Срсп Формирование практических навыков по теме «Общая патология клетки»

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации клинико-лабораторных данных

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади

Задача №1

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжение 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.

Вопросы:

1. Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте?

2. Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клетки?

Задача №2

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hbи метгемоглобина.

Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, появления свободного гемоглобина и метгемоглобина в крови.

Задача №3

Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).

А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.

Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.

Результатыэкспериментов

А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже.

Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.

1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.

2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?

Задача № 4

В печени пациента Т. с острым вирусным гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена эозинофильным красителем, ядро сморщено (кариопикноз). Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. В биоптате печени обнаружено повышение активности каспаз и большое количество фрагментов ДНК. В плазме крови повышена активность аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ).

Вопросы:

1. Объясните изменения размеров гепатоцитов (увеличение, уменьшение, вакуолизация), интенсивное окрашивание при повреждении их вирусами гепатита В.

2. О чем свидетельствует повышение активности каспаз и накопление в ткани печени фрагментов ДНК?

3. Какую роль в повреждении гепатоцитов играет вирус гепатита В, а какую – лимфоциты и макрофаги?

Задача № 5

Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин.

Задача 6.

При радиационном поражении произошло поврежджение клеток. Какие из перечисленных средств и почему будут способствовать, а какие препятствовать развитию лучевой болезни?

• Ингибиторы Na/K АТФ-азы

• Активаторы Na/KАТФ-азы

• Антиоксиданты

• Блокаторы Caканалов

• Буферные растворы

Задача № 7

Исследование генома соматических клеток группы крыс, подвергнутых экспериментальному облучению, обнаружило большое количество муиацмй, однако число мутаций в геноме потомства этих крыс в последующих поколениях постепенно снижалось

С чем это может быть связано? Ответ обоснуйте.

Задача № 8

Укажите по каким маркерам в крови можно судить о повреждении:

• гепатоцитов

• мышечных клеток скелетной мускулатуры

• кардиомиоцитов

Задача № 9

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови неразрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведеня использовали гипотонический раствор хлорида натрия.

• Укажите механизм гемолиза эритроцитов

• Почему оставшиеся эритроциты имели сферическую форму?

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 33-42.

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81

Дополнительная

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.

10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.

11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.

12. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред. А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам

Тема № 5.ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ (Ответ острой фазы, стресс, шок, кома)

Цель занятия:

• Формирование знаний вопросов этиологии, патогенеза, значения для организма общих реакций на повреждение

• Формирование навыков составления схем патогенеза

• Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии, патогенезу общих реакций организма на повреждение

• Научиться различать защитно-приспособительное и патогенное значение ответа «острой фазы» и стресса

• Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала

• Сформировать навыки составления схем патогенеза

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Основные вопросы темы:

1. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.

2. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.

4. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

5. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.

6. Кома, виды, механизмы развития.

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, обсуждение презентации темы, составление и анализ схем патогенеза

Методы контроля:

Устный опрос, схемы патогенеза, тестирование