- •1. Задачи патологической анатомии
- •2. Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •3. Краткая история развития патанатомии
- •4. Смерть и посмертные изменения
- •5. Трупные изменения
- •1. Определение, этиология и классификация некрозов
- •2. Патоморфологическая характеристика некрозов. Их значение для диагностики болезней
- •1. Определение, этиология и классификация некрозов
- •2. Патоморфологическая характеристика некрозов
- •1. Гиперемия
- •2. Кровотечение
- •3. Тромбоз
- •4. Эмболия
- •5. Инфаркт
- •6. Стаз
- •1. Опухоли соединительной ткани
- •2. Опухоли костной ткани
- •3. Опухоли хрящевой ткани
- •4. Опухоли сосудистой ткани
- •5. Опухоли мышечной ткани
- •6. Опухоли кроветворной ткани
- •1. Анемии
- •2. Гемобластозы
- •3. Тромбоцитопатии
- •1. Эндокардит
- •2. Миокардит
- •3. Порок сердца
- •4. Кардиосклероз
- •5. Атеросклероз
- •6. Гипертоническая болезнь
- •7. Ишемическая болезнь сердца
- •8. Цереброваскулярные нарушения
- •9. Васкулиты
- •1. Острый бронхит
- •2. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)
- •3. Острые деструктивные процессы в легких
- •4. Хронические неспецифические заболевания легких
- •1. Болезни пищевода
- •2. Болезни желудка
- •3. Болезни кишечника
- •1. Болезни печени
- •2. Болезни желчного пузыря
- •3. Болезни поджелудочной железы
- •1. Гломерулопатии
- •2. Тубулопатии
- •3. Интерстициальный нефрит
- •4. Почечнокаменная болезнь
- •5. Поликистоз почек
- •6. Нефросклероз
- •7. Опухоли почек
- •1. Дисгормональные болезни
- •2. Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •3. Опухоли половых органов и молочных желез
- •1. Гипофизарные расстройства
- •2. Надпочечниковые расстройства
- •3. Щитовидная железа
- •4. Поджелудочная железа
- •1. Болезнь Альцгеймера
- •2. Болезнь Шарко
- •3. Рассеянный склероз
- •4. Энцефалит
- •1. Вирусные болезни
- •2. Болезни, вызываемые бактериями
- •3. Грибковые заболевания
- •4. Болезни, вызываемые простейшими
4. Болезни, вызываемые простейшими
Малярия
Малярия – это острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.
Заболевание вызывается не-сколькими видами простейших рода Plasmodium. Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проходят сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем (шизогонией). Учитывая существование нескольких видов плазмодий, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.
При трехдневной малярии разрушаются эритроциты и возникает анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты (гемомеланин) захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы заполняются пигментом и становятся темно-серого, а иногда и черного, цвета. Селезенка увеличена и полнокровна. В дальнейшем происходит гиперплазия клеток, которые фагоцитируют пигмент. Пульпа становится темной.
При хроническом течении селезенка уплотняется за счет склеротических процессов, на разрезе серо-черного цвета; ее масса может достигать 3–5 кг. Печень увеличена в размерах, полнокровна, серо-черного цвета. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы и содержат гемомеланин. При хроническом течении строма печени грубая и характерно разрастание соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, клетки гиперплазированы с наличием пигмента. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с гемосидерозом. Развивается надпеченочная желтуха.
Патологическая анатомия четырехдневной малярии схожа с трехдневной. Тропическая малярия отличается от других видов тем, что эритроциты, содержащие шизонты, скапливаются в терминальных отделах кровяного русла, где и развиваются. При этом в коре головного мозга и других участках серого вещества возникают многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами. Вокруг таких сосудов также появляются очаги некроза мозговой ткани. Головной мозг приобретает коричнево-серую (дымчатую) окраску. На границе некроза и кровоизлияния через 2 суток появляется реактивное разрастание клеток и происходит формирование своеобразных узелков – специфических Дюрка.
Смерть таких больных характерна для тропической малярии, которая осложняется комой.
Амебиаз
Амебиаз, или амебная дизентерия, – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек – Entamoeba histolitica. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вторичная инфекция – тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флегмонозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечениями, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.