17-02-2015_17-02-33 / ссылка 1 Клиническая морфология и физиология почек

секрецииреабсорбциивеществ.

Проканальцысимальные

–

самый

длинныйсегментнефрона,вначасиизогнутлеьно,

ап рипереходев

петлюГенлевыпрямляется.Клеткипрок

симканальцального

(продолжение

париетэпитекапсльноголу)иябочкалы

цилиндрическойформ

ы,со

стопронысвета

покрытымикроворсинками

(„щеточнаяка

йма”).

Микроувеличиорабсинкиповчуэпиерхноселиальныхаюткле, ток

обладающихвысокойэнзиматич

ескойактивностью

.

Онисодержатмного

митохондрий,рибосом

и лизосом.Здесьпроисходитактивнаяреабсорбция

многихвеществглюкозы( ,амин,ионовнатриякислот,калкальция,

фосфатов).

Впроканальцысимальныепоступает

римерно180

л

обр.Таобтноким,врезультатеомэтогозначительноуменьшаетсяобъем

ации. ПетляГенле

. Прямаячасть

первмочибезчноймеконцентрнения

проксимальногоканальца

,

переходитвнисходящ

ееколенопетли

Генле.

Формаэпителиальклетокстановитсяменеевытянутой,ыхуменьшается

числомикров.Восходящийтделрсинокпетлиимееттонкуютолстую

частизаканчиваеплотномпятне.Клстеноксяолстыхкисегментов

петлиГенлекрупные,содержатмногомитохон

дрий,которыегенерируют

энергиюдляактивтраинонатвспгорията

ихлора .Оснионвныйой

переносчикэтихклеток

– NKCC2ингибируфурос. емидомтся

ЮкстаппаратгломерулярныйЮГА()

включклетоктип3 :а

клетки

дистканальцльногоэпителиявого

напр

имыкающейклубсторонечку

(плотноепятно),экстра

гломеруллярныемезанклигткильныеранулярные

клевстенкахки

афферентныхартериол,продуцирующие

ренин.

(р ис.

7).

-

Рисунок7 . Схема строения клубочка [9]

Дистальныйканалец.

Заплотнымпятном(

macula densa)начинается

дистальныйканал,первесобицходящтр.Вательнуюубкуийстальных

канальцахвсасываетсяоколо5%

Na

первичноймочи.Переносчик

ингибируется диуреизгруппыти.камиазидов

Собитрубкиательные

имеют триотдела

:кортикаль,наружвнутренниймедуллярныный

й.

Внутренниемедучасткиллярныесоби впадаютательнойубки

11

сосочковпроток,открывающй

ийсявмалуючашечку.Собитрубкиательные

содтипаержатваклеток:основныесветлые(«»)ивставочные(

«темные»)

.По

мереперехкортикаотдеда льногоа

трубкивмедуменьшаетсяллярный

чивслотавочклеток.Осклеткиновныеыхсодержатнатриевканалы, е

работакоторыхингибидиуамилоридометикамиуется

,триамтереном.

Во

вставочныхклеткахнет

Na+/K+-АТФазы,

носодержатсяН

+-АТФаза.Вних

осущекрецияствляетсяН

+ иреабсорбцияС

l-.Такимобраз

ом,в

собитросущесательныхубкахконечныйэобратноговляетвсасыванияап

NaCl передвыхмизопочекчидом.

Интерстицклеткипочекальные

.Вкоркслпоивомчек

нтерстиций

выражен слабо, тогдакак

вмозгслонболеевомза. етен

Корковое

веществопочексодержитвапантерстициальныхклеток

–

фагоцифибробластоподобныетирующие.Фибробластоподобные

интерстицклеткпродуцируютэритральные.Вмозговомпоэтин

веществе

почекимеетсятриклетокпа.Вцитоплазмелетокодногоизэтихпов

содержатмелкиелипидныеклетки,служащиеяисходнымматериаломдля

синтезапростагландинов.

Побеспечиваютчкипостоянствосреды,

2 ФИЗИОЛОГИЯПОЧЕК

необходимойдля

функционирования клеток орга.Орегулируютнизмаводно

-солевойбаланс,

кислотно-щелочноеравнов,выдпродуктыеляютсиеазотистог

ообменаи

чужверодныещества.

Клубочковфильтрация

являетсяначальнымэтапом

мочеобразования.Впросвет

оуменовойкапсулы

поступаетпервичнаямоча

илит.н

.безбелковый« ультрафильтрат»плазмы.

Вультрафильпопадаетрат

лишьнебольш

ое количество белка снизкоймолекулярноймассойдо(50

000

Да),больш аячастькоторого

реабсорбируетсявпроканальцахсимальных.

Ультрафильтрат вклубо

чкахобразуетсясо

коростью 120-130мл/ илин

около180всутки.Образсвободногоформваниетэл ментовнных

белковкровиультрафильтратазависитпреждевсегогидростатического

давления вклубочковыхкапилляр,созд сердцаботой.хемого

Величина

эффективного

фильтрационного

давления

невелика.

Гидростатическому

давклублению,котороечкстнеизмаетсяхнавспротяжениинным

клубочковогокапилляра,противоонкотичдавействуютплениеазмское

ы

внутри капиллярагидростатичдавлениеское

боуменовойкапсулеили(

проканальцесимальном).

Вобеспечениивысокойскоростиклубочковой

фильтрацииСКФ()имеетзначение

проницаемостьфильтрующей

мембраныи

площадь поверхности,доступнойдляфильтрации.

СКФрассчитывается

учетуркреатининаовням

сыворкровипоформулеКокрофтатке

-Голтау

взрослыхипоформулеШварцадетейилиформуФилсучетомлера

уровняцистаСкровит(аблицаина1).

У

новорожденныхиз

-замалого

диаметраменьшейфильтрующейповерхнклубочковСКФзначстительно

меньше,

чемувзрослых

, иравняется20

-30мл /мин.Увзрослыхтакойуровень

СКФсвидебыотяжельствовал

елойстепенипрогрессирующе

го

(склерозирующе го)процесс

а впочках,т.е.хроническойболезнипочек

12

(ХБП)степени4.Далеевтечение

первого годажизниСКФпов

ышаетсяи

достигаетнормальногоуровня

взрослого.

Таблица 1.Нормативысывок оточеати,цистатинаССКФинаого

в

зависимоотвозрастаи

[5]

, /

, / /1.73 2

µ /

/

3

80-130

0,8-1,5

1.2-2,4

20-30

7

30-40

0,4-0,6

1.0-2,2

20-30

1 – 1

25-40

0,4-0,6

0.8-1.6

70-100

2-8

40-60

0,5-0,7

0.6-1.4

90-130

9-18

50-80

0,6-0,9

0.6-1.4

90-130

Такимобразом,величин

а СКФзависитотчислафункционирующих

клубочковмассы( действующихнефрон

ов)Присклерозировании. клубочков

(нефрон ов)падаетиСКФ.

Измененпоявленисоставамочипатологическихэлементов

(формэлементыкровинные,бел)зависитонарушениякпроницаемости

трехслойнклубарьераочков.С гопроницаемостияниего

фильтрационногобарьераопределяетсявелпориэлектрическимчиной

зарядом.

Порыэндотзадеформлиярживаютэлементы, нные

следующие 2

слоя – ГБМ иподоцитыявляютсябарьерами

для прохождения белковплазмы.

Анионызадерживаютсябольшстепблагодарявысокойни

му

отрицательномузарядувнормальныхструстенкитурахап. лляра

При

генетическойилиприобретенной

патологиипрон

ицаемость капилляра

повышается вследствиеструктнарурныхшений

.

Например,нарушения

структурыподоцитов,щелмемвой

браныприводя

ткпротеи нуриивозможен(

нефротическийсиндром

) (рис. 8) , истончение ГБМ,генетическиеаномалии

коллагена ГБМ –

к эритроцитурии ипротеинурии (наследственныйнефрит,

болезньтонкихбазальныхмембран)

(рис. 9) .

Рисунок8.

Подоциты принефротическомсинд

роме.Д

иффузноерасплавление

ножек,набуханиецитоплазмы

имикровиллезнаятрансформация

(электроннаямикроскопия

) [8]

Рисунок9.

ГБМприболезнитонких

базальныхмембран

(э лектронная

микроскопия) [8]

Почечныйкровиегрегуляцияток

Заоднуминутучерезпочкипр текаетколо1000млкрови,что

составля20%всегообъкрови,перекачиваемоготма сердцем

в минуту: 45%

почечногокров

отокаприходитсянаэритроц.Вклиникеакоты

называемый гематокрит 0,45Велипо. чплазмечногоина

отока

равна

550

мл/мин, СКФблизка

90-130

мл/мин.Фильтрацияснижаетсяпри

сужении

приносящих артериолувеличиваетсяпри

сужении выносящих.Регуляция

почечнмногогракровотисложка. нная

Канальцево-клубочковаяобратнаясвязь

.

ЮГА осуществляет

регуляциюСКФв

отдельныхнефронахвзависимостисостава

ультрафильтратавдистальканальцевзо ом

macula densa (плотногопятна)

.

Клеткиплотногопятнапередаютсигналповышенииконцентрации

NaCl в

канальце,чтостимулируетвысвобождение

аденозина,синтез

ируемого

клетками ЮГА.

Аденозин воздействуетнарецепторы

ангиотензина А1

и

вызываетконстрикциюприносящихартериол,что

в своюочередьсниж

ает

СКФ и предотвращаетчрезмернуюпотерюсолейиводымочой.

Простагландины синтезируютсявинтерстициальныхк

леткахпочекиоказывают

вазодилядействиеирующее

(преимущественно простагландиныЕ2простациклин).

Вещества,обл

адающиесосудосуживающимдействиемангиотензин(

II,вазопрессин,

эндотелин,норадреналин

),

стимулируютпродукциюпростагландинов.

Впочках

синтезируютсяиоказывают

действиенакровеносныесосуды

многиедругие

вазоакпепбрат( и,вныедикинин

допамин,ок

сид азотаидр.

, см.раздел«

Гормоныи

почки»).

Транспортвеществканальцах

Вканальцахпроисходитактивныйпасситранспортвещестный

в.

Активнаяреабидетсзаорбцияэнергратой,обычноввиАТФидеработа(

Na+/K+-АТФазы)

,

противградиентаконцентрац.Приналичиии

электрическойилих мическойра

зностиионымолекмогулыт

транспортирпассивноваться

, путемпростойдиффузии.

Реабсорбцияглюкозы.

Впроканальцахсимальныхполностью

реабсорбируглю.Экскрееозамочойсвязаноециятся

обычнос

гипергликемией,превышающейтранспортныевозможностиканальцев.

14

Транспорт осуществпомощьюбелкаяется

-переиосопряженсчика

первичнымакти

внымтранатрияспортом.

Глюкпринормальномзурия

содержаниисахаравкровивстречаетсяприканальцевойпатологии

(ренальнаяглюкозу)вследствиерреабсорбцииушения.

Реабелкасорбция.

Белки,выводимыесмочой,предоставляюточень

небольшуючастьф

ильтруебелков.Основнаямассафильтруемыхбелков

реабсорбируетсявпроканальцесимальномпутемэндоцитоза.

Реабсорббелкигидролизирурованные

ютсяввакуол

и доаминокислотили

пептид.Внормальнойвстаютсяче

такиени

зкомолекулярныебелки,как

β2 –микроглобулин,

зоцим,α1α2

– микрог,ихколобулиныичество

незначительное.

Вокончательноймочесодержится40

-150мгбелка,изних

40%сост

авляетальбумин, 10%

IgG, 5% - легкиецепи3%

IgА,остальную

частьсоставля

ютдрубелки,главнымиеобразом,

бразующиесявканальцах

белокТамм

-Хорсфалла. Повышениеальбумпропринуриисходт

клубочковойпатологии,

повышение

белкаТамм

-Хорсфалла свидетельствует

опатологииканальцев.

Реабсорбцияаминокислот.

Длятранспортааминокислот,которые

реабсорбируются впроканальцахсимальных,

существуютпоменьшеймере

четыреак иврансистемыспортные.Из

-заихдефектавозникают

различныетипынаследственныхаминоацидурий.

(рис. 10).

Такжев

проканальцахсимре льныхбсорбиру

ютсякальций,

фосфор,натрий,

кальций другиевещсм(.дальшества)

.При

синдромеФанкони

поражается

проканалецсимальный

нарушениемреабсорбциирядав

еществаммиак( ,

глюкоза,фосфор,

карбонатыидр.),чтоприводразвити

ю ацидоза (см.

раздел«

Кислотно-щелочноеравновесие»

).

Транспортаминокислот

пептид

аминокислоты

АМИНОКИСЛОТЫ

Амино-

кислоты

Просвет

Кровь

канальца

Амино-

H+

H+

кислоты

пептиды

пептиды

?

Na+

Рисунок 10. Траминокислотнспорт

[10]

Канальцевая секреция

являетсяспособ

омэкскрециивеществ,фильтрация

которыхзатрудненасвязьбелками( )илинедостаточна.Путемсекреции

экскретируютсямногслабыекиислаботыснования,некотолекарсые

тва,

контрастныевещества,многиеэндогемедиатнейрныео.Мочеваятрансмиттеры

кислотаподврергаетсяабсоисекклинически, бц

особенно значимпроцесс

секрецвсвязвозможностьюиипреципикрисприповышениитауровняцииллов

мочевойкислоты

всывороткеубольныхподагрой.

Высокаяконцентрациясолеймочевой

15

кислотыможетбытьвмочеуноворожденныхиз

-зад

егидратациивпервыеднижизн,

чтом привестижеткобразованиюкр мочекисталлов( диатез)иногдалый

повреждениеминфицированиеммоче

выхпутей.

Транспортнатрия.

Почкиимеютбольшзначениевподдержании

водно-солевогобаланса.

Дляэтогов

почкахсуществуетвысокоэффективны

й

транспоНатрийнатрия.

— основнкативнеклосрйедыточной

, и для

поддержсолевогобалансаия

егок нцентрац

иястрконтролируетсяго.

Натрийхлорсвободнофильтру

ютсявклубочках

.

Но

99%

профильтровавшихсяводы

и NaCl подвреабсорбцииргается,

и только1%

выделяетсямочой.Этопроиоснвхпровномдитканальцахсимальных

(70%)ипетлеГенле(25%)Вдист.

альныхканальцахивсобирательных

трубкахреабсорбируется

2-5% Na+.Натрий всасывается вперитубулярную

плзасчетзмуфермента

Na+/K+- АТФ-азы,расположенногов

базолатеральныхмембранах

канальцэпит. елиявого

Засчетсоздаваемого

градиента концентрации происходитпассивныйтранспорт

других

ионов

посредством

ионных

каналов

ипереносчик

ов.Так ,

в проксимальных

канальцахпроисход

ятко

-транспортнпроцесс: ые

Na++HCO3-,

Na++аминокислоты,

Na++глюкоза,

Na++органическиемоле;та жеулы

происходит

Na+/Н +-

обмени

транспортС

l-.

Реобсорбция

натрия

сопровождаетсяпараллельнымвсасываниемэквивалентногоколичестваводы.

Поэтомусодепржимоеканальцевсимальныхостаеизотсяоничным

относиплазмы.Вотличиельно

е отпроксисегвдругихмальногоента

отделах канальцев натрий ивод

а всасываютсянезависимодруготдруга.В

дистальныхканальцахсобирательныхубках

их

реабсорбция

натрия

воды регулируетсягормонами

.

Регуляция водно-солевогобаланса

ворганизме

Вода – основная составляющая организмачеловека

занимает 60%от

массытелавзросл.Уновосодержагорожденводывыше,составляетныхие

75%иприближаетсяк 60%отмассытелакконцупервогогодажизни.В

организмеводасодержитсявдвухпространствах:

внутриклеточном и

внеклеточном.Повслевоюочередьделинее

тсянавнутрисосудист

ое

(плазма)имежклеточн

ое

(интерстициальн ое)Объем. внутрикле

точной

жидкостибольше(30

-40% массы тела) ,чемвнеклеточн

ой (20 -25%

массы

тела)У.плодаиноворожденныхобъемвнеклежидкостиотносительноочной

больше,чемувзрослых,п

оэтомуонибольшеподвгипоржены

-,

гипергидратации.

Водно-солевойбалансорганизмерегулируетсязасчет

контролядвухпоказателей:

осмоляльностиобъема

циркулирующейкрови.

Общаяосмоляльнвнеклеточнойжидкости, стьздаваемаяосновном

соляминатри

я,р авна290мосмоль/кг.

Нормальноефункци

онированиеклеток

возмлишьприожноченьнебольшихколебаниосмоп яльностиазмых

внутрисосудистогообъема.

Осмоляльность.

Все

компонентытеланаходятсявсостоянии

осмотичесравновесия.Осморецепторык го

тролируютпотреблениеводы,

экскрециюеепочкамивзависимотконценсолейнасти.Пртрациия

нарушсоднатержаниянииво ганизрегуляциисистеосмоляльностиа

сдводныйигбаитемлансетсамымизменяет

внутрисосудистый объемдля

16

восстановления смотическогоравновесия.Сущесложныеистемытвуют

волюморецепторчувствительных, кизменениюобъе.Изобъаемание

(гипо -,гиперволемия)вызываетизменениеэкскрециинатрия.

Однаков

условияхгиповолемеханизмпервывключмивосстановленияется

внутрисосудистобъема,..происходитго

задержкаводыущерб

осмоляльности.

Регуляцияэкскрециинатрияпочками

.Натриевыйбаланс

регулируетсяпоч

ками.Потреблениенатрияфактичнерегулируется. ски

Именнопочкиадаптиру

ютсякрезкимколебаниямпотреблени

ясоли.

Экскрецнатрияможетсн жаться

почти донуляистольжерезко

возрастать.В

едущимфактор

ом,определяющимвыделени

е натрияпочками,

является СКФ. Достаточно небольшихизмененийСКФ,чтобывызвать

выражизмененияные

экскретируемого натрия.Поскол

ькуСКФизменяется,

должнысуществоватьмеханизмырегуляциивыделениянатрияпочками.

Существуетвнешниевнутренниефакторырегуляции.К факторамшним

относятсягормональныефа,квнутреннимторы

–

внутрипочечные

механизмы.Кпоследнотносимтся

клубочково-канальцевый баланс.

Благодаряему

повышение илиснижениереабсонатриябции

сопровождается

повышениемилиснижениемСКФ.Транспортнатриярегулируетсярядом

горм.Этонов

– альдостерон,предсенат ийуретическийдныйпептид,

ангиотензин II,норадрена

лин,простагландины,доп,в зопрессинмин

(см.

«гормоныипочки»)

.

Транспорткалиявпочках

. Калий – основнклеточнойкатион

цитоплазмы,гдеегок нцентрацияво

многораз

выше

содержания во

внеклеточнойжидкости.

Такаяразницапотенциаловчрезвычайно

ажнадля

функционирклетокнервн,мышечойванияой

ткани,включаямиокард.

Калийсвободнофильтруется

вклубочпочеках

,далееонпочти

полностью

(до95% ) реабсорбируется.Еслинатрийвсасываетсяповсейдлинепочечных

канальцев,смочойэкскретируется

атрий,которыйнеуспел

реабс,тоосновнаярбичастьпроватьсяфильтрованногокалия

реабсдтого,какрбируетсямочадо тигнетоби.ательныхубок

Тот

калий,который

все-таки

выделясмочой,спесекретируетсяциальнов

собитр.ательныхСеубкахре

циякалияосущестосновнымиклеткамиляется

собитр.Диуретическиеательныхубокпрепаратыамилорид,

триамтерен

подавляютсекрецию

калия,

обладая

калий-сберегающиэффектом.

Транспорткалиярегулируется

активностью Na+/K+-АТФ-азыикалиевыми

кана.Альдами

острегулируетронкакдея ранспортельность

ера Na+/K+-

АТФ-азы,такисостояниекалиевыхканалов.Онувеличиваетреабсорбцию

натриясекрецкалия.Сп юрон

олактблокирун

етрецептальдостерона, ры

оказываякалийсберегающийэффект.Помимопочеккалийвыд

еляется

желудочно-кишечнымтракто

иприпотоотделении.

Наклеточное

распределекалиявлияютгормоны( ,катехоламинысулиние ,гормоны

щитовиднойжелезы,альдо),кистеронлотно

-щелочноесостояние

поврежденклетокклеток.Лизиспригиперкалиемииводит

.Ацидоз

способствуетвыходукалияизклетокН(

+

внутриклеткизамещаетК

+), а

эффекталкалозапротивоположный.Катехсп ламинысобству

ют

гипокалиемии.

Связьмеждуинсипоглощениемлиномклеткойкалия

двухсторонняя.

Гиперкалстимулирует,г покалиемиемия

яугнетает

выделенинсул. иена

Поэтому инспулин особствклеткувходукалия.На

этомосновано

действиеглюкозо

-инсулинрастворовпригиперкалиемиивых.

Транспорткаль

ция,фосфатовимагния

. Кальций – основнойдвухвалентный

катионорга.Втпизмаорой

значимосдвухвкатилентныйон

– магний.Основной

двухвалеанионтный

– фосфат.

Большаячасэтэлементовихрехсосредоточена

костнойткани.КонцентрацияСа²

+ иНРО

4²- (вменьшейстепениМ

g²+)вплазмекрови

поддерживблагодбыствысвобожарютсяому

дениюихскостнойткани.

КонцентрацияСа²

+ иНРО

4²- вплазмекровитесносвязаны.ПроизведениеСа²

+ хНРО

4²-

поддерживанаопределуровне.Дажетсязнпрачомвеличинеросттельныйэтого

показателяпривф дитрмированиютруднорастворимогофосфата

кальция,который

откладываетсякостях.Особуюопасностьпредоставвнеклеточныеот оженияяют

этихсолей

всосудах,мышцахпринарушени

и костно-минерального обме.Концентрация

кальция вплазмекрподдерживавинормальныхпредзасчевсалатсываня

ияиз

кишечникапутемвысвобождизкостей.Уровмагопределяееннияьскоростсяью

Кальций.

еговыведениясмоч,афойсфата

–

всемитремяспособами.

Всасывание

кальциявкишечнике

усилвитаминвается

ом Д.Всегоизпищевогокальциявсасывается

25-30%. ОбщеесодержаниеСа²

+

вплазмесоставляетммоль2,5

/л,изкоторых50%

находятсявсвободном

(ионизированной)

состоянии, 45%ввидекомпбелками, екса5%

в

связи сдругимиионами.Вклубочкахпочекфильтру

ютсятолькосвобионы.Кальцийдные

реабсорбируетсянавсемпротяжении

почечных канальцев,изних70%

– в проксимальных

канальцах, 20%

– втолстомсегментевосходящегоучаспеГенлет.Вэтихликаотделах

реабспропасстекаетрбциявно

помежклеточнымщелям.Диффузииспособствует

активнаяреабсорбция

тр.Вдистальныхяканальцах

происходитактивнаяреабсорбция

Са²+ вкомпсбелкамиспомощьюексе

Са²+-АТФазы,

иэтотпроцесс

регулируется

витаминомДипаратиреоиднымгормоном.

Посколькуреабсорбциякальцияв

проканальцахсимальных

ивосхкопленедящем

етлиГенле

носитпассивныйхарактер

и

связанареабсорбциейнатрия,всел карственныепрепар,влияющиетранспортты

натрвэтотделахинапримеря( ,фуросемид)блокир

уют

реабсорбциюкальция.

Напрот,тиазиды,ингиобратноевирующиевсасываниенатрия

уровнедистальных

кане, действуютальцевнаактивныйзахваткальц.Более,вогоиприсутствиихя

Са²+-урию.Этотэффект

реабсорбциякальциядаженескоуси,луменьшаяькоивается

тиазидов вклиспользуетсянике

убольныхнефролитиазом

дляуменьшения

камнеобразовпутемсниженкавльциямочения.

Фосфаты.

Вкишечникевсасывается

65%поступающегопищейфос. 55%фосфатаплкровизмынаходитсясвободном

состоянии,котсвободнофильтрурые

ютсяизатемреабсорбиру

ютсявканальцах. 80%

реабсорбируетсяв

проканальцахсимальных

трансклеточнопомощьютранспортера

NaPi²-.Егоактивностьингибируетсяпаратгормон.Далее10%фосфатныханионовм

Магний в

реабсорбируетсявдистальныхканальцах, 2

-3%- всобирательныхтрубках.

основномдержитсятканях: 55%

вкостнойткани, 45%

- вмягткитолькоаняхих

10%наход итсявовнеклетжидкостях.ИМчных

g²+ изкровисвободнофильтру

ются,

затемреабсорбиру

ются вканальцах(30%впроксимальном, 65%

- втолсто

м восходящем

коленепетлиГенле, 5%

- вдистальныхканаль

цах).

Осмотическое концентрированиеиразведение

мочи

Взависимотсостводногобалансастиянорганизмаяпочкимогут

выделягипоилитгипертоническуюьмочу.Вэтомпроцессе

участвует такназываемы

й противоточно-поворотно-множительнаясистема,

в

составкоторой

входятпараллельнорасположеннвмозгслтделвомые

петлиГенле,собитрубкиательныепрямыесосуды

(рис.1

1).

Принцип

работыэтойсистемызаключаетсявтом,чтопридвижениидвухпотоков

жидквпроститивонаправленияпо( ложных

восходящемуи

18

Рисунок1

1. Схеосмконцентрированияотическогомочи

[8]

Изотмизопрочаничная

ксимальногоканальцапоступаетв

нисходящуючастьпетлиГенле,стенк

а которойпроницаемадляводы

, но

относительнонепроницаемадлясолей.Ввосхтолстомотделедящемпетли

Генлестенкапропускаетальцаводу,ноктивреабсонатрий, бирует

хлор,ка

лийбезводы.Такимобразом,

внисходящемотделепетлиГенлемоча

становитсявсеболееконцентрированн

ой помепродвижения

к вершине

петли.

Приэтомзначительноуменьшобъеммочи.Вдальнейшеметсяпри

движениивверхпонепроницаемомудляводывосхоотделуящему

дистканальцульносмконцмутичвнуеканальцескаятрация

в падает.

Вдистальныхканальцахсобирательныхубках

осуществляетсявторая

фазаконцентрированиямочи.Осмотическаяконцентрациямочиэтомотделе

зависитотантидиуретическогогормонаАДГ()

(рис.1 2).

Приобычнводномрежиметносиплотностьмочизаельнаясутки

колеблетсявпределах1008

-1025осмолярность(100

-900

мосм/л),что

обусловленонеравномернымприемомжидкоститеченднядругимие

факторами.ПриизбыткеводыорганизмеуроАДГкровиеньсн жается

стенкасобирательныхтрубокостаетсянепроницаемойдляводы

выделяютсябольшиеобъемыгипотоническо

ймочи.Вусловияхдефицита

жидкостиворганповышаетсясекрецизмеАДГгипофизом,который

взаимодействуя

V2

рецепторамиповышаетпроницаемостьклеток

собитрдляательныхубокводы,способствуетреаб мотическиорбции

свободнойводы.Мочастановитсяко

нцентрировансуменьшениемой

количестварис(.13).

Рисунок1

2. ОсморегуляцияучастиемАДГ

[8]

Рисунок1

3. ДействиеАДГна

V1 и V2 рецепторы [8]

Вмеханизмеосмотическогоконцентрированиямочиважноезначениеимеет

мочевина.

Вотличиенаружнойзонымозговоговещества,гдеповышение

осмоляльностиобуслглавобрвленонаымкзсолейплениемнатрия,вовнутреннем

мозговомвеществе

внемучаствует

мочевина.Вмозговомвеществесуществует

спецсист,обальнаяеспечивма

ающаякругмоворотичеудержаниевиныпочке.

Гларольвэтомнуюпроцессе

играет способностьАДГувеличиватьпроницаемостьдля

мочевиныстенкитехчастейсобирательныхтрубок,которыераспв ложены

внутреннеммозгслпо.Вышележчекомотделащих

хканальцевстенка

собирательтрубокнепродлямочевины.ицаемаТамыхиз

-зареабсорбцииводы

концентрмочепов,ышаетсяинынижециябольшиеколичеств

а

мочевины

реабсорбируютсявмозгово

е вещество,повышаяосмоляльностьинтерстиция

.Отсюда

мочевинапосту

паетвпростонкосходящеговет тделапетлиГенледвижетсяпо

канальцу.ДалеемочевинавновьреабспвлияниемодрбируАДГ,чтообеспечиваеттся

беспрерывный

еекругвпоиобъясняетворотчкеважнуюрольмочевиныпроцессе

20