Endogennaya_intoxikatsia_v_khirurgii

стадию. Результаты клинического обследования следует подтверждать доступными лабораторными данными. Прогрессирующий лейкоцитоз, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации, гипопротеинемия, повышение содержания в крови фибриногена, нарушение азотистого баланса

– основные лабораторные признаки, доказывающие приоритетное значение эндотоксикоза в патогенезе развивающихся расстройств.

О степени выраженности эндотоксикоза в практике можно судить по Маннгеймскому перитониальному индексу:

II степень - средняя 16 - 29

III степень - тяжелая » 30

Эндотоксикоз предполагает связь заболевания с воздействием на организм токсических продуктов, которые образуются в результате нарушения функций. В настоящее время эндогенная интоксикация идентифицируется с увеличением количества ряда эндогенных и бактериальных токсинов, протеолитических ферментов, продуктов перекисного окисления липидов, повышением концентрации иммунных комплексов. Определение источника эндогенной интоксикации при хирургических заболеваниях и травмах имеет первостепенное значение. В сложных случаях диагностики очагов интоксикации существенную помощь оказывают инструментальные, рентгенологические, ультразвуковые исследования.

V. Общие принципы лечения эндотоксикоза.

Лечение эндотоксикоза требует определенной последовательности в соответствии с патогенетическими механизмами основных компонентов эндогенной интоксикации. Распознавание и устранение очага-источника эндогенной интоксикации составляет первую и главную задачу во всей лечебной программе. Без полного или частичного устранения источника эндогенной интоксикации самые энергичные меры,

направленные на очищение от токсических продуктов крови или других сред организма, приведут только к временному облегчению.

Таким образом, устранение источника эндогенной интоксикации является по значимости первым принципом и создает условия для эффективности всех последующих лечебных мероприятий.

Программа ликвидации эндотоксикоза, которая учитывая этапность патогенеза состоит из следующих звеньев:

1.Удаление источника

2.Усиление биологических барьеров, сдерживающих проникновение токсинов за пределы источника

3.Нивелирование механизма распространения токсинов и продуктов полураспада через кровь и лимфу

4.Стимуляция механизма вывода токсинов из кровотока

5.Симптоматическая терапия

Рассмотрим эти этапы более подробно.

1.Удаление источника эндогенной интоксикации. К данному методу относятся все способы удаления очага инфекции, то есть инвазивные пути санирования. Любое оперативное пособие, направленное на удаление первичного очага должно быть завершено дренированием. В настоящее время выделяют пассивное и активное дренирование.

В настоящее время предпочтение отдается активному дренированию, так как оно имеет следующие преимущества:

применение активной аспирации обеспечивает улучшение условий микроциркуляции и увеличивает приток крови, что в свою очередь обеспечивает иммунологическую реактивность через эффекторы иммунитета,

приводит к эффекту "вакуум-шва",

активно удаляются девитализированные ткани,

привлекаются лейкоциты и макрофаги в зону поражения,

за счет усиленного притока крови, в тканях преобладает аэробный тип окисления, снижается количество недоокисленных продуктов,

элиминируются из канала кровь, лимфа, межклеточная жидкость,

не происходит тромбирования дренажной системы.

Как один из способов активного дренирования со всеми его преимуществами можно рассматривать различные методы наружного и внутреннего дренирования ЖКТ с целью декомпрессии.

Чаще всего применяют трансназальную интубацию кишечника (по МиллеруЭбботу), данный способ является методом выбора. Как исключение могут быть применены следующие виды декомпрессии: декопрессия кишечника через гастростому ; декомпрессия кишечника

через пристеночную энтеростому; декомпрессия кишечника через колостому .

Как мы уже говорили одним из компонентов звеньев патогенеза эндотоксемии является динамическая кишечная непроходимость, то есть возникает паралич кишечной трубки с накоплением токсинов внутри ЖКТ.

Послеоперационные нарушения обмена веществ, обусловливающие нарастание интоксикации при некоторых хирургических заболеваниях и травматических повреждениях, часто являются тем конечным звеном развития патологического процесса, которое нередко определяет летальный исход заболевания.

Начальные явления функциональной непроходимости (торможение моторики) возникают практически после всех операций, предпринятых по поводу острых или хронических заболеваний, а также травматических повреждений органов брюшной полости.

Согласно сложившимся представлениям, парез и паралич кишечника, отражая прежде всего выраженное угнетение двигательной активности, могут являться рефлекторным следствием ранее развившегося процесса (например, острой кишечной непроходимости, перитонита, травмы позвоночника и т. д.). В таком случае они рассматриваются как вторичное осложнение основного заболевания.

Нарушения моторной функции, которые ведут к прекращению эвакуации содержимого, выражающиеся спазмом или параличом участков тонкой кишки, могут возникнуть без видимых причин. Такие случаи принято относить к спастической или паралитической форме динамической (функциональной) непроходимости кишечника.

Общим пусковым механизмом угнетения сократительной активности кишечника служит тормозная импульсация, проводимая вегетативными нервами непосредственно к гладкой мускулатуре кишечной стенки и гладкомышечным клеткам кровеносных сосудов.

В основе торможения моторики лежит нарушение "баланса" симпатических и парасимпатических нервных влияний: на фоне

гиперраздражения симпатических нервов выявляется угнетение парасимпатической нервной системы.

Послеоперационное рефлекторное торможение моторики можно рассматривать как первый этап функциональной непроходимости кишечника. На этом этапе, несмотря на глубокое угнетение моторной активности, газы и жидкость в просвете кишки не скапливаются, так как благодаря сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке процессы всасывания не нарушаются. В подавляющем большинстве случаев, даже при отсутствии лечебных и профилактических мероприятий, направленных на стимуляцию сократительной деятельности кишечной мускулатуры, двигательная активность восстанавливается самостоятельно,

ини парезов, ни тем более паралитической непроходимости не возникает.

Если к угнетению моторики присоединяются рефлекторные нарушения кровообращения в кишечной стенке - угнетается всасывание, прекращается эвакуация содержимого, развивается вторая стадия функциональной кишечной непроходимости, для которой характерно скопление жидкости в просвете кишки. Поскольку эвакуаторная деятельность нарушена, к жидкости присоединяется газ, поступающий главным образом вследствие аэрофагии. Все это ведет к растяжению петель тонкой кишки.

Возникающий застой, сопровождающийся повышением местного венозного давления, приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обусловливает дальнейшее растяжение кишечных петель

инарушение питания кишечной стенки. Дабы избежать вышеперечисленного и применяют методы декомпрессии ЖКТ.

2.Усиление биологических барьеров, сдерживающих проникновение токсинов за пределы источника. К данному методу относится использование иммунокоррегирующей терапии.

Современная иммунокоррегирующая терапия при гнойновоспалительных заболеваниях является одним из наиболее бурно

развивающихся направлений в лечении. Воздействие на иммунную систему больных гнойно-некротических процессов, многокомпонентного наркоза, травматического хирургического вмешательства, массивной антибактериальной терапии приводят к возникновению вторичного иммунодефицита. Показанием к иммунокоррекции служит: обширный длительно существующий гнойный очаг, гнойно-резорбтивная лихорадка и начальная фаза сепсиса, септический и токсический шок, острый сепсис, подострое течение эндотоксикоза, болезни иммунных комплексов. Не показана иммунокоррекция при: местной гнойной инфекции без признаков генерализации, малоинвазивных вмешательствах, онкозаболеваниях.

На сегодняшний день иммунологами и хирургами интенсивно разрабатываются четыре пути иммунокоррегирующей терапии:

а) применение фармакологических препаратов естественного и синтетического происхождения (полианионы, диуцифон, левомизол, сальмазан и др.).

Обычно левомизол назначают в дозе 75-100 мг в сутки в течение 4-5 дней, через неделю курс лечения повторяют.

Диуцифон как иммуностимулятор применяют внутримышечно по 200-300 мг в сутки. На курс лечения - до 900 мг. Через две недели курс лечения повторяют.

б) использование препаратов крови и ее иммунной системы (тималин, Т-активин, аутологичная сыворотка, тимомодулин, иммуноглобулин, гаммаглобулин и др.).

В последние годы все более широко внедряются в практику иммунокоррегирующей терапии препараты иммунной системы (тималин, тимулин, тимомодулин, Т-активин, В-активин). Это препараты полипептидной природы, полученные из тимуса, в основе механизма действия которых лежит влияние на различные этапы иммуногенеза: превращение пре-Т-клеток в Т1-клетки, трансформация их в Т2-клетки, которые и являются иммунокомпетентными клетками субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-киллеров, Т-супрессоров, Т-эффекторов). Так, тималин восстанавливает нарушенные звенья иммунологической реактивности на уровне количественного соотношения Т- и В- лимфоцитов, стимулирует клеточный иммунитет и фагоцитоз, а

также ускоряет клеточный метаболизм и процесс регенерации тканей. Тималин вводят внутримышечно после растворения его лиофилизированного субстрата в 2 мл 0,05% раствора новокаина. Инъекции выполняют ежедневно (по 10-20 мг препарата) в течение 5-10 дней после операции.

Т-активин назначают в виде подкожных инъекций 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки в течение 10-12 дней.

В-активин вводят подкожно в дозе 100-150 мкг один раз в сутки в течение 6-8 дней.

Из препаратов крови в иммунокоррегирующей терапии хорошо зарекомендовала себя гипериммунная антистафилококковая и антиколибациллярная плазма. С помощью этих препаратов проводится пассивная иммунизация. Наряду с этим, наиболее эффективным препаратом этой группы можно назвать гипериммунную поливалентную плазму доноровреконвалесцентов, которые перенесли перитонит. При лечении гипериммунной плазмой следует учитывать, что значительно лучший клинический эффект достигается при проведении курса из ежедневных внутривенных вливаний препарата в дозе до 200 мл в течение 3-5 суток.

Оправдано применение антистафилококкового гаммаглобулина. Препарат вводят внутримышечно по 5 мл (40 АЕ/мл) один раз в день с первых суток после операции, через сутки или через два дня на третий. Количество инъекций определяется индивидуально, в зависимости от возраста пациента, тяжести и распространенности перитонита. Как правило, на курс иммунокоррегирующей терапии назначают до 8-10 внутримышечных инъекций.

Наряду с использованием фармакологических иммунокорректоров и иммунокоррегирующих препаратов крови для общей регуляции иммунитета существенное внимание следует уделять повышению местной резистентности тканей в области раны, особенно у больных с

нагноением послеоперационной раны или с лапаростомой. В этом плане может быть высокоэффективен стафилококковый бактериофаг для местного и парентерального лечения. Для местного лечения стафилококковый бактериофаг вводят в

послеоперационную рану в количестве 1-2 ампул и, при необходимости (обширность воспалительных изменений, стадия течения раневого процесса и т.п.), дозу его увеличивают. Парентерально стафилококковый бактериофаг вводят путем внутримышечных инъекций. Курс лечения составляет 5-6 инъекций, с интервалом 1 сутки. Дозу препарата постепенно увеличивают от 0.5 до 2,5-3,0 мл (0,5-1,0-1,5-2,0-2,5-3,0 мл). Таким образом, общая продолжительность лечения составляет 10-12 дней.

в) применение препаратов, снижающих влияние операционного и эмоционального стресса на иммунную систему (ганглиоблокаторы, оксибутират натрия, оксибутират лития, адреноблокаторы);

г) методы экстракорпорального воздействия на иммунную систему (квантовая терапия - ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, плазмоферез и т. п.).

Кроме того, рассмотренное выше активное дренирование, изза своей возможности увеличивать приток крови и улучшать условия микроциркуляции в течение местной компоненты патологического процесса, и таким образом привлекать эффекторы иммунитета, можно рассматривать как метод усиления местных биологических барьеров.

Этап 3 - нивелирование механизма распространения токсинов и продуктов полураспада через кровь и лимфу и этап 4 - стимуляция механизма вывода токсинов из кровотока в лечении эндогенной интоксикации можно объединить в один комплекс, составляющие которого дополняют и усиливают друг друга. Сюда относятся такие методики как инфузионная терапия, форсированный диурез, антибактериальная терапия, экстракорпоральные методы детоксикации. Рассмотрим их подробнее.

С целью определения объема и качественного содержания инфузионной терапии перед ее проведением следует помнить о принципах расчета возможных и обязательных потерь у оперированного больного. Так, у здорового человека ежесуточная потребность в жидкости составляет 2 - 2,5 литра. Основными

путями выведения жидкости из организма являются: мочеотделение - до 1 500 мл/сут; перспирация - выделение кожей и легкими - 500 мл/сут; фекалии - 100 мл/сут. При различных патологических состояниях, в том числе и при перитоните, происходит увеличение потерь жидкости. Так, при частоте дыхания 16-18/мин за сутки выделяется около 500-600 мл жидкости, при частоте дыхания 24/мин объем потери жидкости удваивается, а при дыхании 36-40/мин - утраивается. Сопровождающая послеоперационный период у

больных перитонитом гипертермия приводит к дополнительной потере жидкости в объеме до 500 мл на каждый градус температуры тела свыше 37° С. Если к этим потерям прибавить экссудацию жидкости в брюшной полость, "секвестрацию" ее в паретичном кишечнике и межклеточном пространстве, то общий дефицит ОЦК при распространенном перитоните в раннем послеоперационном периоде может составить 25 %, а в некоторых случаях и больше. Таким образом, общие потери жидкости больного с перитонитом в послеоперационный период складываются из нескольких констант:

1)константа V - суточный диурез (учитывается точно);

2)константа Р - потери путем перспирации (10-15 мл/(кг.

сут.));

3)константа Т - потери при лихорадке (500мл/сут на 1° выше t 37°С);

4)константа Y - патологические внепочечные потери - при рвоте, поносе, по назогастроинтестинальному и желудочному зонду, дренажам и т. д. (учитываются точно).

Суммирование этих констант может дать цифру дефицита жидкости в пределах 6-8 литров в сутки.

Для срочного определения объема инфузионной терапии при острой дегидратации используют следующий расчет:

40 Дефицит (л) = ( 1 - ------------------------------ ) × 20 % массы

тела.

показатель гематокрита

Более 4/5 этого объема больной должен получить в виде неколлоидных растворов (солей и глюкозы) и 1/5 - в виде плазмы или (в крайнем случае) плазмозаменителей, например альбумин, лонгастерил 40, реохем; взвесей аминокислот - аминостерил II и III, гепостерил А, инфезол 40, кофелан S, аминосол L 600 и L 800.

Помимо гиповолемии, среди других патофизиологических сдвигов, которые необходимо учитывать при планировании послеоперационной инфузионной терапии, следует назвать:

расстройства электролитного баланса с большими потерями калия и хлоридов;

расстройства кислотно-основного состояния (КОС) с преобладанием метаболического ацидоза;

расстройства белкового баланса, проявляющиеся гипопротеинемией, диспротеинемией, снижением содержания незаменимых аминокислот;

дефицит энергетических ресурсов за счет частичного перехода на неэкономичные пути анаэробного окисления в условиях гипоксии. Истощение запасов гликогена;

гиперферментемия, высокая протеолитическая активность

крови;

гиперкоагуляция, явления тромбогеморрагического и сладж-синдрома;

выраженная тканевая гипоксия и связанная с ней функциональная недостаточность всех органов и систем, и, прежде всего, гепаторенальная недостаточность.

Исходя из перечисленных положений, основным содержанием комплексной интенсивной инфузионной терапии становится:

1) восполнение дефицита ОЦК, регуляция волемии и нормализация центральной гемодинамики. Это достигается введением раствора, способного увеличить осмотическое давление плазмы крови и длительно циркулировать в кровеносном русле больного. Наиболее подходящим препаратом для этой цели может быть реополиглюкин или полиглюкин. При условии нормальной функции почек, объем вливаний реологически активных препаратов может составлять 1 - 1,5