянием больного. В других случаях зуб сохраняют: раскрывают его полость, освобождают канал корня от продуктов распада и потом проводят консервативное лечение хронического периодонтита.

Лекарственное лечение острого гнойного периостита заключается в назначении сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин и др.), нитрофурановых препаратов (фуразолидон, фурадонин), пиразолоновых производных (анальгин, амидопирин, фенацетин и др., а также их комбинации), антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, диазолин и др.), препаратов кальция, витаминов (поливитамины, витамины С по 2—3 г в сутки).

Больного назначают на прием на 2-й день после операции. При осмотре и опросе определяют степень стихания воспалительных явлений и в зависимости от этого назначают дополнительное лечение. При перевязках проводят местное лечение раны, соблюдая рекомендации, приведенные ранее.

При остром гнойном периостите челюсти для более быстрого прекращения воспалительных явлений на 2-й день после вскрытия гнойника следует назначить физические методы лечения: светотеплолечение (соллюкс-лампа), теплые ванночки из антисептических или дезодорирующих растворов, мазевые повязки (повязки по Дубровину, с вазелином, 20% камфорным маслом, маслом облепихи, шиповника), УВЧ, СВЧ, флюктуоризацию, лазерную терапию ге- лий-неоновыми лучами. Проводят ЛФК.

В большинстве случаев воспалительные явления быстро (через 2—3 дня) идут на убыль. Если стихание воспаления задерживается, то 2—3 раза проводят блокаду: инфильтрацию окружающих воспалительных тканей со стороны кожи 0,25—0,5% растворами тримекаина, лидокаина или новокаина в количестве 40—50 мл с фурацилином, ферментами.

Отдельным ослабленным больным, а также лицам с нарастанием воспалительных явлений назначают антибиотики. Обязательным условием эффективности антибиотикотерапии является вскрытие гнойника (первичная хирургическая обработка). В условиях поликлиники целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, тетрациклин, олететрин, оксациллин, производные метронидазола и др.) по 100 000 ЕД 5—6 раз в сутки в течение 5—6 дней; в стационаре — инъекции этих препаратов 3—4 раза в день в течение 6—7 дней.

И с х о д . Своевременно начатое и правильно проведенное лечение острого гнойного периостита челюсти заканчивается выздоровлением. Через 3—5 дней больные становятся трудоспособными. При наличии небного абсцесса толщина и плотность отслоенных от неба мягких тканей не позволяют вскрыться гнойнику самопроизвольно. Нередко это ведет к омертвению кортикальных отделов кости и развитию вторичного кортикального остеомиелита.

182

Погрешности в лечении, прогрессирование воспалительного процесса у некоторых больных вызывают распространение гнойного экссудата в кость и развитие острого остеомиелита челюсти или в околочелюстные мягкие ткани с образованием абсцесса или флегмоны.

П р о ф и л а к т и к а острого периостита челюсти заключается в санации полости рта и лечении хронических одонтогенных очагов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Хронический периостит челюсти встречается редко. Воспалительный процесс чаще развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается местной гипергической воспалительной реакцией. Такое течение наблюдается у больных с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями или состояниями.

После стихания острых явлений при остром гнойном периостите, особенно в случае самопроизвольного или недостаточного опорожнения гнойника, остается периостальное утолщение кости. Нередко хроническое поражение надкостницы возникает при рецидивирующих обострениях периодонтита. У детей и подростков может отмечаться первично-хроническое течение.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Морфологически при хроническом периостите развивается гипертрофия надкостницы вследствие хронического воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале за счет разрастания соединительной ткани, а затем оссификации ее. В зависимости от возраста больного, состояния, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженного периоста наблюдается образование костной ткани на разных стадиях созревания. Вначале преобладают остеоидные балки и грубоволокнистые трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения, в поздних стадиях может образовываться зрелая пластиночная кость.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3—4 до 8—10 мес и даже нескольких лет. Могут наблюдаться обострения.

Клинически при наружном осмотре отмечается незначительное изменение конфигурации лица. Пальпаторно отмечается плотное безболезненное утолщение кости. Увеличены, плотны, безболезненны или слабоболезненны 2—3 лимфатических узла в поднижнечелюстной области. При пальпации в области альвеолярного отростка обнаруживается периостальное утолщение челюсти, переходящее на тело нижней челюсти. В полости рта видна отечная, гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток

ипереходную складку на уровне 4—5 зубов.

Ди а г н о з . Диагностика заболевания достаточно сложна. Основанием для диагноза являются тщательно собранный анамнез, клиническая картина острого и в последующем хронического течения процесса, рентгенологические данные.

На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2—3 мес появляется оссификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у детей, на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаруживаются участки новообразованной кости. Хорошо видны слоистое строение, иногда вертикальная исчерченность, а также беспорядочное строение новообразованной кости.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . При хронических формах периостита челюсти требуется дифференциальная диагностика с хроническим остеомиелитом челюсти, а также с некоторыми опухолями и опухолеподобными поражениями.

Л е ч е н и е . Терапию хронического периостита начинают с удаления одонтогенного патологического очага. Назначают физические методы лечения: ионофорез димедрола, димексида, хлорида кальция, йодида калия, а также лазерную терапию гелий-неоновыми лучами. При неэффективности этого лечения, особенно при длительном заболевании, после детоксикации организма, удаляют оссификат. Лечение хронического периостита челюсти у детей приведено в соответствующем разделе учебника «Стоматология детского возраста».

Пр о г н о з . При хроническом периостите челюсти прогноз благоприятный. Процесс с надкостницы может переходить на кость и тогда развивается хронический гиперпластический остеомиелит.

Пр о ф и л а к т и к а заключается в удалении хронических очагов одонтогенной инфекции, коррекции дисбаланса иммунитета.

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ

Одонтогенный остеомиелит челюсти1 — это инфекционный гной- но-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюстей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вернадский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правильным названием этого заболевания «паностит». И. И. Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспалительный процесс в кости, при котором выражен некроз ее. Согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, авторы учебника считают целесообразным пользоваться общепризнанным термином «остеомиелит».

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя.

Э т и о л о г и я . Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые

Гематогенный остеомиелит — см. в книге «Стоматология детского возраста» (1986); контактный — см. в разделе «Абсцессы и флегмоны лица и шеи».

184

и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они выделялись при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо поддающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Большая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6

иболее видов анаэробной и аэробной флоры.

Па т о г е н е з . Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные процессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти чаще всего бывает связано с предшествующим воспалительным процессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба.

Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфек- ционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследования строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реактивности организма под влиянием различных раздражителей и отражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости (М. Артюс, Г.П.Сахаров, С. М. Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Г. А. Васильев, Я. М. Снежко). Среди факторов, предопределяющих возникновение воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию. Это нашло подтверждение в клинике: у большинства больных остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г. И. Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеоми-

185

елита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейротрофическая теория).

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсибилизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличиваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некро- тический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими заболеваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состояние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические

особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обострениях хронического периодонтита возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойнонекротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообращение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотоксические реакции как взаимодействие антиген — антитело на мембранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развиваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие местного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибринолитических и других систем крови.

Таким_образом. остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характеризуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных

, »,

Рис. 57. Острый остеомиелит челюсти. Омертвевшие участки кости, гнойная инфильтрация костного мозга, инъекционный тромбоз сосудов. Микрофотография.

участков костного мозга челюсти, отличающиеся темно-красной окраской.

Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-крас- ной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множественные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются полнокровие, расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным их расплавлением. В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гиб-

нет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их костная ткань гибнет (рис. 57).

Как указывает Г. А. Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости — развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости поражаются все новые участки ее, возникает картина диффузного остеомиелита челюсти. М. М. Соловьев (1969) выделяет ограниченный, очаговый и диффузный остеомиелиты.

При остеомиелите челюсти возникают также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек как проявление реактивного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости наблюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от основания верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некротического процесса и других участках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны некроза до небольших точечных участков кости, нередко подвергающихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к ошибочному диагнозу периостита или к мнению, что остеомиелит купировался в острой фазе без перехода в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже гиперпластической (продуктивной) форм. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает трудности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недо-

статочности при наличии общих заболеваний. В других случаях это может быть связано с проводимой нередко нерациональной антибактериальной терапией.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновременно со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию происходят дальнейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утолщающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Единственно уменьшаются и ограничиваются воспалительные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окружности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку, у молодых здоровых людей происходит избыточное образование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разрастающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них могут полностью рассасываться. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, так и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявлением аллергии и непосредственно отражая повышенную чувствительность замедленного типа, одновременно создает в организме аутоиммунный процесс. Все это способствует длительному течению хронического остеомиелита, поражению новых участков кости, бессеквестральному течению процесса.

В других случаях наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивные гиперпластические изменения. При этом образуется избыточная молодая костная ткань как в эндосте, так и в периосте.

Многообразие морфологических изменений, возникающих при остеомиелите, отражается в клинической симптоматике и данных обследования, прежде всего рентгенологической картине.

Полагаем, что основа понимания остеомиелита как гнойно-не- кротического процесса остается за толкованием этого заболевания

Г.А.Васильевым (1972). Вместе с тем во временных факторах, изменение как пускового механизма — микробных возбудителей, так и современных тенденций биомеханики, в том числе иммунитета, определенное влияние лекарственной терапии создали новые морфологические и клинические формы болезни. При диагностике следует выделять острую, подострую и хроническую фазы остеомиелита.

При хроническом течении остеомиелитический процесс может развиваться с преобладанием деструктивных процессов, когда образуются секвестры. При определенной длительности заболевания (3— 4 мес и более) процессы деструкции сочетаются с продуктивными изменениями (рерафицирующая или гнездная форма). Последующая длительность заболевания, нарушение иммунитета, нерациональная терапия могут вести к преобладанию в кости и надкостнице продуктивных изменений (продуктивная, гиперостозная, гиперпластическая форма); на фоне нарушения иммунной реактивности обнаруживается первично-хроническое течение остеомиелита.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Одонтогенный остеомиелит челюсти имеет три стадии или фазы: острую, подострую и хроническую. Общепринято различать ограниченное (альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти). Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры, неспецифичееких и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных типах воспалительной реакции: нормергической, гиперергической и гипергической. У людей преклонного возраста, стариков в связи со значительным снижением иммунитета гипергическая реакция может снижаться до анергии.

Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей определенное значение имеет их анатомическое строение. На верхней челюсти в ее теле, альвеолярном отростке мало губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке, что облегчает выход экссудата из периодонта и кости. Поэтому верхняя челюсть поражается редко и остеомиелит чаще бывает ограниченным.

Нижняя челюсть содержит значительное количество губчатого вещества. Компактный слой ее плотный, толстый, в нем мало отверстий. Выход экссудата из периодонта через кость затруднен, и чаще он распространяется в губчатое вещество. Остеомиелитические процессы на нижней челюсти протекают тяжелее, чем на верхней, особенно в области тела и ветви ее.

Острая стадия остеомиелита челюсти. Больного беспокоят ос-

трые, часто интенсивные боли в области одного зуба, затем ряда зубов и участка челюсти, общее недомогание. При развитии диф- фузного остеомиелита челюсти больной жалуется на боли в "зубах, половине или всей челюсти, а также в половине лица и головы. Кроме того, наблюдаются боли во всем теле, значительная слабость, потеря аппетита, плохой сон, нередко бессонница.

Общее состояние чаще средней тяжести, иногда удовлетворительное и у отдельных больных тяжелое. Обычно больной бледен, вял, черты лица заострены. Сознание сохранено, но при выраженной интоксикации иногда бывает бред. Тоны сердца глуховатые или глухие. Пульс учащен, даже в покое, часто аритмичен. При движении больной бледнеет, покрывается липким потом, появляются головокружение, общая слабость. Можно отметить нарушения деятельности других органов и систем, в том числе кишечника (обычно бывает запор, реже — понос).

При ограниченных остеомиелитах челюсти температура тела может быть субфебрильной, но часто в течение 1—3 дней повышается до 39—40 °С. Могут быть ознобы, профузные поты в течение нескольких дней или только ночью. Интоксикация бывает умеренной.

При^ диффузном_остеомиелите челюсти температура тела может быть высокая —"до 39,5—40 °С, тип температурной кривой лихорадочный. Колебания температуры достигают 2—3 °С. Интоксикация бывает различной степени выраженности. Озноб и пот являются ее характерными симптомами.

При. лзбследовании тканей челюстно-лицевой области в ранний период заболевания "изменений может не быть. Только при пальпации определяется болезненность по наружной поверхности челюсти в области воспалительного очага. На протяжении 2—3 дней появляется коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей. В последующие дни, особенно при распространении воспалительного процесса на основание челюстей, увеличивается болезненность при ощупывании соответствующих отделов кости, наблюдается значительное утолщение челюсти, что связано с нарастающими воспалительными изменениями надкостницы.

При диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гнойные воспалительные процессы — абсцессы и флегмоны, утяжеляющие его течение (рис. 58).

Поднижнечелюстные, подбородочные, иногда передние шейные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны при пальпации. У некоторых больных развивается гнойный лимфаденит.

У больных с острым остеомиелитом челюсти при осмотре полости рта язык обложен, слюна густая и тягучая, изо рта — неприятный, иногда гнилостный запах. Прием пищи, глотание нередко затруднены. Участок слизистой оболочки альвеолярного отростка обычно на протяжении нескольких зубов гиперемирован и отечен как со стороны преддверия полости рта, так и с язычной или небной стороны. Пальпация этих участков десны болезненна, имеется некоторая сглаженность контуров костной ткани.

Перкуссия зубов в очаге воспаления болезненна, отмечается нарастающая их патологическая подвижность. Зуб, являющийся источником инфекции, бывает подвижен больше других, а болезненность при перкуссии выражена меньше. Десна в его окружности на 3—4-й день становится отечной, цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из нее выделяется гной.

РИС 58 Флегмона подглазничной области справа при остром остеомиелите тела нижней челюсти.

Рис. 60. Внешний вид больного с хрони ческим остеомиелитом нижней челюсти слева.

Рис. 58 к стр. 192 Рис. 59 к стр. 195 Рис. 60 к стр. 195 Рис. 62 к стр. 216 Рис. 63 к стр. 219

Рис 59 Внешний вид больного с подострым остеомиелитом нижней челюсти справа-

Рис. 62. Флегмона поднижнечелюстнои области слева.

Рис 63. Флегмона околоушно-жеватель- ной области справа.

Рис. 64. Флегмона дна полости рта

Рис. 65. Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта и шеи.

Рис. 70. Аденофлегмона шеи слева.

Рис. 68. Флегмона шеи, осложненная медиастенитом.

Рис. 68 к стр. 242 Рис. 70 к стр. 262 Рис. 78 к стр. 289 Рис. 79а к стр. 291

Рис. 131. Больная с пигментной ксеродермой.

а — изменения на лице и шее; б — на руках.

Рис. 132. Бородавчатый предрак нижней губы.

Рис. 87 к стр. 315 Рис. 124 к стр. 468 Рис. 131 к стр. 516 Рис. 132 к стр. 517

Рис. 133. Ограниченный предраковый гиперкератоз нижней губы.

рис 138 к стр. 525 рис. 14<Эа к стр. 531 рис. 155 к стр. 560

Рис. 138. Рак языка.

а — язвенио-инфильтративная форма; б — экзофитная форма.

Рис. 140. Рак верхней челюсти слева. Рис. 155. Аденокистозная карцинома не-

а—внешний вид больного.

Рис. 157 к стр. 563 Рис. 169 к стр. 585 Рис. 171 к стр. 588

Рис. 157. Киста подъязычной слюнной Я1 железы (ранула).

Рис. 169. Больной с капиллярной гемангиомой лица.

Рис. 171. «Гемангиома» гра- нуляционно-тканевого типа (пиогенная гранулема) слизистой оболочки щеки.

При ограниченных остеомиелитах вовлекается в воспалительный прЩё^"над"костнйца альвеолярного отростка, иногда и тела челюсти, с обеих сторон кости с вестибулярной и язычной поверхности образуются поднадкостничные гнойники. При диффузных остеомиелитах эти изменения выражены на значительном протяжении коспг и по обе стороны челюсти образуется несколько поднадкостничных очагов.

В клинической картине острого остеомиелита верхней и нижней челюстей имеется ряд особенностей. Острый остеомиелит верхней челюсти протекает более легко по сравнению с острым остеомиелитом нижней челюсти. От альвеолярного отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это сопровождается усилением болей, появлением гнойного отделяемого из носа. При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрактуры.

Острый остеомиелит альвеолярного отростка в области больших коренных зубов и второго малого коренного зуба и основания нижней челюсти характеризуется вовлечением в процесс сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале и нарушением чувствительности тканей, иннервируемых нижним альвеолярным и подбородочным нервами (симптом Венсана).

При остром остеомиелите тела ветви нижней челюсти гнойный процесс распространяется на жевательную и медиальную крыловидную мышцы, возникает ограничение открывания рта — воспалительная контрактура жевательных мышц.

При быстром распространении гнойного процесса из кости в околочелюстные мягкие ткани и развитии остеофлегмон в тканях, прилегающих к верхней челюсти, — подвисочной и крыловиднонебной ямке, височной области; от нижней челюсти — в околоуш- но-жевательной, поднижнечелюстной области, крыловидно-нижне- челюстном пространстве и др., когда на первый план выступают симптомы флегмон.

Острый остеомиелит челюсти сопровождается изменениями крови

имочи, которые зависят от индивидуальных особенностей органиЗма", Состояния неспецифических и специфических защитных факторов

исоответственно типа воспалительной реакции.

Нормергическое течение ограниченных и диффузных поражений кости в остром периоде характеризуется увеличением количества лейкоцитов от 10»109/л до 15»109/л с увеличением числа нейтрофилов (до 70—80%), в том числе палочкоядерных (до 15—20%). СОЭ имеет тенденцию к постепенному увеличению от 15 до 40 мм

вчас. Различные показатели неспецифических тестов иммунитета изменены, но отражают защитный характер реакций. В моче обнаруживаются белок — от следов до 0,033 г/л, лейкоциты до 20—25

вполе зрения.

Вострой стадии диффузного остеомиелита челюсти, характери-