Патофизиология вазомоторного тонуса сосудов

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ

СНИЖЕНИЕ

ПОВЫШЕНИЕ

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ

Длительная тотальная недостаточность симпатической нервной системы (иммунодесимпатизация, повреждение адренергических нейронов при токсической дифтерии и др.).

Длительное повышение активности сосудодвигательного центрапри общей гипоксии, ишемии ствола мозга, сильных поницептивных раздражениях.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Недостаточность деятельности адренергических ядер ствола мозга, нарушение импульсной активности таламических, бу'льбарных и спинномозговых сосудодвигательных центров, ослабление тонической импульсации вазоконстрикторных нервов, уменьшение освобождения норадреналина в их окончаниях, ослабление нейрогенного тонуса гладкомышечных клеток сосудов, увеличение просвета, особенно венозных сосудов, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, снижение артериального давления (особенно на фоне недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников). В результате сниженной активности сосудодвигательных центров - недостаточное проявление защитных прессорных рефлексов, длительное сохранение гипотонии.

Длительное усиление активирующего влияния ретикулярной формации, активация симпатоадреналовой системы, возбуждение прессорных центров гипоталамуса продолговатого мозга и спинного мозга. Значительное повышение импульсации вазоконстрикторных нервов, увеличение освобождения в их окончаниях норадреналина, усиление нейрогенного тонуса сосудов. Активация хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников, аортальных нараганглиев, каротидных телец и др., - освобождение в кровь значительных количеств адреналина. Резкое усиление нейрогенного тонуса, особенно резистивных сосудов, гипертензия. В результате повышенной активности прессорных сосудодвигательных центров – недостаточное прояление защитных депрессорных рефлексов, длительное сохранение артериальной гипертонии.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ

ОСТРОЕ

ХРОНИЧЕСКОЕ

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ

Механические и химические изменения стенок сосудов отдельных органов (внутриартериальное введение фармакологических препаратов, оперативные вмешательства на сосудах и др.).

Частые кратковременные прессорные нагрузки на сосудистую систему (психоэмоциональный стресс и т.д.).

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Альтерация внутриорганных артерий и артериол с развитым мышечным слоем, разрушение и местное угнетение активности моноаминооксидазы, повышение сорбции и накопление катехоламинов в гладких мышцах. Дефицит энергозависпмых процессов, нарушение функции натрий-калий-кальциевого насоса, накопление в клетках натрия и воды, задержка кальция в миофибриллах, неполное расслабление. Более длительный сократительный эффект на сосудосуживающие вещества: серотонин и др. Исчезновение электростатического заряда мембраны эндотелия, адсорбция и накопление на стенке сосуда тромбоцитов, их активация, включение каскада внутреннего механизма свертывания крови; при обнажении субэндотелиальных структур - стимуляция гемостаза. Выделение серотонина из тромбоцитов, спазм сосудов, тромбоз, развитие ишемии (инфаркт, ишемический синдром и др.).

Периодическое усиление симпатического влияния на сосуды: частая смена сокращений и расслаблении гладкомышечных клеток (главным образом резистивных сосудов), развитие гипертрофии гладких мышц, утолщение стенок сосудов, затруднение проникновения в них питательных веществ, возникновение дефицита энергоснабжения. При адекватных механических раздражениях гладких мышц сосудов пульсовыми волнами и воздействиях вазоконстрикторных субстанций - недостаточность активности натрий-калий-кальциевого насоса, возрастание деятельности сократительных эффектов, прогрессирование гладкомышечной гипертрофии и утолщения стенок сосудов, ограничение их просвета, уменьшение кровотока, гипоксия органов. При нарушении кровотока в почках - активация ренин-ангиотензинной системы на фоне уменьшения продукции противогипертензинных веществ в почках (простагландинов А, Е и др.); стимуляция выделения альдостерона, снижение натрийуреза, накопление ионов натрия в организме. Снижение эффективности информации с прессорецепторов сосудов, повышение центрального неврогенного тонуса, дальнейшее увеличение общего периферического сопротивления сосудов, гипертензия.