обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты.

Печень занимает в углеводном метаболизме центральное место

Одной из важнейших функций клеток печени является накопление избыточной глюкозы в виде гликогена и ее быстрое высвобождение по мере метаболической необходимости

(буферная функция)

После полной мобилизации запасов гликогена печень может поставлять глюкозу за счет синтеза de novo (глюконеогенез). Кроме того, как и все ткани, она потребляет глюкозу путем гликолиза. Функции накопления (синтеза) глюкозы в виде гликогена и его распада должны быть взаимосогласованы. Таким образом, совершенно невозможно одновременное протекание гликолиза и глюконеогенеза, как и синтеза и деградации гликогена. Согласование процессов обеспечивается тем, что синтез (анаболизм) и распад (катаболизм) катализируются двумя различными ферментами и контролируются независимо.

К гормонам, которые влияют на углеводный обмен, принадлежат пептиды инсулин и глюкагон, глюкокортикоид кортизол и катехоламин адреналин,

соматотропный гормон. Инсулин (гипогликемический гормон)

индуцирует синтез de novo гликогенсинтазы , а также некоторых ферментов гликолиза. Одновременно инсулин подавляет синтез ключевых ферментов глюконеогенеза (репрессия)

Механизм действия инсулина

1.Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

2.задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

3.Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

4.В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

Инсулин регулирует активность

ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.

Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного

пути.

Инсулин активирует:

Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6- фосфоглюконатдегидрогеназу.

3.Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

4. Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

Гипергликемические гормоны:

Глюкагон , адреналин,– активация фосфорилазы

Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП- карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза

– ингибируют гексокиназу

АКТГ - усиление синтеза гормонов коры надпочечников

СТГ – опосредованное действие, активируя липазу жировых депо

Глюкагон как антагонист инсулина действует в противоположном направлении: индуцирует ферменты глюконеогенеза и репрессирует пируваткиназу, ключевой фермент гликолиза. Другие эффекты глюкагона основаны на

взаимопревращении ферментов и опосредованы вторичным мессенджером ц АМФ. По этому механизму тормозится синтез гликогена и активируется расщепление гликогена.