17-02-2015_17-02-33 / ссылка 1 Клиническая морфология и физиология почек

осмотическогоконцентрир

ованиямочи.

Удетейгрудноговозрасотличиевзрослыха

сниженафункцияпоосмотическому

концентрированиюразведениюмочи.Уних

компереакцндегсатоииягипергидрарнаяатациюосуществляетсяацию

основклуб,анеканомчкаппаратльцевымми

омпочек.

Примкконцупергодановго

жизнизаканчиваетсяформироваосморегулирующейфупочекн.Всохранениикцииие

высокосмоляй

льностиинтерстициямозгововеществатакжегоольпрямыеают

артериолы(

vasa recta)Ониработают. какпротивоточныеобм

енники.

Кислотно-щелочравновесиеое

иего

регуляция

Впроцессеметаболизмаворганизмеобразу тся

+ поспищейтупа,всвязичемт

некколичествоторые

кислотрис(.

14),частьионовН

возникает

необходимвыведенияизбыткакислотстьрганизма.

2 +2

2+ 2

2 4

2 + 2

2S4

L

Рисунок1

4. Кислоты,образующиесявпроцессеметаболизма

органических

веществ

Кислота – этовещество,котор

оеможетотдапроНт( ьон

+),щелочь

–

вещество, котороеможетсвязатьсяпротонами.Кислотымогутбылетучимиь

нелетуч.Главнаялетучаякимислота

– угольнаякислотавнеклеточнойжидкости,

котораявыдлеляетсявгкимивидеуглекислогогаза.Другиенелетучиес(лотыерная,

фосфатная)выделя

ютсяпочками.Кислотно

-щелочравинормальныйвесиерН

играютважнуюродфункционлья ферментныхсистемрования

стабильности

мемб.ЛюбойсдвигрНанможетприводит

ь ктяжелойпатологии

,включдыхаятельную

недостат,коисмерть.уПосуществуетчностьэтомусложныймехзащитыотзм

нарушений кислотно-щелочною равн.ПовесиясторегуляциярНдостигаетсяннаядвумя

механизэли:выведениеминацамиугольнк легкимисловыведениемйтыдругих

кислотпочками.Вподдержани

и рНвнеклеточнойжидкостиузкомдиапазоне(7,35

-7,45)

участвуютбуферныесистемы.Буф р

– этолюбаясистема,которемитсяая

противостоятьизмен

ениюрНпослесдвкислотнуюгаилищелочнуюсторону.Они

присутствуютвнутривнеклеток.Основнаябуфе

рнаясистемавнеклеточныхсред

–

бикарбонатнаясистема,внутриклеток

– фосфатынатрия(

Na2HPO4 ↔ NaH2PO4)и

белки.

Легкие – первлиниязащитывпо

ддержаниикислотно

-щелгомечн, огостаза

посколькуониобеспечиваютпочтинемедленнуюрегуляциювыделениякислоты.Несмотря

наобразованиеорганизмебольшогоколичестваугольнкисл,благодарявысокойты

3-,которыйиз

растворимостиспособности

кдиффузиивводеСО

2 превНСОращается

эритроцитовбыстропереноситсяплазмукрови.Кромеэтого

, СО2

связывается

гемоглобином влегкихбыстровывизрганизмадится.РегуляциявыделенияСО

2

достигаетсяизмененияскоростобъемалегочнойвентиляции.

Кпочечным механизмамподдержаниякислотно

-щелочного равновесия

относятсяосновныетримеханизма.Во

-первых,секретируемыеионыводорода

21

функцияпочрегуляцииислотно

-осноравнонедговесияразвита

,в

связичем

дляегос храненияважносб

алансироватьпитание.

ДРУГИЕФУНКЦИИПОЧЕК

Функции почекмногообразны.Он

и обладаютнетольэкск,норетирующей

секретирующфункц.Впочкахнтейезируй

ютсярядгормоновидругиеактивные

вещества.

Впочечнойтканипрокатабсхорядабиологичитизм

есактивных

вещеин(,АДГс,твулинПТГдр.),поступвпросканальцавющихсостет ве

ультрафильтрата.Припочнечнойдостаточностикатабсп плиочебностьская

снижается,чтоприводиткизбынакопленичному

ю ихвкрови.Впочечнойткани

происходитсинтезглюкозыглюконеоге( ),окислениежиркислот. ыхез

Благодаря

многочисленнымфункциям

, поучкиаствуютрегуляцииАД,гемоп

оэзе, поддержании

костно-минеральногообмена.

Нарушеназвафуимниеместокцийныхприетпотере

функционирующейпаренхимы

очек.Поэтомупразвиконечныхстхроническихииадий

болезнейпочекХБП()

клинсимптомычесболезнивключаютиенетолькоуремическую

интоксикацию и нарушенияводно

-солевбал,ниоанго,гипертензиюемиюсассердечно

-

сосудистымиосложнекостныеиями

нарушения.

ГОРМОНЫПОЧКИ

Почкиэндокрисистематесвзаимннаяо.Впочкахсвязаны

синтезируерядгормоновренин(,виДтсяамин

3,эритропоэтиндр.)

Для

некготорыхрмоновпочкислужоргатном

-мишенью,другиежегормоны

активнометаболизируютсявыво

дятся ими (табл.

2)Именно.

комплексность

функцийпочекбусловливаеткомплексгормональныхнарушений,

наблюдающихсяприхронипочедостаточностискХПН(ой).

Таблица 2.Почкаэндкиорганкринный

.

−

1,25-дигидрооксихолекальциферол1,25(ОН)

2Д3

−

Эритропоэтин

−

Калликреин

−

Простагландины

2. Экстрарегормо,действующиенпочкиаыльные:

−

Альдостеронистероиды

−

ВазопрессинАДГ()

−

Паратирегормонидный

(ПТГ)

ГОРМОНЫ,ОБРАЗУЮЩИЕСЯВПОЧКАХ

Ренин-ангиотензин-альдостероноваясистемаРААС) (

. Ренин

вырабатываетсяюкстапгломерулярномпочекаратеЮГА( ),находящемся

в

тесномконтактесоспециальнойчастьюдистальныхканальцев

– macula densa.

Рениндействует

наангиотензиногенα(

-глобулин,синтезируемыйпеченью)

образованнеактивногоанг отензинаем

I,котпдействиеморый

ангиотензинпферментаАПФ)пер( евращающего

еходитвактивный

ангиотензин II. АПФсодержатсявомногихтканяхпочках( ,мозге,всосудах

легкихдр.во,всехэндотелиальныхклетках)

(табл.3).

Таблица 3.Биологическоедействиеангиотензина

II.

Следует отметить,

чтовнастоящеевремякдействиюангиотензина

ЦНСприкоповышеннимааносвязиеговлияниемоенаАД,

симпатнервни,чустемескжаждывствою,науАДГюинат

риевый

аппетит.

Самымважнымдействиемангиотензина

II является

непосокращениередственноесо, тимуляцияудовобразованияальдостерона

вклубочковзонекорынадпирегуляцияойчечтранатрияиковспорта

почк.РААСвадляжнахподдержангомеостазанат: потерерисолия

(диарея,рвота)стимулирувыденилеувенуровнятсяличениеа

ангиотензина,чтовсвоюочепркиводитедьвыбр

осуальд,костеронаторый

спосохрбствуетнаонениюрияганизме.Т кженгиотензин

II вызывает

сокращениесосу,подкровяноедерживаядавление,несмотряна

уменьшениеобъемакровивнеклеточнойжидпри( ровопотереости,

диарее,рвоте)Напротив. ,н

акопленнатрияингРААС.бирует

ВитаминД

.

ВитаминД

3 (холекальциферол)вместепарат

-гормоном

(ПТГ)являетсяважнымрегулятоминеральногообменаом

, ипредставляет

собойжирораствмолеку,подх римуюлестеринубную.Онпоступаетв

организмспищей(

молочныепроду)иобразувкожетыподтйсятвием

ультрафиолетовыхлуч.Вп витаминченийД

3 превращается25

-

гидроксивитаминД3 (25-ОНД

3)Основной. процессбиоактивациипротекаетс

1,25-

участиемферментаα1

-гидртовпочклькоксил,гдесинтезируетсяахза

дигидроксивитаминД3

(1,25(ОН)

2Д3),являющийсяактивнымгормоном,

оказывдействиенкостиа,ющимпочкижелудочно

-кишечныйтракт.Он

увеличиваетвсасыванкальцияфосфатовшечнике,взаимодействуя

ПТГ,способствуетвысвобождениюкальцияизко

стейистимулирует

реабсорбциюкальцияизпроканальцевсимальныхпочек.

Нарушение

24

метаболиздейсвиДвиямина

3 характернодляследующихзаб леваний

почек:

1. При конечныхстадиях

ХБП(

ХПН) отмечаетсяснижпр вращенияние

неактивного25

-ОНД 3 вактивны йметаболит 1,25(ОН)

2Д3٫ чтоведетк

развитиюпочечностеодистрофиий

, вторичному гиперпаратиреозу.

ПоэтомуприХБП3

-5стадии

определяют уровень 1,25(ОН)

2 Д3,Са,Ри

применяют препараты Д3.

снижениеспосактивироватьчекбносвит1,25(аминОН)

резистентностью

2 Д3.

3. Призаболевании,

характеризующимся

рецепторовк

витаминуД

3 (витаминД

-зависимыйрахит

II типа)

иместоет

мутация

генов этихрецепторов,

всвязичем

почкинеотвечаютна

физиологическиеконцентрациивитаминаД

3.

гена1α -

4. Д-зависимыйрахвозникаетт1 парезультатемутации

гидроксдеф1,25(иОН)циталазы

2 Д3.

Длеченияегоиспользуют

большиедозы1,25(О

Н)

2 Д3.

5. Идиопатическаягиперкальциемия,веро,свизбыточнымтнозана

образвпочках1,25(ваниемОН)

2 Д3.

Эритропоэтин синтезируетсяпочкамирегулобразованиерует

развэрит,выходиероцретикровьтов.улоцитовКаксинтез,так

высвобождениеэри

тропоэтинарегулируеконцентрациейкислородав ся

тканях.Активностьпочечногоэритакжеропоэтинастимулируется

андрчто( бусловливаетгенамиболеевысокийуровеньгемоглобина

мужчин),тирегормонамиидными,простагландинамиЕ.

Ренальнаяанемия,

обусловленнаяХПН,вызваумесинтаьшэритроением.заУспешнаяоэтина

трансплантацияочекбычноповышаустраняетегсинтанемиюз.

Для

корранемииприХПНкции

применяетя рекомбинантный эритропоэтин.

Почечныепростагландины

. Почки – местообразованиявсе

хосновных

простаноидов:простагландинаЕ

2 (PGE2),простациклинатромбоксана.

PGE2

– преобладающийпро,стагландининтезирувмозгслпо.вомчекмый

Синтезтром,обладающегоокссосудосужнаиагрегиварующим

дейст,резкоувеличиваетсяиемприобст

рукциимочеточников.

Аспирин

нестеропротивовоспдныепрепарНПВП)блокируют( алительныеты

образпрованобъясняетсястагландинов.Эт мкаких

противовоспалительныйэффект,такнеблагоприятноедействиенапочки.

Так,индометможетвызватьп дениецин

почечнкрови оготка

СКФ,

задержкусолейиводы.Аспиринанальмобытьгпреутичкиной

папиллярннекрозанефр,поскольку,гоблокпатиивыработкуруя

простагландиновихсосудорауменьшаютряющеедейст, почечныйви

медуллярныйкровоток.

Простагландиныоказываютразнообразноедействие

напочки:

1. УлучшаютпочечныйкровотокирегулируютСКФ

.

блокируя PGE2,повышаютстимул

ируемуюАДГреабсорбциюводы.Это

объясняетзадержкуводы,вызываемуюНПВП.

3.

Введениепростагландиведетквыделениюнатрияувеличениюов

диуреза.ПоэтомуназначениеНПВПснижаетактивностьпетлевых«

диур»нетикгипотензивныхкотопрерых овыаратов

шаеткровяное

давление.

4.

Стимулируютвыде.лениниеа

ЭКСТРАГОРМО,ДЕЙСТВУЮЩИЕНАЛЬНЫЕПОЧКИ

Альдосминералокортикоиды,кор, изол

. Почкисодержат

рецепдлявстехогормоны:идныхальд,глюкокортикоидовостерона,

эстрогенов,тестостерона.

Выработкам

инералокьд, орстериконаида

синтезирующегстимулируетсявклубочковзонекорынадп, ойчечников

ангиотензином II,АКТГиионамикалия.Снсодержанияниенатрияв

плазмекровидиарея( ,рвота)стимулируетсекрециюальдостерона.

Действие

альдостерона на почки:

1. Стимулирреабсонатпутемронатриябетциюменаионыкалия

водородадистальныхканальцахсобир,ательныхубках..

задерживаетнатрийспособствуетвыдека.Этолдействиеениюия

блокируетсяспиронолактонверошпирон)( м

–

антагонистом

альдостерона,чтоприводитк

Na-урезу изадержкекалия.

Амилорид и

триамтеренблокирпостнатрувэтютплениеотделканхяальцевх

оказываюттакженатрийуретическийэффект.

ВазопрессинАДГ) (

синтезируетсявпаравентрикулярных

супраоптядрахгипоталамусавыделяетсяческихизза олигипофизаней.

Обладаетсосудосуживающимдействием(

V1 рецеп)иантидиуретическиморы

действием(

V2 рецепторы).

Любповышениесмоплвышеяльностиазмы(

295ммоль/кгН

2О)активируосморецепторыведетквысвобождениюАДГ

(Рис13).

Падениеосмоплкряльностиазмывирмозитеговыделение,что

ведеткусилеводиурезаногонормализацииюосмоляльности

.Стимулы,

действующиенасимпатическуюцентральнуюнервнуюсистемуособенно(

тошнрвотаи )влияютнвыделениеАДГ.

Вазокпрессиназываетнтидиуретействнауровничееское

собитрпочекательныхубок.В рмеепроницаемыдляводы.

Вазопрессин увеличиваетихпроницаемостьдляводы,взаимодействуя

V2–

Недостаточностьвазопрес,связаннаяне пособностьюинаегосинтеза

илиразрушениемнейрогипофиза

,ведеткразвитиюцентральногонесахарн го

диабетаНД()Нефрогенный. несахдивызванбетрный

неснижениемсинтеза

АДГ,а

нарушениемчувствительности

V2–рецепторовкАДГ,токсическим

действиемлекарственпрепаратовлитий)или( ныхатомической

неполноценностьюнефрона

приХБПразличнойпри,втомчивсле

врожденной.ДляНДхарактгипернвыдеатриемияболениеьшого

количестваразведенноймочиболее( 4

-5л)снизкимудельнымвесом(1000

-

1005),полидипсияобезвоживание.

1,25(ОН)

2 Д3.

ХПН – самаяраспроспричинавторичранег ннаяого

иперпаратиреоза.

ВыделениеПТГубольныхсХПНстимулируетсязадержкойфосфатов

гипокальциемией,вызваннснижениемуровня1,25(ОН)

ХПН

споснижениюобствует

2 Д3. Кртогоме

гиперфосфатемияпри

чувствительности

рецепторовпаращитжелезекуровидной

югиперкальциемий

развити

устойчивкостнтканидействиюоПТГсти. перпаратиреозприХПН

устраняется витамином1,25(ОН)

2 Д3,препаратами,связывающим

ифосфатыв

ЖКТфосфатбинд( )В.качепо используетсятвледнихкарбонатрыкальция

инекальциевыефо

сфатбин.Иногдерыа

принеобходимости

проводят

паратиреоидэктомию.

Кальцитонин секретируетсяпарафолликулярнымиилиС

-клеткамищитовидной

железывответнаповышениеконцеио трацииизированкальц.Основэффектя нойго

гормона –

угнетениеостеокластов

уменьшениерезоркостей.Прибцолезни

Педжета,прикоторойпроисходитувеличостениеактивностиластической,

кальцитонинисподсниженияьзуеактивноститеокластовя.Егоприменяютдля

леченостеогиперкальциемиия орозапризлокачественныхнов

ообразованиях.

НатрийуретическийпепредсердийтидНПП( )

– гормон, который выделяетсяиз

миоцитовпредсердийответнарастяжениепредсерд,наступающееувеличениий

объемакровиповыщенииАД.НППвызываетрасслаблениемускулатурысосудов

увеличиваетСКФ,усиливынведена,благодатретпрямоиетормяуожению

секрецииальдостерона,ренина,вазопре.ВсеэтиэффектыснижаютсинаАД,

уменьшобъемкрови.Тобразютким,НППпротиводействуетмгормонам,

сохраняющимсольводу,такимкак

гормоны РААСи

вазопрессин.ПоэтомусинтезНПП

повышапризастойнрдечнойетсянедостаточности,ХПНотеках.

ГормональныеизмененияприХПН

Гормональвызванныеизмене, утратойнпочечнойияфункции,

многоисл.оВыдбразныжнымеханизма4 ляютэндокнарушеинных

ний,

наблюдаемых вконечныестадииХБП(

ХПН):

1. Снижениевыработкигормонов,синтезируемыхпочкамивызванное,

уменьшепочечтка.Так,ренальнаяниойанемияубольныхсХПН

связанососнижениемсинтезаэритрвпо.Гипокальциемиячкахпоэтина

остеомаляция – следствиесниженияобразоваактивформынойия

витаминаД

3.

Вследствиепотери

2. СнижениеэффективгормоубольныхсХПНно. стив

почечнойпар

енхимы снижаетсяэффектгормоновубольныхХПН.

Вследствиепотерипочечнойпарместо(нхимыдействияг рмонов)

,

например,снижаетсянатрий

-задерживающийэффектальдостерона,что

ведеткограничениюрезенатрия,развитиювасольтеряющегосиндрома.

Такжеснижаед йсвтвиеся

азопрессина и он неможетказывать

антидиуретическэфф,чтов полиурктдетразведениюий

мочи.

3. Утратапочкамиэкскреторнфункцииудлиняетпериодлураспадай

гормониснижаетскоихклиренсаростьв.Например,этоведет

гипогликемииубольныхсахарнымдиабетом,получающих

инсулинотерапию.

4. Сложныеизментокси,образующниянастадииыеся

уремии,могут

измдейсгормоновнят. виеь

Некотгипорыетиреоид

оподобные

метаболичизменен,отмпруремиичаемыеские,связанысо

снижениемактивнтиреоидныхг стирмонов.

Такимобразом,приХПНвключаютсявсе

механизмыэндокринных

нарушений.С

ложныеи

зменениявкостях

– примсочдействияртанного

недостаткавитаминаД

3,проявляющеггипокальциемиейостеомаляцией, ся

лечениеболезнейпочек.Руководстводляврачей,ГЭОТАР

-Медиа.Москва

2008.

5.

НаушабаеваА.Е.К.А.Кабулбаев,А.Л.Румя

нцев,В.Бройке,Й.Эрих

Рациональныеметодыалгоритмыдиагностики

заболеванийпочеку

детей.

Вопросыдиагностикивпедиатр,Москва,Росс,№3 2009ия .

6.

НаушабаеваА.Е.Фокально

-сегментарныйгломерулосклероз.Обзор

литературы.Нефрологиядиализ,№1 2008

Т. 10. - С. 15 -20

болезнипочекпроблемахронипочнечнской

достаточности».

7-я

Российско-Французскаяшкола

-сем,Ли,анарпкирель

2005.

1)изБоумэновапрос

транствафильтратпервичн( моча)поступаетк нальцевуюя

систему

2)находитсямеждукапсулойсосудистымклубочком

3)снаружипокрытпар,иетальнымзнутри

– висцеральнымлистком

4)висцеслойпредставленальныйподоцитамиклубочка

5)подоцитывкрыты

исцеральнымлисткомБоумэновапростр нства

4.

Клубочковуюфильтопреде,зисключениемациюодногояютспособа:

1)определклирэндогенкрисаеатининанногом

2)клинсулинаренсом

3)клиренсомЭДТА

4)клиоталаренсомата

5)клиренсомпарааминогиппуратаПАГ()

5.

Перитубукапилляры,снабжающкровьюпроксныеимальные

идистальные

канальцыпочекберутначало: