- •Углеводы - один из основных энергетических ресурсов живого организма , обладают высоким запасом
- •Помимо «топливной» функции углеводы (наряду с жирами, белками) выполняют роль важных поставщиков строительных,
- •Углеводными субстратами, непосредственно утилизируемыми клетками, являются моносахариды (прежде всего глюкоза) .
- •Животный организм адаптируется к характеру пищевого режима, к нервной или мышечной нагрузке с
- •Среди гормонов, участвующих в регуляции углеводного обменов у позвоночных, центральное место занимают следующие:
- •Интегральным показателем баланса обмена углеводов в организме позвоночных является концентрация глюкозы в крови.
- •Приток глюкозы из печени и почек определяется соотношением активностей гликогенфосфорилазной и гликогенсинтетазной реакции
- •обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты.
- •Печень занимает в углеводном метаболизме центральное место
- •После полной мобилизации запасов гликогена печень может поставлять глюкозу за счет синтеза de
- •К гормонам, которые влияют на углеводный обмен, принадлежат пептиды инсулин и глюкагон, глюкокортикоид
- •Механизм действия инсулина
- •Инсулин регулирует активность
- •Инсулин активирует:
- •Гипергликемические гормоны:
- •Глюкагон как антагонист инсулина действует в противоположном направлении: индуцирует ферменты глюконеогенеза и репрессирует
- •Торможение пируваткиназы глюкагоном также обусловлено взаимопревращением ферментов.
- •Механизм действия глюкагона и адреналина
- •Глюкокортикоиды
- •Механизм действия глюкокортикоидов.
- •Гормональная регуляция обмена глюкозы.
- •Метаболиты.
- •Фруктозо-2,6-дифосфат
- •Образование и распад фруктозо-2,6- дифосфата катализируются одним и тем же белком. В нефосфорилированной
- •Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гликогенозы, гексоз- и пентоземии,
- •Основные пути нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ
- •Гипергликемии:
- •С.ахарный диабет
- •Биохимические нарушения в углеводном обмене при сахарном диабете:
- •Наследственные нарушения метаболизма углеводов
- •Фруктоземии – отсутствие фермента фруктокиназы
- •Гликогенозы
- •Формы гликогенозов.
- •Болезнь Гирке (тип I) — отмечают наиболее часто. Описание основных симптомов этого типа
- •Болезнь Андерсена (тип IV) — крайне редкое аутосомно-рецессивное заболевание, возникающее вследствие дефекта ветвящего
- •Дефект киназы фосфорилазы (тип IX)(болезнь Хага) — встречается только у мальчиков, так как
- •Мышечные формы гликогенозов характеризуются нарушением в энергоснабжении скелетных мышц.
- •Болезнь Мак-Ардла (тип V) — аутосомнорецессивная патология, при которой полностью отсутствует в скелетных
- •Дефект фосфофруктокиназы (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность) характерен для гликогеноза VII типа. Больные могут
- •Смешанные формы гликогенозов.
- •Болезнь Помпе (тип II) — наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы проявляются
- •Агликогенозы.
- •Мукополисахаридозы.
- •Гипогликемия .
- •Гипогликемия бывает:
- •Причины:
- •При употреблении этанола наблюдается следующая картина:
Торможение пируваткиназы глюкагоном также обусловлено взаимопревращением ферментов.
Механизм действия глюкагона и адреналина
Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.
Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды, прежде всего кортизол, индуцируют все ключевые ферменты глюконеогенеза. Одновременно они индуцируют ферменты деградации аминокислот и обеспечивают тем самым глюконеогенез исходными соединениями.
Механизм действия глюкокортикоидов.
Усиливают глюкогенез за счет индукции синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза – фосфоенолпируват- карбоксилазы, пируваткарбоксилазы, фруктозо- 1,6-дифосфотазы, глюкозо-6- фосфотазы.
Гормональная регуляция обмена глюкозы.
Метаболиты.
Высокие концентрации АТФ (АТР) и цитрата тормозят гликолиз путем аллостерической регуляции
фосфофруктокиназы. Кроме того, АТФ тормозит пируваткиназу. Ингибитором пируваткиназы является ацетил-КоА. Все эти метаболиты образуются при распаде глюкозы (торможение конечным продуктом). АМФ (AMP), сигнал дефицита АТФ, активирует расщепление гликогена и тормозит глюконеогенез.
Фруктозо-2,6-дифосфат
Важную роль в обмене веществ в печени играет
фруктозо-2,6-дифосфат. Это сигнальное вещество образуется в незначительных количествах из фруктозо-6-фосфата и выполняет чисто регуляторную функцию: стимулирует гликолиз путем активации фосфофруктокиназы и подавляет глюконеогенез с помощью торможения фруктозо-1,5-дифосфатазы.
Образование и распад фруктозо-2,6- дифосфата катализируются одним и тем же белком. В нефосфорилированной форме этот белок вызывает образование фруктозо-2,6-дифосфата. После фосфорилирования ц АМФ-зависимой киназой , он действует как фосфатаза и катализирует превращение фруктозо-2,6- дифосфата в фруктозо-6-фосфат. В присутствии адреналина и глюкагона в клетках печени повышается уровень ц АМФ, т.е. оба гормона воздействуют как на гликолиз, так и на глюконеогенез. Суммарным результатом является быстрое повышение уровня глюкозы в крови.