2

Методическая разработка

ПО СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА И ПРОФИЛАКТИКИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

(Для студентов 5 курса стоматологического факультета IХ семестра)

Обсуждено на заседании кафедры

Протокол № _____

Тема № 2:

Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий герпес, энтеровирусный стоматит, вирусные бородавки, СПИД). Этиология, клинические проявления, диагностика поражений СОПР. Роль врача – стоматолога в диагностике, организации лечения, профилактике. Профилактика ВИЧ – инфекций в практической работе врача-стоматолога.

Общее время занятия –6.0

академических часов

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научиться диагностировать проявление вирусных заболеваний в полости рта, дифференцировать их со сходными заболеваниями, выяснить роль врача-стоматолога в профилактике и лечении.

ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

Знать	Уметь
1. Этиологию, патогенез вирусных заболеваний и пути заражения.	1. Выяснить жалобы, собрать анамнез болезни у родителей и ребенка.
2. Клинические проявления вирусных заболеваний в полости рта у детей.	2. Провести клиническое обследование ребенка.
3. Роль врача-стоматолога в диагностики, профилактике и лечении вирусных заболеваний с проявлениями в полости рта.	3. Сформулировать предварительный диагноз с учетом жалоб, анамнеза и клинических проявлений вирусных заболеваний.
	4. Направить ребенка к соответствующему специалисту.
	5. Направить сообщение в ЦГЭ.
	6. Назначить местное лечение и дать рекомендации по уходу за полостью рта.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ПО СМЕЖНЫМ ДИСЦИПЛИНАМ

1. Возрастные особенности СОПР у детей.

2. Вирусология - характеристику возбудителей вирусных заболеваний.

3. Инфекционные болезни - этиологию, патогенез, клинику вирусных заболеваний.

4. Фармакология - лекарственные препараты для лечения вирусных заболеваний с проявлениями в полости рта.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Этиология, клиника, диагностика поражений СОПР при острых респираторных вирусных инфекциях. Роль врача-стоматолога в лечении.

2. Этиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика энтеровирусной инфекции с проявлениями в полости рта.

3. Этиология, клиника, диагностика проявлений на СОПР кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, ветряной оспы. Роль врача-стоматолога в лечении.

4. Вирусные бородавки (папилломы) СОПР: этиология, клиника, лечение.

5. СПИД: этиология, пути инфицирования, патогенез. Поражение СОПР при СПИДе у детей, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика ВИЧ-инфекций в практической работе стоматолога.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ

Таблицы, слайды, презентация по теме занятия.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

ПРИ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

Изменения слизистой оболочки полости рта при острых респираторных вирусных инфекциях.

Группа острых вирусных респираторных инфекций (ОРВИ) харак­теризуется полиэтиологичностью и сходством клинических проявле­ний при широком диапазоне тяжести течения и локализации пораже­ния органов дыхания. Из этой группы заболеваний наибольшее зна­чение имеют грипп, парагрипп и аденовирусная инфекции.

Грипп - острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся симптомами специфической интоксикации и катаром верхних дыхательных путей. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству ортомиксовирсов. Вирус гриппа впителиотропен и общетоксически действует на организм.

Парагриппозная инфекция, характеризующаяся умеренной инток­сикацией и преимущественный поражением слизистых оболочек носа, и гортани. Вирусы парагриппа человека относятся к семейству парамиксовирусов, содержат РНК. Часто болеют дети первых двух лет жизни.

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз и лимфоидной ткани. К 5-летнему возрасту все дети практически переболевают аденовирусной инфекцией, половина детей переносят ее повтор­но. Аденовирусы - ДНК-содержащие. Клинические проявления ОРВИ в полости рта характеризуются изменениями слизистой оболочки в виде гиперемии, геморрагий, усиленного сосудистого рисунка, отечности, зернистости, налета или десквамации эпителия на язы­ке (Э.М.Мельниченко, 1972).

Выявленные изменения слизистой оболочки полости рта не носят строго специфического характера, хотя гиперемия и усиление сосу­дистого рисунка наблюдаются при гриппе чаще, чем при парагриппе и аденовирусных заболеваниях. Зернистость слизистой оболочки полости рта чаще встречается при аденовирусной инфекции. Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит.

У части детей может наблюдаться изменения слизистой оболоч­ки полости рта по типу острых стоматитов: кандидозной или герпетической этиологии. Как кандидозный, так и герпетический стоматиты имеют типичную клиническую картину различной степени выра­женности они отягощают течение основного заболевания. Возможны варианты как смешанного, так и перекрестного инфицирования при ОРВИ, герпетической и кандидозной инфекции.

Специального лечения изменения слизистой оболочки полости рта у детей при ОРБИ не требуется. При обнаружении острых стома­титов у таких больных рекомендуется назначение дополнительной этиологической патогенетической терапии в зависимости от нозоло гической формы стоматологического заболевания.

Энтеровирусная (Коксаки и ECHO) инфекция, (герпангина или коксавирусный стоматит).

Вирусы Коксаки: впервые выделены в 1948 году G.dalladorf и G.Siekles. Название получено по городу Коксаки, где были выделены вирусы от больных.

Вирусы ECHO выделены д. Enders 1951 году из фекалий здоровых людей.

Механизм передачи возбудителя - воздушно-капельно-оральный. Восприимчивость детей к энтеровирусам вьсокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Для этой ин­фекции характерна, сезонность (весенне-летние месяцы). Энтеровирусы - содержащие РНК вирусы. Энтеровирусная инфекция контагиозна, поэтому в детских коллективах возникают вспышки. Репликация вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. Затем вирус гематогенным путем переносится в разные органы и системы. В большинстве случаев отмечается поражение слизистой оболочки ротоглотки. Заболевания, вызываемые вирусами ECHO и Коксаки А имеют разнообразную клиническую картину. По ведущему клиническому синдрому выделяются

следующие формы болезни: серозный менингит, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, энтеровируснан экзема, герпетическая ангина и др.

Герпангина впервые была описана в 1927 году J.Zagorsky, который и предложил этот термин, не соответствующий ни этиологии, ни клинике заболевания. Встречается у детей различных возрастных групп в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Взрослые болеют редко. Инкубационный период 2-12 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39 – 40^о. Дети жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, мышечные боли (особенно в животе и боли при движении глазных яблок). Часто отмечается повторная рвота. Характерна гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. Отмечается наклонность к запорам.

С первых дней болезни на слизистой оболочке небных дужек, языка, мягком и твердом небе появляются мелкие, красные папулы диаметром 1 – 2 мм, быстро превращающиеся в нежные пузырьки, окруженные красным венчиком гиперемии. Высыпания могут быть обильными, а иногда состоят только из единичных элементов. Везикулы через 1 – 2 дня вскрываются и образуют поверхностные эрозии, покрытые серовато-белым детритом. Располагаются они на умеренно гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Чаще слизистая оболочка полости рта имеет нормальную окраску. У некоторых больных в течение заболевания могут подсыпать новые элементы поражения, сопровождающиеся повышением температуры тела и ухудшением общего состояния ребенка в начале заболевания, отмечается болезненность элементов поражения, а в дальнейшем болезненность отмечается только при глотании. Регионарные лимфатические узлы увеличены, но безболезненны. Повышенная температура держится 1 – 3 дня и падает критически. Период регенерации элементов поражения очень длительный, иногда до 10 – 15 дней. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или незначительно повышено. СОЭ, как правило, в пределах норма.

Лечение. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания, затем режим амбулаторный, щадящая диета.

При гипертермии назначают жаропонижающие, при головной боли и мышечных болях – аналгетики. Показано назначение гипосенсибилизирующих средств в соответствующих возрасту ребенка дозах. Местную терапию в силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта рекомендуется проводить в виде орошений жидкостями или использовать аэрозольный метод введения антисептиков, обезболивающих средств, протеолитических ферментов, противовирусных и способствующих эпителизации лекарственных препаратов. Показано применение гелий – неонового лазера.

Специфическая профилактика не разработана. В очаге инфекции можно применять человеческий интерферон по 5 капель 3-4 раза в день в течение 10-15 дней, противовирусные мази.

Ветряная оспа. Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviride, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Возбудитель – вирус, содержащий ДНК, по своим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса и обозначается в современной классификации как вирус ветряной оспы – запор, или V – Z.

Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Источником инфекции является больной человек, который опасен сначала заболевания и в течение 3 – 4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в период высыпания. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, при этом возможно заражение на большие расстояния. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. По лимфатическим путям вирус попадает в кровь и заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержанием, где вирус находится в высоких концентрациях. Вирус ветряной оспы обладает тропностью к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга и мозжечка.

Клиническая картина. Инкубационный период от 11 до 21 суток, в среднем 14 дней заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37 – 38^о и появления ветряной сыпи. Первичный элемент сыпи - мелкое – папула, которое быстро через несколько часов, превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5см в диаметре. Высыпания располагаются на лице, туловище, волосистой части головы, конечностях, кроме ладоней и подошв. Везикулярные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, коньюктиве глаз, гортани, половых органов.

В полости рта пузырьковые высыпания нередко наблюдаются на гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Они очень быстро вскрываются и превращаются в поверхностные четкие, округлой формы, болезненные эрозии. Пузырьки в полости рта появляются одновременно с высыпаниями на коже. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни элементы поражения появляются повторно, во рту можно видеть полиморфные высыпания. Это так называемый ложный полиморфизм. Каждое новое высыпание сопровождается и новым подъемом температуры тела. У детей с проявлениями болезни по типу острого стоматита отмечается регионарный лимфаденит, пальпация лимфоузлов болезненна.

Лечение. При острых инфекционных заболеваниях общее лечение проводит инфекционист. Местное лечение должно быть направлено на предупреждение вторичной инфекции или ее устранение. Следует проводить антисептическую обработку полости рта, в начале заболевания целесообразно применение противовирусных мазей. В период угасания заболевания применяют средства, способствующие эпителизации слизистой оболочки полости рта.

Опоясывающий герпес – своеобразная форма болезни, вызываемая вирусом ветряной оспы – зостер, характеризующаяся появлением сгруппированных везикулярных высыпаний по ходу отдельных чувствительных нервов.

По современным понятия ветряную оспу следует рассматривать как острую гематогенную инфекцию у лиц, не имеющих иммунитета. Опоясывающий герпес возникает при неврогенном распространении вируса у детей с наличием гуморального иммунитета в результате активации вируса, персестирующего в организме в виде латентной инфекции. При резком ослаблении местного и общего иммунитета инфекция проявляется в виде локального процесса, связанного с зоной иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболевание возникает у детей старшего возраста, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в возрасте до 10 лет болеют очень редко.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, появления чувства жжения, зуда, покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов. Затем присоединяется головная боль, чувство разбитости и интенсивные боль в месте предстоящих высыпаний.

В полости рта на умеренно гиперемированной слизистой оболочке по ходу сосудисто-нервных пучков появляются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,3 – 0,5 см, наполненных прозрачным содержимым. Они очень быстро превращаются в эрозивные поверхности, которые могут сливаться с образованием вытянутых в длину довольно больших участков повреждения эпителия в области спинки язва, твердого неба, щек. Процесс практически всегда односторонний.

Лечение комплексное, включающее в себя общее и местное применение препаратов. Необходимо применение гипосенсибилизирующих и обезболивающих средств внутрь в соответствующих возрастных дозировках. Местное лечение заключается в применении обезболивающих препаратов, антисептической обработки полости рта, противовирусных препаратов, в период угасания болезни применение эпителизирующих медикаментов.

Профилактика. Больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Детей ясельного возраста, бывших в контакте с больными ветряной оспой и опоясывающим герпесом и не болевших ране, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. Если в контакт попали ослабленные дети можно ввести иммуноглобулин в дозе 3 – 6 мл.

Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.

Возбудитель кори – вирус, относящийся к семейству парамикровирусов, РНК-содержащий. Заболеваемость корью наблюдается круглый год, но максимальный подъем приходится на осенне-зимний и весенний периоды. Источником инфекции является только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Больные митигированной корью (стертой формой) также заразны. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чиханье вирус кори выделяется во внешнюю среду и потоком воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния – в соседние комнаты и даже лестничные клетки в другие квартиры.

Входными воротами для вируса кори являются слизистые верхних дыхательных путей, затем вирус поступает в кровь. Вирус кори имеет тропизм к ЦНС, дыхательному пищеварительному тракту. В патогенезе коревого процесса больное значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местно­го иммунитета. Под влиянием вируса кори отмечается резкое сниже­ние содержания витаминов С и А.

Инкубационный период при кори составляет 8-12 дней. Заболе­вание начинается с подъема температуры тела до 58,5°-39°С, сухо­го лающего кашля, ринита, конъюнктивита. Отмечается светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Общее состояние значительно нарывается. За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется патогномотичный для кори симптом. На мягком и твердом небе появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен. Затем на слизистой оболочке щек у коренных зубов иногда губ и десен появляются серовато-белова­тые точки величиной с песчинку, окруженные красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. В литературе этот симптом известен как пятна Коплика-Филатова-Бельского. Они образуется вследствие дегенерации и частичного некроза поверхностных слоев эпителия воспаленной слизистой оболочки полости рта. Эти пятна представ­ляет собой возвышающиеся над поверхностью эпителия беловато-жел­тые участки, размеры которых обычно не превышает величины бу­лавочной головки. Эти элементы не снимается и не сливается. И.О.Новик (1971) описывает их как "брызги извести". По мере увядания они приобретает красноватый цвет.

Так как при кори, особенно в продромальный период резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям, то в результате этого может возникнуть тяжелая форма острого герпетического стоматита или может наступить обострение хронической герпетической инфекции (проявление рецидивов хронического герпетического сто­матита или опоясывающего герпеса) у детей старее 7-10 лет.

Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприя­тий должно быть направлено на создание хороших санитарно-гигие­нических условий. Необходимо полоскание полости рта антисепти­ками, в случае жжения или болезненности целесообразно применение обезболивающих средств, а также обработка слизистой оболочки по­лости рта противовирусными мазями с целью профилактики возникно­вения герпетической инфекции.

Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующее­ся кореподобными высыпаниями, слабовыраженными обвини нарушения­ми и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.

Вирус относится к роду рубивирусов, РНК-содержащий. Для краснухи характерна сезонность (холодное время года), протекает в виде эпидемических вспышек.

Заболевают дети в возрасте от I года до 7 лет. Источником инфекции является больной человек, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений, но и в инкубационном периоде и в периоде реконвалесценции. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус краснухи, проникая через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей первично размножается в лимфатических узлах, затем попадает в кровь. Через 2 недели появляется сыпь. Через недели после появления сыпи вирус исчезает из крови, появляется вируснейтрализующие антитела.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 15-24 дня.

Первый симптом - это сыпь. Общее состояние страдает незна­чительно, температура тела, как правило, субфибрильная. Отмеча­ется вялость, недомогание, головная боль. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка, кашля, конъюнктивита, появляющиеся вместе с высыпани­ями. В полости рта: в зеве незначительная гиперемия и рыхлость миндалин, наблюдается энантема на слизистой оболочке полости рта. Это мелкие с булавочную головку бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого неба и щек. Симпто­ма Коплика-Филагова-Бельского не бывает.

Патогномоничным симптомом для краснухи является увеличение периферических лимфоузлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфоузлы сочные, иногда болезненные при пальпации. Увеличение лимфоузлов появляется до высыпания и держится некоторое время после исчезновения сыпи.

Лечение. У стоматолога не требуется за исключением гигие­нического содержания полости рта.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова - Пфейффера) -острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов, поражением ротоглот­ки, гепатолиенальным синдромом и наличием типичных мононуклеаров в крови.

Возбудитель заболевания - вирус Эпштейна-Барра относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызыва­ет не цитолиз, а размножение пораженных клеток - В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них.

Заболевание регистрируется круглый год, однако, наибольшее число приходится на весенние и осенние месяцы.

Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди. Источником ин­фекции является как больной человек, так и здоровый вирусоноситель. Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный и контакт­ный.

Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. На месте внедрения вирус вызывает характерные изменения: поражение небных и носоглоточной минда­лин, слизистой оболочки носа, глотки, сопровождающиеся отеч­ностью и гиперемией.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода не установлена. Она может варьировать от 5-го до 21-го дня я до 1-2 месяцев. Заболевание начинается остро с повышения темпе­ратуры тела до 39-40°С. Однако симптомокомплекс, характерный для инфекционного мононуклеоза, проявляется к концу первой не­дели. Больные жалуются на боли в горле, слабость, тошноту.

Наиболее характерным является увеличение шейных и особенна заднешейных лимфоузлов. Они увеличены, при пальпации эластич­ные, не спаянные между собой и окружающей клетчаткой, малобо­лезненные. Кожа не изменена. Иногда вокруг увеличенных лимфоуз­лов на шее появляется отечность клетчатки. Нагноения лимфати­ческих узлов не бывает. Незначительно увеличивается в размере и другие группы лимфоузлов. Полиадения - важный симптом инфек­ционного мононуклеоза.

В полости рта: слизистая оболочка гиперемирована, увеличение и отечность небных миндалин, язычка.

В связи с гипертрофией носоглоточной миндалины заложенность носе. На небных и носоглоточных миндалинах появляется крошковатый желто-серый налет, который легко снимается, после снятия кровоточивости не отмечается. Язык обложен. Наложения на минда­линах могут проявляться в первые дни болезни или спустя 3-4 дня, при этом еще более повышается температура тела и ухудшает­ся общее состояние.

К характерным признакам помимо лимфаденитов и болей в гор­ле относится увеличение печени и селезенки.

В крови наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Самым ха­рактерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие типичных мононуклеаров.

Лечение. Антисептическая обработка полости рта, противо­вирусная терапия, кератопластические препараты.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - вирусное заболевание человека с поражением иммунной системы, преимущест­венно Т-лимфоцитов-хелперов, приводящее к резкому снижению общей резистентности организма к условно-патогенной флоре и предрасположенности к онкологическим заболеваниям.

Возбудителем СПИДа является вирус иммунного дефицита чело­века. Относится к группе ретровирусов, РНК-содержащий. Источником инфекции является только зараженный человек - больной или вирусоноситель. Передача инфекции происходит при половом контакте, при переливании вируссодержащей крови или ее компо­нентов, при перенторальном вмешательстве, в случае использовании инструментами, загрязненного кровью больных или вирусоносителей.

Заражение детей чище всего происходит трансплацентарным путем. Вирус СПИД в отличие от других ретровирусов не передается потомству в виде вставки в геном, а проникает в плод непосред­ственно с кровью матери в процессе беременности и родов. Дока­зана возможность заражения детей через грудное молоко. Зараже­ние может произойти и при местном контакте, через микротравмы, порезы и т.д., если вирус попадает на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.

Вирус, проникающий в организм парентеральным путем, не во всех случаях обязательно вызывает развитие патологического процесса. Решающее значение в развитии болезни имеет состояние макроорганизма.

При бытовом инфицировании чаще развиваются скрытые формы или просто вирусоносительство, тогда как при массивном инфици­ровании возникают тяжелые манифестные формы болезни.

Патогенетической сущностью болезни является избирательное поражение вирусом СПИД Т-лимфоцитов-хелперов (ОКТ₄-лимфоцитов). Попав в эти клетки вирус может оставаться в латентном состоя­нии неопределенно долгое время, до тех пор, пока в связи с какой-либо инфекцией не начнется иммунная стимуляция Т-лимфоцитов, что приведет к бурному размножению вируса СПИД и пов­реждению ОКТ₄ - лимфоцитов вплоть до их гибели. Количество Т-лимфоцитов-хелперов резко снижается, возникают необратимые нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа и человек остается беззащитным перед случайными, в том числе инфекциями, которые в обычных условиях бывают безвредными для человека. Функциональный дефект иммунной системы прояв­ляется также в неспособности уничтожать опухолевые клетки.

СПИД - контагиозное забеливание вирусной природы, вызывающее угнетение естественного иммунитета человека. Летальность при этом заболевании 100%. Длительный инкубационный период я большой полимарфизм клинических проявлений СПИД, возможность бессимптомного течения, а так же возрастающая частота выявления инфицированных лиц среди населения повышает вероятность контакта медперсонала с вирусоносителями при оказании им медицинской помощи. При несоблюдении медперсонала мер предосторожности и нарушении правил санатарно-противоэпидемического режима в лечебном учреждении возможно инфицирование медперсонала или передача инфекции от одного пациента другому по средствам нестерильного инструментария.