Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
УМКДпатфиз-1 / 4 ОМ.ПАТФИЗ-1 ПРАКТ 01.13.doc
Скачиваний:
127
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
2 Mб
Скачать

Примерный хронометраж занятия

Этап занятия

Время

1

Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала

5 мин

2

Дискуссия по1-3 вопросам темы с использованием мультимедийной презентации

20 мин

3

Составление и анализ схем патогенеза, выполнение задания 1, 2, 3

25

4

Перерыв

10 мин

5

Продолжение дискуссии (вопросы 4-6), составление схем патогенеза, задания 4

35 мин

6

Тестирование

10 мин

7

Подведение итогов занятия, оценивание компетенций

5 мин

Практическая работа

Задание № 1. Проанализируйте схему № 1 «Роль цитокинов в патогенезе развития ответа острой фазы» и объясните патогенез ответа острой фазы

Инфекция, ишемия, травмы, опухоли, ожоги, иммунопатология и др.

Активация моноцитов крови, тканевых макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, фибробластов, эндотелия и др. клеток

Высвобождение из клеток медиаторов ответа острой фазы и воспаления

ЦИТОКИНОВ

(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО – α , интерферон – γ и др.)

системное действие местное действие

(воспаление)

перестройка нейроэндокринной регуляции, метаболизма, функций органов и систем (гипоталамус, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, иммунная система, кроветворная система, плазма крови, печень и др.)

ИЛ -1 – интерлейкин - 1. Рецепторы к ИЛ-1 есть на всех клетках организма.

ИЛ - 6 - интерлейкин – 6.

ФНО-α - фактор некроза опухолей – альфа.

Задание № 2. Проанализируйте схему «Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы» и объясните патогенез основных проявлений ответа острой фазы.

Гипоталамус

Повышение температуры тела (лихорадка)

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

Увеличение секреции кортиколиберина → ↑АКТГ→ ↑глюкокортикоидов (стресс)

Обмен веществ

Усиление катаболизма, отрицательный азотистый баланс, потеря с мочой фосфатов, сульфатов, калия и аминокислот, креатина, креатинина и мочевой кислоты. Распад жиров, гликогена, усиление глюконеогенеза. Использование эндогенных источников энергии

Иммунная система

Активация Т- и В – лимфоцитов

Плазма крови

Активация калликреин-кининовой системы, системы комплемента, системы свертывания крови, противосвертывающей системы

Диспротеинемия

Увеличение сиаловых кислот (компонента гликопротеидов)

- Ускорение СОЭ

Кроветворная система (костный мозг)

Нейтрофильный лейкоцитоз

Ретикулоцитоз

Нейтрофилы

Выход лактоферрина →связывание в крови железа (из трансферрина, бактерий)→гипосидеремия

Печень

Усиление синтеза глобулинов острой фазы: фибриногена, С-реактивного белка (в норме практически отсутствует), амилоида А и Р, гаптоглобина, церулоплазмина, орозомукоида, ферритина, антигемофильного глобулина, YII, IХ факторов коагуляции, антикоагулянтных белков С и S, антитромбина III, плазминогена, α2 - макроглобулина и др. (всего около 30).

Функции глобулинов острой фазы:

  • антиоксидантные (церулоплазмин, амилоид, гаптоглобин, С-реактивный белок, транcкобаламин, α2 - макроглобулин);

антимикробные (С-реактивный белок, лактоферрин, факторы комплемента). Уменьшают поступление железа и цинка в ткани→ →размножения бактерий

участие в гемостазе (факторы свертывания крови и антикоагулянты)

Задание № 3. Составить схемы активации калликреин-кининовой системы и системы комплемента.

Задание № 4. Составить схему патогенеза общего адаптационного синдрома.