Лек Микрофлора пол рта зубной бляшки

9

Лекция. Микрофлора полости рта, зубного налета, зубной бляшки. Факторы патогенности кариесогенных стрептококков, вейлонелл, фузобактерий. Возбудители гнойно-воспалительных процессов в

стоматологии. Стоматогенный сепсис. Анаэробная инфекция

челюстно-лицевой области.

Микробная флора полости рта – совокупность разнообразных бактерий, грибов, простейших и вирусов, способных вступать в симбиотические отношения с человеком как биологическим видом.

Доминирующее место, как по разнообразию обитающих в полости рта видов, так и по количеству, занимают бактерии. Число видов бактерий в этой экологической нише составляет от 120 до 200. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл, в зубном налете (бляшке) – от 10 до 1000 млрд. в г материала. Они широко представлены грам+ и грам– микроорганизмами, как кокковидными бактериями, так и палочковидными и извитыми формами.

На долю облигатно анаэробной (фузобактерии, бактероиды) и микроаэрофильной (аэротолерантной) флоры (стрептококки, актиномицеты, коринебактерии) полости рта приходится от 80 до 96% микроорганизмов. Оставшуюся часть составляют факультативно-анаэробные виды – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, и аэробные нейссерии, гемофильные палочки, неферментирующие грам– палочки (ацинетобактер, моракселла, бордетелла).

Значительное место в микробиоценозе полости рта занимают извитые формы: вибрионы, кампилобактерии, спириллы и спирохеты. Они являются в основном облигатными анаэробами и реже микроаэрофилами.

Количество анаэробных видов микроорганизмов составляет 10⁶–10¹¹ КОЕ/мл или г материала. Соотношение анаэробов к аэробам примерно 100:1. Практически все без исключения виды анаэробных бактерий, выделяемых при патологии, являются представителями нормальной микрофлоры полости рта.

Краткая характеристика наиболее значимых в клиническом отношении родов и видов облигатно-анаэробных бактерий.

Род Peptostreptococcus – грам+ не образующие спор кокки, округлой или слегка вытянутой формы, нередко формирующие короткие и длинные цепочки. Обладают низкой сахаролитической активностью, но разлагают пептон и аминокислоты. В большом количестве они содержатся в зубной бляшке, выделяются из кариозных полостей, корневых каналов при пульпите и периодонтите, из пародонтальных карманов, гнойного экссудата при острых и хронических воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Важные виды: P.anaerobius, P.micros, P.asaccharolyticus.

Род Veillonella – грам– анаэробные кокки, в мазках располагаются группами и скоплениями. Хорошо ферментируют лактат, пируват, уксусную кислоту, которые образуют стрептококки и лактобациллы из углеводов. Встречаются в слюне, на слизистой полости рта и десен, в глубоких слоях зубной бляшки. Часто выделяются при различных патологических процессах: из гнойного экссудата и содержимого пародонтальных карманов.

Род Actinomyces – грам+ палочки с тенденцией к формированию ветвящихся нитчатых элементов, которые составляют основу зубной бляшки. На них, за счет адгезии фиксируются другие симбионты зубной бляшки, например, кокки. Актиномицеты имеют значение в этиологии кариеса, пародонтита, неспецифических воспалительных процессов и актиномикоза. При ферментации углеводов актиноимицеты образуют лактат, уксусную, муравьиную и янтарную кислоты, обладающие сильным кариесогенным действием. Выделяются их зубной бляшки в норме и при патологии, из кариозных полостей, пародонтальных карманов, содержатся в гнойных материалах при актиномикозе, хронических воспалительных процессах мягких тканей и остеомиелите челюстно-лицевой области. Основные виды: A.israellii, A.naeslundii, A.viscosus, A.odontolyticus.

Род Fusobacterium – грам– палочки удлиненной веретенообразной формы с заостренными концами. Продуцируют масляную и др. кислоты. В норме заселяют слизистую полости рта и зубную бляшку. При патологии выделяются из гнойного экссудата, содержимого пародонтального кармана, при язвенно-некротическом стоматите и ангине Венсана в ассоциации со спирохетами. Основные виды: F.nucleatum, F.necroforum, F.mortiferrum.

Роды Bacteroides, Porphyromonas и Prevotella – мелкие грам– палочки и коккобактерии. Не имеют спор и жгутиков. Продуцируют жирные кислоты. В норме определяются на слизистой ротовой полости и в составе зубной бляшки. Выделяются при разнообразных воспалительных процессах челюстно-лицевой области, чаще в ассоциации с анаэробными кокками, фузобактериями, стрепто- и стафилококками. Основные виды: B.fragilis, Porph.gingivalis, Prev.melaninogenica.

Род Clostridium – грам+ спорообразующие палочки, некоторые подвижны, биохимически активны. В норме входят в состав микробиоценоза кишечника. В полости рта определяются не постоянно. Выделяются у больных с гнойными ранами челюстно-лицевой области. При загрязнении раневой поверхности и обширной травматизации тканей возможно развитие газовой анаэробной инфекции. Основные виды: C.perfringens, C.septicum и др.

Факультативно-анаэробная микрофлора. Из воспалительных очагов в 10-15% случаев выделяют стафилококки: Staphylococcus aureus, реже S.epidermidis, S.saprophyticus, S.hominis, S.warneri, S.xylosus; в 15% стрептококки: S.pyogenes, S.faecalis, S.viridans.

Микроаэрофильные стрептококки играют огромную роль в микробиоценозе полости рта. Частота их выделения из гнойного экссудата или содержимого пародонтальных карманов составляет 10-35%, они составляют значительную часть материала зубной бляшки и других биотопов полости рта.

Особенности метаболизма одного из них – S.mutans – выделение значительного количества молочной кислоты, ведущее к декальцинации эмали зуба за счет низкой рН среды. В сочетании с высокими адгезивными свойствами к эмали зуба, позволяет рассматривать его в качестве одного из ведущих факторов развития кариеса. Не меньшую роль играют также S.sanguis.

Микроаэрофильные стрептококки S.sanguis, S.salivarius, S.milleri, S.mitis, S.intermedius часто обнаруживаются в патологическом материале при периодонтитах, абсцессах, флегмонах и остеомиелитах челюстно-лицевой области, содержимом пародонтальных карманов и гнойном отделяемом.

В развитии гнойно-воспалительных процессов принимают участие также аэробные неферментирующие грам– бактерии родов: Acinetobacter, Eikenella, Moraxella, Pseudomonas, Neisseria. При развитии гнойного пародонтита доказана роль грам– бактерий Actinobacillus actinomycetemcommitans.

При иммунодефицитных состояниях гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области связаны с грам– энтеробактериями родов Escherichia, Enterobacter, Proteus, Providencia и бациллами (B.licheniformis, B.coagulans, B.cereus).

Биотопы полости рта:

1. Слизистая оболочка полости рта

2. Протоки слюнных желез с находящейся в них слюной

3. Десневая жидкость и зона десневого желобка

4. Ротовая жидкость

5. Зубная бляшка

Микробиоценоз каждого биотопа отличается из-за разницы в физико-химических особенностей, рН среды, вязкости, температуры, наличии органических соединений и остатков пищи, парциального давления газов.

Слизистая оболочка полости рта – наиболее обширный по площади и разнообразный биотоп. На поверхности слизистой оболочки вегетирует преимущественно грам– анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также микроаэрофильные стрептококки.

В подъязычной области, на внутренней поверхности щек, в складках и криптах СО полости рта преобладают анаэробы: вейлонеллы, пептострептококки, лактобактерии, а также стрептококки (S.mitis). Спинку языка колонизируют S.salivarius.

На СО твердого и мягкого нёба, нёбных дужках, миндалинах обнаруживаются стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофиллы, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и нокардии.

На 1 см² СО находятся от 200 до 20 000 микробных клеток.

Протоки слюнных желез и слюна практически стерильны из-за высокой бактерицидной активности ферментов, лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и др. факторов.

Десневая жидкость и десневой желобок. В биотопе преобладает нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампилобактеры и спирохеты. Это основное место обитания анаэробных бактероидов, порфиромонад, превотелл. Здесь также встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы. Количество бактерий в десневой жидкости у здорового человека составляет не более 10⁵ мт/мл, а при развитии гингивита или пародонтита до 10⁸ мт/мл.

Ротовая жидкость. Основа ротовой жидкости – слюна, в которую поступают микробы со слизистой оболочки, десневого желобка, складок и зубной бляшки. В этом биотопе содержатся вейлонеллы, микроаэрофильные стрептококки (S.salivarius), факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазмы. Количество микроорганизмов у здоровых людей составляет 10⁶–10¹⁰ мт/мл.

Зубная бляшка – наиболее сложный и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. В составе зубной бляшки определяются практически все представители микробной флоры полости рта. Их количество существенно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

В формировании биотопа несомненна определяющая роль макроорганизма и экологических факторов (диета, образ жизни, профессиональные вредности и т.п.). Количественные и качественные нарушения в составе симбионтов данного биотопа, нарушения их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм как кариес зубов и пародонтит.

Для изучения состава зубной бляшки используют методику взятия материала зондом или металлическим шпателем с последующим взвешиванием на аналитических весах. После этого проводят механическое растирание бляшки или ее дезинтеграцию ультразвуком и количественный посев на оптимальные питательные среды и культивирование как в аэробных так и в анаэробных условиях. Количество бактерий выражают в колониеобразующих единицах в г материала (КОЕ/г).

Согласно современным представлениям на поверхности эмали зуба находятся:

1 – кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

2 – пелликула – органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

3 – зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

1. Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазарованных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

2. Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S.mutans и S.sanguis,

3. Осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

4. Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали. Бактерии в зубной бляшке покрыты IgA и IgG.

Зубная бляшка начинает образовываться уже через 1–2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам.

1 фаза формирования зубной бляшки – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии и стафилококки) и коротких палочек (лактобактерии). Это т.н. «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза – до 4-5 дней. Характеризуется уменьшением доли Грам+ кокков и превалированием грамвариабельных нитевидных форм – лептотрихий и фузобактерий.

3 фаза – от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Резко снижается количество аэробных видов – нейссерий, ротий, факультативно анаэробных стрептококков. Доминируют грам– облигатно анаэробные бактерии – бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и грам+ актиномицеты, микроаэрофильные стрептококки и пептострептококки.

Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается от 90-100 КОЕ/г в 1 фазе формирования до 1-10млн КОЕ/г во 2 фазе и до десятков и сотен миллиардов в 1 г в 3 фазе формирования.

Бактерии обладают неодинаковой адгезией к различным поверхностям зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия и т.п. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках и фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на цементах и амальгамах. Средний уровень колонизации характерен для макрокомпозитных пломбировочных материалов. На микрокомпозитных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий.

Установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий – «метаболический взрыв». При этом активируется процесс гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов – уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот.

В свою очередь, это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. Кроме того, бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов – декстранов и леванов.

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

В балансе всех компонентов микробиоценоза, нарушение которых ведет к развитию инфекционного процесса, детерминирующую роль играют регуляторные (иммунные и неиммунные) механизмы. Подтверждение этого – полиэтиологичность оппортунистических инфекций. Из воспалительного очага, как правило, выделяют ассоциации нескольких видов.

Вместе с тем могут измениться свойства самих микроорганизмов и в определенных условиях они могут проявлять свои патогенные свойства. У условнопатогенных бактерий имеются гены, кодирующие образование важнейших фенотипических признаков патогенности. Однако реализация этой информации у них существенно снижена или блокирована благодаря постоянному воздействию регулирующих систем организма человека и других компонентов микробиоценоза в норме.

Признаки патогенности УПМ

1. Колонизация – способность бактерий заселять определенный биотоп или экологическую нишу организма. Это возможно при наличии у них

2. Факторов адгезии обеспечивающих прилипание к поверхности тканей или эмали зуба. Адгезия реализуется через несколько основных механизмов:

• Через молекулы клеточной стенки типа галактозосвязывающих лектинов актиномицетов или липотейхоевых кислот стрептококков, взаимодействующих с фибронектином – белком плазмы крови и тканевой жидкости,

• Посредством специфических ворсинок бактерий – пилей или фимбрий, а также поверхностных везикул у Porphyromonas gingivalis,

• За счет гемагглютининов и факторов коаггрегации с другими бактериями, которые выявлены у оральных стрептококков, актиномицетов, фузобактерий и бактероидов,

• За счет адгезивных свойств капсулы у стрептококков и бактероидов.

3. Факторы протекции которые позволяют бактериям «защищаться» от бактерицинов, которые продуцируют микробы-антагонисты, и противостоять действию многочисленных защитных факторов организма человека. К факторам протекции относят: 1) полисахаридную капсулу бактероидов, стрептококков и др. бактерий, которая определяет устойчивость к фагоцитозу, действию антител и некоторых антибактериальных препаратов; 2) ферментные системы бактерий, которые расщепляют IgG и IgM, С3 и С5 компоненты комплемента, трансферрин, гемопексин, гаптоглобин и др.

4. Инвазивность – способность бактерий к выходу за пределы биотопа с последующим локальным распространением в тканях (контаминация) или разносом по организму током крови, лимфы (диссиминация). Инвазивность является пусковым моментом патогенеза инфекционного заболевания. В ее реализации основную роль играют ферменты агрессии – гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, лецитиназа, гепариназа, протеаза, ДНК-аза, нейраминидаза, щелочная фосфатаза, каталаза, пероксидаза, β-лактамаза и др.

5. Токсигенность – способность бактерий образовывать экзо- и эндотоксины, а также токсические продукты метаболизма – индол, аммиак, муравьиную кислоту, сероводород и др. Гемолитические и гемотоксические свойства выражены у стрептококков, превотеллы, бактероидов, клостридий. Экзотоксины клостридий обладают некротическими, гистолитическими, нейротоксическими и др. свойствами.

Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-оппортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Для развития заболевания необходимо, чтобы возникли условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши или биотопа.

Они могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и защиты во всем организме.

К местным условиям относят: травму слизистой оболочки полости рта, удаление зуба, стаз крови в капиллярах, некроз ткани, снижение парциального давления кислорода, дефицит различных местных систем и факторов защиты.

Общие условия: соматические заболевания и состояния, приводящие к недостаточности неспецифической резистентности или иммунологической реактивности организма в целом.

Этиология гнойно-воспалительных заболеваний

челюстно-лицевой области и шеи

В подавляющем большинстве случаев гнойно-воспалительные процессы вызываются резидентной микрофлорой полости рта. Развитию этих заболеваний предшествует активизирование хронических одонтогенных очагов (хронический периодонтит, пародонтит, периокоронит, лимфаденит т др.), острые процессы (острый периодонтит, лимфаденит и др.). Проникновение инфекции в мягкие ткани и кость может происходить различными путями: лимфогенным, гематогенным, по протяжению, контактным и т.д.

В 90-100% случаев в фокусе воспаления определяется от 2 до 7 видов различных микроорганизмов, при этом более чем у половины пациентов определяется сочетание облигатных и факультативных анаэробных видов, в 30% ассоциаций выявляются только анаэробы.

Около 65% штаммов представлены неспорообразующими анаэробными бактериями, преимущественно грам– палочками (бактероидами и фузобактериями) и грам+ кокками (пептострептококками и пептококками), реже определялись актиномицеты, вейлонеллы. Факультативно-анаэробные и аэробные бактерии составляют в среднем 35% всех выделенных штаммов. Из них наиболее часто определяются стафилококки (17,4%), стрептококки, энтеробактерии и бациллы.

Особое место в развитии одонтогенного воспаления принадлежит анаэробным бактериям группы бактероидов. В гнойных очагах встречаются более 10 видов данных микроорганизмов, которые относятся к трем родам Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella. Главным образом определяются виды: P.melaninogenicus, P.assaccarolyticus, P.capillosus, P.oralis. Данные виды образуют пигмент, продуцируют разнообразные жирные кислоты.

Бактероиды часто выделяются из гнойных очагов и у 1/3 пациентов преобладают в составе микробной ассоциации. В 20% превалируют бактерии рода Peptostreptococcus, стафилококки – 15% ассоциаций. Остальные микроорганизмы являются ведущими в 3-8% случаев. Концентрация микроорганизмов в гнойном экссудате более низкая при ограниченных очагах и более высокая при разлитых, захватывающих два и более клеточных пространства.

Микрофлора при острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях является смешанной с четко выраженным анаэробным акцентом, что необходимо учитывать при проведении антибактериальной терапии.

При хронических воспалительных заболеваниях, как неспецифических (хр.лимфаденит, хр.остеомиелит и др.), так и актиномикозе, микрофлора воспалительного очага мало отличается: облигатные анаэробы составляют около 60%, микроаэрофильные стрептококки до 6%, в остальных случаях выделяются факультативные и аэробные микроорганизмы. Доминирующей микрофлорой у данных больных являются бактероиды, пептострептококки, стафилококки и реже бациллы. Анаэробные актиномицеты (A.israelii, A.naeslundii и др.) выделяются у 8-10% больных.