1. Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Тригеминальная невралгия. Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана в XVIII в. N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По по­воду этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американ­ский нейрохирург W. Dandy установил, что, но крайней мере, в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же W. Dandy разработал ряд методов оказания больным ней­рохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей.

В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей чере­па, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур тройнично­го нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечко­выми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность клинической карти­ны тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения.

Патогенез. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости под­глазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров кос­тного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии. У большей части больных с не­вралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение под­глазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных. Подобен патогенез и неврал­гии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их невралгии подтвержда­ется и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после перерезки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления воз­можной регенерации отсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггерной зоны в периферической час­ти системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение цент­ральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обеспе­чивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, с лимбико-ретикулярным комплексом и с мозжечком, который способен подав­лять пароксизмальную активность, а также с корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морфофункциональной организации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах альгогенной систе­мы пароксизмального типа. В настоящее время доказано (Крыжановский Г.Н., 1980), что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечиваю­щего «воротный контроль» за болевой импульсацией, идущей с периферии.

Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рас­сматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в по­раженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражени­ем этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью, при этом дистрофический про­цесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, прово­цирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины.

Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции. Больные не стонут, не кричат, а замирают, как бы ошеломленные болью (тригеминальная невралгия «молчалива»). Нередко у больных возникает своеобразная болевая гримаса («болевой тик»), иногда па­циенты стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жест-антагонист), в то время как легкое прикосновение к этой зоне, особенно к «курковым» точкам, лишь провоцирует очередной болевой пароксизм. При­ступ длится обычно 1—2 мин.

Лечение. Методы лечения подразделяются на консервативные и хирургические. К консервативным методам относятся:

1. физические: дарсонвализация, токи Бернара (диадинамиче- ская терапия), флюктуоризация, электрофорез и др.;

2. лекарственные: витаминотерапия (Bi, В12, никотиновая кис­лота), седативные средства (седуксен, мепробамат, триоксазин, бро- мисто-мединаловая микстура). Внутривенные инъекции раствора бромида натрия по методу Несвижского (10 мл ежедневно, на курс лечения до 25 инъекций. Концентрацию раствора постепенно по­вышают от 0,5 до 10%).

Некоторые авторы для лечения невралгии широко применяют различные неспецифические средства: иногруппную кровь, инсулин, тканевую терапию, змеиный и пчелиный яды и т. д.

Эффективны противоэпилептические средства — карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин, баклофен и др.). Дилантин и фин- лепсин можно применять в комбинации с пипольфеном (1 мл 2,5% раствора). Целесообразна периодическая смена препаратов, а также комбинация их с антидепрессантами. У пациентов с сосудистыми заболеваниями следует включать в комплекс лечения вазоактивные препараты (трентал, кавинтон). Однако все эти препараты не дают терапевтического эффекта, если ранее применялись деструктивные методы лечения невралгии (операции на нерве, алкоголизация). Хороший лечебный эффект дают местные новокаиновые, лидокаи- новые или тримекаиновые блокады, а также внутривенное введение этих веществ. Лечение заключается в подведении к местам выхода нервов 0,5% или 1% раствора анестетика в количестве до 5 мл 2—3 раза в неделю. На курс лечения до 15—20 инъекций. При этом положительный эффект может наступить не сразу, а спустя 2 нед после окончания лечения. В некоторых случаях эффективна иглорефлексотерапия.

При неэффективности консервативных методов лечения только у очень пожилых людей применяют методы, направленные на раз­рушение пораженной ветви тройничного нерва. Одним из таких методов является алкоголизация. Вводят 2—4% раствор новокаина или тримекаина на 80% этиловом спирте эндоневрально в пора­женную ветвь тройничного нерва. Наступающая дегенерация нерва нарушает его проводимость. Эндоневрально следует вводить не более 0,5 мл спирта. Введение большего количества спирта вызывает значительный отек окружающих тканей и даже некроз. Перинев- ральное введение спирта обычно не вызывает дегенерации нерва, а болезненное состояние усугубляется присоединением неврита» Эф­фект алкоголизации уменьшается с каждой последующей процеду­рой, и становится короче период ремиссии. Кроме того, при частом проведении алкоголизации происходит возбуждение близлежащих вегетативных узлов и может развиться ганглионит.

Разрушение чувствительного корешка тройничного нерва произ­водят методом гидротермической деструкции — бидистиллированной водой температуры 95—100 °С (Л.Я.Лившиц).

Хирургическое лечение в виде перерезки периферических ветвей на лице или у основания мозга при невралгии тройничного нерва проводится как крайняя мера.

В настоящее время применяют декомпрессионные операции по освобождению периферических ветвей тройничного нерва из костных каналов при выходе их на поверхность лица, резекцию перифери­ческих ветвей тройничного нерва со всеми его веточками. Вместе с тем рецидивы при этих операциях наблюдаются в 30—40% случаев.