4.7.1. Сорбенты

Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в

желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно

связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся соединения

или комплексы не должны всасываться.

Применение в качестве сорбентов таких неспецифических средств, как

карболен, каолин, крахмал, агар-агар, соли висмута, карбонаты, при поступлении

РВ в желудочно-кишечный тракт малоэффективно.

Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания

тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во

внутреннюю среду организма

Калия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации

радиоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбавления.

Если радиоактивное вещество уже попало во внутреннюю среду, препятствовать

процессу связывания его тканями, а иногда и способствовать освобождению уже

связанного радионуклида может введение в организм стабильного изотопа того

же элемента или другого элемента той же группы таблицы Менделеева, которые

химически замещают попавшие в организм РВ.

Классификация лучевых поражений кожи

По этиологии различают лучевые поражения кожи вследствие:

1) общего неравномерного облучения;

2) локального облучения;

3) наружного загрязнения радионуклидами.

В зависимости от вида ионизирующего излучения выделяют лучевые

поражения кожи в результате:

- излучения;

- излучения;

- излучения;

нейтронного излучения;

По степени тяжести и клиническим проявлениям различают:

I – легкая степень – эритематозная форма,

II – средняя степень – экссудативная форма,

III – тяжелая степень – язвенная форма,

IV – крайне тяжелая степень – некротическая форма.

Принципы профилактики и лечения лучевых поражений кожи и

слизистых оболочек

Профилактика радиационных поражений кожи и слизистых оболочек базируется

на тех же принципах, что общая профилактика радиационных поражений.

Подход к лечению лучевых поражений кожи складывается из местного

(воздействие на локальные очаги поражения) и общего (купирование синдромов

системного поражения). Общее лечение направлено на устранение синдромов

лучевой болезни, присоединения инфекции с использованием препаратов

системного действия.

Терапия в период начальной эритемы состоит в применении прерывистого

холода (пузырь со льдом, бутыли с холодной водой) в течение всего срока

сохранения эритемы. При выраженной эритеме, продолжающейся 2 – 6 суток и

сопровождающейся развитием отека кожи и подкожной клетчатки, наряду с

применением холода проводят новокаинизацию пораженных тканей, а также

новокаиновую блокаду путем введения в магистральную артерию до 30 мл 0,5%-

ного раствора новокаина или наложением короткого либо циркулярного блока по

методу А.В. Вишневского в специализированных лечебных учреждениях.

Лечение в период разгара кожных поражений. Для профилактики

трещин при сухой десквамации рекомендуется смазывание пораженной

поверхности мазями с анитибактериальными свойствами (левасин, левамиколь)

или стерильным растительным маслом.

Предупреждение абсорбции проглоченных ядов. Если было проглочено ощутимое количество яда, следует попытаться свести к минимуму его абсорбцию из желудочно-кишечного тракта. Успех таких попыток зависит от времени, прошедшего после проглатывания яда и от места и скорости абсорбции.

• Эвакуация содержимого желудка

Адсорбция активированным углем - обратимый процесс и эффективность адсорбции многих ядов варьирует в зависимости от величины рН. Кислые вещества адсорбируются лучше растворами кислот и поэтому могут высвобождаться в тонкой кишке. Желательно, чтобы активированный уголь с адсорбированным ядом проследовал'через кишечник как можно быстрее. Это также уменьшит абсорбцию в кишечнике любого неадсорбированного яда, прошедшего через привратник. У больных с хорошей функцией почек и сердца этого лучше всего добиться при помощи перорального или внутримышечного введения осмотических слабительных средств, таких как магнезия или сульфат натрия (10 - 30 г в растворе с концентрацией 10 % или менее).

• Диализ и гемосорбция

Было установлено, что диализ эффективно способствует выведению из организма многих веществ, включая барбитураты, борат, хлорат, этанол, гликоли, метанол, салицилаты, сульфонамиды, теофиллин и тиоцианат. Теоретически он должен ускорять выведение из организма любого диализируемого токсина, который не связан необратимо с тканями. Его эффективность не распространяется на крупные молекулы, недиализируемые яды и уменьшается в значительной степени связыванием токсичного вещества с белками или растворимостью его в жирах.

Перитонеальный диализ можно легко выполнять в любой больнице и проводить его в течение длительного времени. Однако выполнение его с целью выведения ядов из организма оправдано только в том случае, если у больного нарушена функция почек, невозможно проведение гемодиализа или гемосорбции или не может быть применен форсированный диурез.

Гемодиализ бесспорно более эффективен в отношении выведения из организма больших количеств диализируемых ядов. Для барбитуратов были достигнуты скорости диализа, равные 50 - 100 мл/мин, при этом скорость выведения их .из организма в 2 - 10 раз выше, чем при перитонеальном диализе или форсированном диурезе. При перфузии крови через активированный уголь или ионообменную смолу достигают еще больших скоростей клиренса большинства ядов, чем при гемодиализе. Очевидно, что экстракорпоральный диализ и гемосорбцию можно рассматривать процедурами выбора для быстрого выведения ядов из организма больных, у которых произошла абсорбция таких количеств яда, которые делают маловероятным их выживание даже при условии обеспечения наилучшей поддерживающей терапии.

Радиопротекторы (синоним радиозащитные препараты) — это химические соединения, применяемые для ослабления вредного действия ионизирующей радиации на организм. Радиопротекторы используются лишь с целью профилактики и облегчают течение лучевой болезни. Введение радиопротекторов после облучения оказывается неэффективным. Условно радиопротекторы можно разбить на две группы: 1) радиопротекторы кратковременного, одномоментного действия, которые вводят в организм за короткий промежуток времени до облучения, и 2) радиопротекторы пролонгированного действия, которые вводят многократно, обычно небольшими дозами до лучевого воздействия. К радиопротекторам первой группы относят большинство известных радиозащитных соединений: например, различные аминотиолы (меркамин, пропамин, аминоэтилизотиоуроний и др.), аминокислотуцистеин, цистамин, некоторые биогенные амины, не содержащие сульфгидрильных групп, цианофоры, аминофеноны, некоторые спирты, отдельные представителиуглеводов и др. Имеется несколько основных гипотез механизма действия радиопротекторов этой группы. 1. Гипотеза, рассматривающая радиопротекторы как вещества, вызывающие временное снижение концентрации кислорода в ткани. Предполагается, что при этом уменьшается возможность образования окисляющих радикалов и перекисей в процессе облучения. В конечном итоге это должно привести к повышению радиоустойчивости. 2. Гипотеза механизма действия радиопротекторов как веществ, вызывающих инактивацию свободных радикалов. Согласно этому представлению серосодержащие радиопротекторы способны связывать радикалы, образующиеся при радиационном воздействии. Предполагается, что в результате этого процесса окисляющие радикалы не поражают молекулы клеток. 3. Представление о радиопротекторах как химических соединениях, защищающих «критические» молекулы клеток. Гипотеза предполагает, что в результате химических реакций серосодержащие радиопротекторы реагируют с сульфгидрильными группамибиологически важных молекул и тем самым «прикрывают» их от действия ионизирующей радиации. 4. Представление о радиопротекторах как соединениях, повышающих радиоустойчивость биохимических систем. Эта гипотеза основывается на том, что абсолютное большинство радиопротекторов одномоментного действия оказывает радиозащитный эффект только в том случае, если их вводят в субтоксических дозах. При этом тормозятся различные радиочувствительные биохимические системы, например биосинтез ДНК, окислительноефосфорилирование в микроструктурах клеток, образование макроэргических соединений в ядре клетки и т. д. Механизм временного торможения биохимических систем в свою очередь основывается на способности радиопротекторов вступать в химические связи с молекулами ферментов. Существенную роль при этом играет временное образование смешанно-дисульфидной связи между радиопротекторами и содержащими сульфгидрильную группу молекулами белков-ферментов. Механизм радиозащитного действия радиопротекторов пролонгированного действия типа биогенных стимуляторов (например, витамины) связан с постепенным увеличением радиорезистентности организма и повышением активности компенсаторных и восстановительных процессов. Так, например, длительное введение в организм витаминов группы Р уменьшает возможность образования геморрагии у облученных животных. Механизм этого явления обусловлен, в частности, способностью витамина Р подавлять активность гиалуронидазы — комплекса ферментов, вызывающих ферментативный распад гиалуроновой кислоты. В свою очередь одна из функций этой кислоты состоит в том, что она «цементирует» соединительную ткань. В настоящее время некоторые из радиопротекторов являются фармакопейными средствами (например, меркамин, цистамин).