pat_fiz_zadachi_Word

1.Больной А. 14 лет: 1 ) у больной развилась ишемия на фоне тромбоза бедренной артерии. Наиболее вероятной причиной тромбоза является повреждение сосудистой стенки во время травмы. 2)развитие вышеуказанных симптомов обусловлено развившейся ишемией в результате тромбоза артерии.

2.Больной В. 47 лет: лихорадочная реакция при инфаркте вызывается эндогенными пирогенами, которые продуцируются активированными асептическим воспалением лейкоцитами

3. Больная Б. 27 лет: 1) у больной имеются общие и местные признаки нарушения , которые указывают на воспалительную природу заболевания. Общие – лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местные – покраснение кожи, припухлость, боль, нарушение функции железы. 2) В фазе экссудации происходит расширение кровотока, в результате чего в очаге воспаления увеличивается локальный кровоток. Это приводит к переполнению этого участка кровью, его покраснению и местному повышению температуры. Боль в очаге воспаления является следствием выделения медиаторов воспаления еще в фазе альтерации, которые приводят к расширению сосудов и увеличению проницаемости, участвуют в поглощении чужеродных веществ, часть из этих веществ раздражает нервные окончания и вызывает чувство боли. Нарушение функции является следствием отека и повышения температуры, а также, в некоторых случаях, сильной боли.

4.Аппаратчица производства: 1) снижение кислородной емкости крови – из-за не способности метгемоглобина присоединять кислород 2) к гемическому типу гипоксии 3) изменения газового состава крови: снижение напряжения кислорода и увеличение угл.газа

5.Если ввести в коленный сустав: 1)если перед введением культуры стрептококка в коленный сустав вызвать острое воспаление, то скорость диссеминации МО уменьшится, так как сформировавшийся очаг воспаления будет препятствовать распространению МО за приделы зоны воспаления, из –за фагоцитарной реакции, действия иммуноглобулинов, лизосомальных ферментов и замедления кровотока.2) если ввести культуру стрептококка одновременно с агентом, вызывающим воспалительную реакцию, то скорость распространения МО может увеличиться, по сколькую барьерная функция очага воспаления будет проявляться не сразу, а лишь на стадии венозной гиперемии, которая не успеет развиться. На стадии же артериальной гиперемии увеличиться скорость кровотока, благодаря чему создадутся условия для более быстрого распространения микробов из зоны введения.

6.При воспроизведении: в данном случае, развитие воспалительного отека обусловлено повышением проницаемости стенки сосудов, которое наступает в результате действия медиаторов воспаления- гистамина и серотонина. А так же брадикинина, активированных факторов комплемента и простагландинов, которые участвуют в повышении проницаемости стенки сосудов.

7. Правильно ли представлен: неправильно, при развитии лихорадочной реакции одним из основных механизмов повышения температуры тела является уменьшение теплоотдачи. Правильно будет: асептическое воспаление- активация нейтрофилов, моноцитов, тканевых макрофагов- синтез и выход в кровь из активированных клеток эндогенных пирогенов- действие на гипоталамический центр терморегуляции- повышение возбудимости холодочувствительных и снижение теплочувствительных нейронов- усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи- повышение температуры тела

8.В экссудате обнаружено: 1) для хронического воспаления 2) лимфо- и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ-1, который определяет уровень продукции кортикотропин-рилизинг-фактора в гипоталамусе, контролирующего процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов, которые детерминируют реакции в очаге хронического воспаления.

9.Кролику, который находится: смена температуры окружающей среды не вызовет добавочного повышения температуры тела кролика. Так как при лихорадочной реакции температура тела повышается за счет активной деятельности центра терморегуляции на поддержание новой установленной точки температурного гомеостаза. Поэтому при лихорадке, организм, способен сохранять свою температуру вне зависимости от температуры окружающей среды.

10.Больной К. 35 лет: 1) гнойное экссудативное воспаление 2) Гной- экссудат, содержащий в составе распадающиеся клетки ткани и различные форменные элементы крови с преобладанием ядерных нейтрофилов. 3) Лейкоциты, эмигрирующие в область воспаления различными путями в данном случае эмигрируют путем «фагоцитоза»( клетки эндотелия прогибаются, туда попадает лимфоцит, в ямку. Сверху ямка «закрывается», лимфоцит подходит к базофильной мембране и проникает в область воспаления.