49.Нарушения водно – электролитного обмена. Гипер- и гипогидрии, их этиология, патогенез, последствия. Нарушения обмена натрия и калия: причины, механизмы, клинические проявления.

Ответ: Нарушение водно-электролитного омена делят на - обезвоживание(дегидратацию) и задержка воды в организме(гипргидратация). В зависимости от изменений осматической концентрации воды и электролитов де- и гипергидрии делят на: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную. Нормальная осматическая концентрация крови и межклеточного вещества составляет приблизительно 0,3 осмоль/л.

Гипогидрия

• отрицательный водный баланс – преобладание потерь воды над её поступлением в организм.

• Крайняя степень гипогидратации организма обозначается как эксикоз (лат. exsicco — сушить, высушивать).

3 Варианта гипогидратации:

• Гипоосмолярная(наблюдается в случаях выведения солей, за счет потери секретов желудка и кишечника,также повышение потоотделения.),

• Гиперосмолярная(развивается в случаях потери воды превышая потерю электролитов, а также в случае поноса, блевания и полиурии, когда компенсация потери воды поступание ее в организм недостаточна Обезвоживание клеток приводит к нестерпимому ощущению жажды, усиление распада белков, повышения температуры тела.).

• изоосмолярная(развивается в случае еквивалентной потери воды и електролитов. Наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также на сроке после острой кровопотери и характеризуется уменьшением объема екстрацелюлярного вещества без изменений ее осмолярности).

Защитно-компенсаторные реакции организма при обезвоживании. Функциональные эффекты симпатоадреналовой системы.

• 1) активация ренин-ангиотензиновой системы. Действие катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованым влиянием на ЮГА вследвие спазма приводных артериол;

• 2) внутрипочечное перераспределение кровотока. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме;

• 3) спазм артериол периферических тканей. При этом уменьшается фильтрация воды с капилляров в ткани, что способствует сохранению общего объёма крови в организме;

• 4) уменьшение потовыделения. Эта реакция направлена на снижение потери воды и солей организмом.

Защитно-компенсаторные реакции при внеклеточном обезвоживании

• Переход жидкости с интерстициального сектора в сосуды.

• Уменьшение объёма циркулирующей крови ведет к раздражению волюморецепторов и увеличению секреции антидиуретического гормона.

• Активация ренин-ангиотензивной системы и увеличения секреции альдостерона.

• В результате снижения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы.

• Обезвоживание вызывает через центральные и периферические механизмы чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и пополнения потеряной жидкости.

Терапия

• любого вида гипогидратации должна быть направлена на введение в организм больного жидкости определенной осмолярности и имеющей в своем составе определенный набор электролитов согласно виду гипогидратации.

Обезвоживание приводит к тяжелым последствиям, которые связаны с уменьшением объему циркулирующей крови(гиповолемия) и повешением ее вязкости. Нарушение кровообращения приводит к гипоксии ткани, которая влияет прежде всего на центральную нервную систему. Уменьшение объема циркулирующей крови и повешение ее вязкости приводит к гиперпродукции вазопрессина и альдостерона. Под влиянием этих гормонов увеличивается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов. Снижение фильтрационного давления также обусловливается уменьшение диуреза.

Основной фактор патогенеза явл. уменьшение синтеза вазопрессина , который усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефрона. Вследствии потери воды повышается осматическая концентрация в внеклеточном пространстве. Поражение осморецепторов приводит к жажде. В случае недостаточного получения воды в организм дегидратация может быть незначительной.