- •Токсикологическая классификация ов
- •4. Физические и химические свойства фос. Их токсичность при различных путях воздействия на организм. Превращения в организме.
- •5. Механизм действия фос, патогенез, клиническая картина при различной тяжести поражения. Осложнения и последствия поражения. Патологоанатомические изменения.
- •6. Принципы антидотной терапии при поражении фов и фос. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Объем первой помощи в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации.
- •7. Профилактика поражений фос. Медицинская сортировка и эвакуационная характеристика пораженных фос.
- •8. Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных и др.
- •10. Клиника поражения и особенности ее проявления при различных путях поступления в организм ов и сдяв кожно-нарывного действия. Дифференциальная диагностика поражений.
- •11. Антидотная и симптоматическая терапия при поражении ов и сдяв кожно-нарывного действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации
- •12. Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты, цианидов, оксида углерода, нитробензола, сероводорода, акрилонитрила, динитроортокрезола и др.
- •13. Механизм действия и патогенез интоксикации ов и сдяв общеядовитого действия.
- •14. Клиника поражений ов и сдяв общеядовитого действия.
- •15. Антидотная и симптоматическая терапия при поражении ов и сдяв общеядовитого действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
- •16. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина, азотной кислоты и ее окислов, треххлористого фосфора, пятифтористой серы, изоцианатов, аммиака, гидразина и др.
- •17. Механизм действия и патогенез интоксикации ов и сдяв удушающего действия
- •18. Клиника поражения ов и сдяв удушающего действия
- •19. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении ов и сдяв удушающего действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
- •20. Физико-химические и токсические свойства хлорацетофенона, адамсита, Си-Эс, Си - а и др
- •21. Клиника поражения ов и сдяв раздражающего действия.
- •25. Клиника поражений отравляющими и сильнодействующими ядовитыми веществами психотомиметического действия.
- •27. Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, тетраэтилсвинца и др.
- •37. Средства индивидуальной и коллективной защиты. Общая характеристика средств защиты
- •38. Индивидуальные средства защиты, их классификация по назначению и принципу защитного действия.
- •42. Средства защиты кожи: их назначение, классификация. Режим работы в защитной одежде. Роль тренировки в пользовании индивидуальными средствами защиты. Медицинский контроль за тренировками.
- •43. Коллективные средства защиты. Их классификация по назначению, способу обеспечения воздухом.
17. Механизм действия и патогенез интоксикации ов и сдяв удушающего действия
До конца не изучен отсутствует антидотная терапия.
Предполагается, что в основе лежит нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
Две фазы:
интерстициальная фаза отека легких – жидкость из капилляров стремится в интерстиций.
альвеолярная – нарушение проницаемости альвеолярной мембраны, жидкость стремится в альвеолы.
18. Клиника поражения ов и сдяв удушающего действия
В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания.После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин или исчезают полностью. Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х.В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм. рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до 6–7•1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•109/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые — грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.
Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию.В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии.
На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии.С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших.
При легкой форме поражения скрытый период продолжается не менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3—4 дня.Присреднейформе поражения скрытый период продолжается 3—5 ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз. Период токсического отека легких Наступает через 4-6 часов после выхода из зараженной атмосферы.
Синий тип |
Серый тип |
|
|