Актиномикоз
Хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, друзами в гное. Вызывается микроорганизмами, относящимися к роду Actinomyces, которые по уровню организации занимают промежуточное положение между бактериями и грибами.
Род образуют грам+ тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки, часто образуют нити длиной до 10-50 мкм. Характерная особенность актиномицетов – способность образовывать хорошо развитый мицелий. Его нити не имеют перегородок (истинный мицелий). Все морфологические формы способны к истинному ветвлению. Кислотонеустойчивы. Факультативные анаэробы, для хорошего роста нуждаются в СО2, хемоорганотрофы, ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, индол–, каталаза ±, некоторые дают α-гемолиз на средах с кровью. Растут медленно, видимые S-формы колонии появляются на 7-14 сут, иногда окрашенный в желтый или красный цвет. Оптимум температуры 35-37°С.
Актиномицеты входят в состав нормальной микрофлоры полости рта и ЖКТ, их следует рассматривать как условно-патогенные микроорганизмы. При снижении иммунитета способны вызывать заболевания – актиномикозы. Первое описание поражений у человека привел Израэль (1878).
Актиномикозы вызывают чаще вид A.israelii, и лишь в редких случаях A.naeslundii, A.odontolyticus, A.bovis, A.viscosus.
Actinomyces israelii обладает выраженной адгезивной активностью на слизистых оболочках и способностью к быстрой колонизации. На простых средах растет плохо, лучше на белковых средах с сывороткой. Колонии гладкие, плотно срастающиеся со средой, воздушный мицелий скудный, пигментов не образует. A.odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.
Патогенез поражений. Поражения могут носить эндогенный (например, воспалительные процессы и травмы ротовой полости) и экзогенный (при имплантации возбудителя в рану) характер. Основной предрасполагающий фактор – снижение иммунитета организма, особенно активности защитных факторов на слизистых оболочках, обусловленные сопутствующей патологией (туберкулёз, сахарный диабет), беременностью и др. Вокруг внедрившегося в подслизистую оболочку возбудителя формируется специфическая гранулёма (актиномикома), содержащая колонии возбудителя – друзы. Позднее очаг распадается с развитием гнойного и фиброзного процессов. Распространяется процесс по направлению к поверхности кожи с образованием абсцессов и эрозий. Редко возбудитель может диссеминировать лимфогенно и гематогенно.
Клиника. Инкубационный период варьирует от нескольких суток до многих лет. Клиническую картину актиномикозов определяют их локализация, период развития поражений и их характер (локальный, распространенный или диссеминированный). Наиболее частое поражение – актиномикоз лица, наблюдаемый у 55-60% всех больных актиномикозом и у 6-10% лиц, страдающих воспалительными поражениями челюстей и лица. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций, возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желез и костных тканей.
Лабораторная диагностика. Наиболее распространенный метод бактериоскопический – обнаружение друз актиномицетов в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения. Друзы обозначают также как серные гранулы или тельца Боллингера размером 0,3-2мм. Они образованы агрегатами мицелия, имеющими вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными структурами на поверхности. Для подтверждения диагноза проводят выделение и идентификацию возбудителя. Для посева гноя используют среды: тиогликолевую, Китта-Тароцци, Сабуро, кровяной агар, сахарный и глицериновый агар.
Применяют также серологический метод (РСК, иммунодиффузия) и аллергический (кожная проба ГЗТ с актинолизатом).
Лечение. Актиномикозы хорошо поддаются терапии пенициллинами, антибиотики необходимо применять в высоких дозах и на протяжении 4-6 нед. Хороший эффект оказывают тетрациклин, эритромицин и клиндамицин.