Вариант № 1

Блок 1.

1. повреждение сосудосуживающих нервов

2. повышение температуры ткани

3. действие инфекционных токсинов +

4. лихорадку +

5. активация фактора Хагемана +

6. гипоталамусе +

7.перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ +

8. иммортелизации +

9. понижение объемной скорости движения крови через ткани +

10. централизация кровообращения +

Блок 2.

Лихорадка (определение).

Лихорадка - общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные. 1) Инфекционные - возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими. 2) Неинфекционные - кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др. Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества: 1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу - липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через: 2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией. Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) повышения температуры тела; 2) стояния температуры на высоком уровне; 3) понижения температуры тела. Типы лихорадки. По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1-37,9 о ), умеренную (38-39,5 о ), высокую (39,6-40,9 о ), гиперпиретическую (41 о и выше). В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы: 1) перемежающаяся - большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.; 2) послабляющая - суточные колебания превышают 1 градус , но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит); 3) изнуряющая - суточные колебания температуры достигают 3-5 градусов (гнойная инфекция, сепсис); Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма. Повышается выработка антител, активируется фагоцитоз, угнетается размножение многих вирусов и бактерий, повышается влияние интерлейкина-1 на клеточный и гуморальный иммунитет. В истории медицины ее даже использовали с лечебной целью.

Блок 3. Больной А, 14 лет…Вероятно, произошел тромбоз бедренной артерии вследствие повышения свертываемости крови из-за травмы, так же возможно, что повышению СК способствовала хирургическая обработка раны. Тромбоз вызывает боль, наступает нарушение кровообращения и побледнение. Отмечается быстрое похолодание обеих ног с ощущением их онемения и мышечной слабости. Кожа вплоть до паховых складок и ягодиц становится бледной, затем мраморной. В связи с этим на первых стадиях заболевания картина ишемии может быть более выражена в одной из конечностей. Пульсация бедренных артерий обычно отсутствует.

Вариант № 2

Блок 1.

1. циркуляторная +

2. гемическая +

3. образование трансформирующего гена +

4. промоции +

5. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности +

6. суточные колебания температуры в пределах одного градуса С +

7. кислоты и трикарбоновых кислот +

8. активацией лизосомальных ферментов +

9. возрастание лимфообразования при артериальной гиперемии +

10. повышение свертываемости крови +

11. К эндогенным эмболам относится: + кусочек тромба

Блок 2.

Воспаление - реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройствами микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и явлениями пролиферации. Альтерация, расстройства микроциркуляции и пролиферация - это внутренние кардинальные признаки воспаления. Существуют и внешние кардинальные признаки очага воспаления: 1) краснота (rubor), 2) припухлость (tumor), 3) повышение температуры, или жар (calor), 4) боль (dolor), 5) нарушение функций. Общие признаки зависят от интенсивности и распространенности процесса. Они включают: 1) лихорадку; 2) реакцию крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ); 3) изменение иммунологической реактивности; 4) явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. Оно имеет и защитно-приспособительный характер. Этиология. Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение (флогогенные факторы). Чаще воспаление вызывается воздействием экзогенных агентов. Они могут быть по природе : а) биологическими (чаще инфекционными - бактерии, вирусы, грибки и т.д.); б) физическими (механическая, термическая, лучевая энергия); в) химическими (кислоты, щелочи, скипидар, отравляющие вещества и т.д.). Это те же вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество - медиаторов воспаления. Практически все медиаторы - это и модулятораы воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. По происхождению их делят на: 1) гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости). Это производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы; 2) клеточные . Это вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода и др. Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. Кроме того, активные компоненты комплемента высвобождают интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты, и др.

Блок 3.

Больной В.,47 лет…Клетки миокарда отмирают, разрушаются и возникает асептическое воспаление. Соответственно повышается температура. Разрушенные кардиомиоциты фагоцитируют, начинается выработка лимфоцитарных пирогенов. Снижение АД и цинотичность происходит за счет нарушения деятельности сердца, а пульс повышается за счет рефлекторной компенсации.

Вариант № 3

Блок 1.

1. замедление скорости кровотока +

2. ослабление работы правого желудочка +

3. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка +

4. связывание поверхности лейкоцитов через ионы кальция с фибринной пленкой поверхности эндотелия микрососудов +

5. нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами +

6. 8-10 ударов в одну минуту +

7. бедность опухолевых клеток митохондриями +

8. Т-киллерами +

9. дыхательная +

10. понижение р О₂ в артериальной крови +

Блок 2.

1. Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 3 большие группы: нарушения в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. agregate -- соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия, также в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название "сладж" (англ. sludge -тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое ее состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объем циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности, высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Блок 3.

Больная Б., 27 лет…Нарушение лимфооттока и кровообращения вызывают очаговое воспаление, развивается мастит. Признаки воспаления имеются- общие( повышение температуры, лейкоцидоз, увеличение СОЭ) и местные(покраснение, артериальная гиперемия, боль при пальпации)

Вариант № 4.

Блок 1.

1. артериальная гипоксемия вследствие недостатка О2 во вдыхаемом воздухе +

2. тканевая +

3. снижением межклеточных контактов опухолевых клеток +

4. селекцией +

5. усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза +

6. посредством образования лейкоцитарных пирогенов +

7. снижение обменных процессов и потребления кислорода +

8. повышение проницаемости сосудистой стенки +

9. действие медиаторов воспаления +

10. прекращение артериального притока крови к ткани +

Блок 2.

Проблема опухолевого роста (онкогенеза) - одна из наиболее серьёзных, стоящих перед человечеством. Злокачественные опухоли как причина смерти находятся на втором месте (20% общей смертности) после сердечнососудистых заболеваний. Один из четырёх жителей Земли заболевает раком при общей пятилетней выживаемости 40%. Ежегодно на земном шаре опухоли выявляются примерно у 6 000 000 человек, а средние показатели заболеваемости в различных странах колеблются в диапазоне 190-300 на 100 000 населения. Новообразования, или опухоли возникают в результате искажения механизмов, контролирующих клеточный цикл, пролиферацию клеток и/или межклеточные взаимодействия. Для начала опухолевого роста достаточно единственной клетки, потерявшей механизмы контроля своего «поведения» в многоклеточном организме. В этом смысле все клетки опухоли составляют клон и имеют одного предшественника. Опухоль - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции. Важная характеристика любой опухоли - цитологическая и гистологическая дифференцировка. Новообразования, или опухоли возникают в результате искажения механизмов, контролирующих клеточный цикл, пролиферацию клеток и/или межклеточные взаимодействия. Для начала опухолевого роста достаточно единственной клетки, потерявшей механизмы контроля своего «поведения» в многоклеточном организме. В этом смысле все клетки опухоли составляют клон и имеют одного предшественника. Опухоль - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции. Важная характеристика любой опухоли - цитологическая и гистологическая дифференцировка. Клетки злокачественной опухоли морфологически отличаются (часто до неузнаваемости) от нормальной клетки-предшественника, соседних опухолевых клеток и образуют искажённые тканевые структуры (или вовсе их не образуют) - низкодифференцированные, анапластические. Эти опухоли растут быстро, прорастают в соседние структуры, а отдельные опухолевые клетки формируют близко расположенные или отдалённые точки роста - метастазы. С клинической и прогностической точек зрения такие опухоли расценивают как злокачественные.Существуют следующие пути распространения опухолей.

• Прямая инвазия (прорастание) в окружающие ткани.

• Метастазирование (рост опухоли того же гистологического строения на расстоянии от первичного (материнского) новообразования.