Учебное пособие тесты и задачи для фарм
.pdf11.В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. В данных лабораторного исследования крови отмечены гиперлактатемия и гипогликемия. Приведите возможные причины изменения параметров крови. Ответ аргументируйте, составив схемы метаболических путей, скорость которых изменена в данной ситуации.
12.При остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия. Укажите причину наблюдаемого симптома. Для этого напишите схему глюконеогенеза и покажите, как изменяется скорость этого процесса при остром алкогольном отравлении и почему.
13.В опыте к гомогенату мышц добавили глюкозу. Сколько молей АТФ может синтезироваться за счет энергии окисления 1 моля глюкозы, если в опыте использовать: гомогенат мышц; клетки с разрушенными митохондриями; гомогенат ткани с добавлением барбитуратов. Напишите соответствующие схемы.
14.В эксперименте при изучении анаэробного гликолиза инкубировали смесь из 1 ммоль глицеральдегидфосфата, 5 ммоль неорганического фосфата, 0,01 ммоль NAD+ и глицеральдегидфосфатдегидрогеназу. После начала реакции было очень быстро достигнуто равновесие. Напишите уравнение реакции, которая началась после смешивания компонентов, и объясните, почему реакция перешла в равновесное состояние. Изменится ли равновесие этой реакции, если в инкубационную смесь добавить 5 ммолей пирувата и лактатдегидрогеназу? Напишите уравнение реакции, которая протекает после добавления в смесь пирувата и лактатдегидрогеназы.
15.После добавлении АТФ к гомогенату мышечной ткани скорость гликолиза снижается, концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата увеличивается, а концентрация всех других метаболитов гликолиза понижается. Укажите, активность какого фермента может подавляться при добавлении АТФ. Напишите схему гликолиза, укажите реакцию, которую катализирует этот фермент, особенности его строения и способ регуляции активности этого фермента с помощью АТФ.
16.Объясните, почему после выполнения тяжелой физической нагрузки у человека некоторое время наблюдаются повышенная частота сердечных сокращений и учащенное дыхание. Какой продукт накапливается в крови после физической нагрузке.
17.На соревнованиях один из спортсменов пробежал 100 метров, а другой – 5000 метров. У какого из спортсменов будет выше содержание лактата в крови?
18.Укажите различия в углеводном обмене у двух братьев: один 3-й день ничего не ест, чтобы похудеть, другой после короткой пробежки и ужина отдыхает. Приведите схемы метаболических путей, которые преобладают в углеводном обмене этих людей.
19.Нарушение окислительного фосфорилирования при ишемии миокарда приводит к дефициту энергии в миокардиоцитах (снижается АТФ). Как снижение АТФ влияет на интенсивность гликолиза в миокардиоцитах? Какой метаболит накапливается в клетках миокарда при ишемии?
20.После обработки препарата скелетной мышцы йодацетатом (ингибитор глицеральдегидфосфатдегидрогеназы) мышца теряет способность сокращаться в ответ на электростимуляцию. Если препарат скелетной мышцы обработан ротеноном (ингибитор NADH-дегидрогеназы), то способность к сокращению сохраняется. Объясните результаты опытов. Напишите схему процесса, который служит источником энергии для сокращения мышцы в присутствии ротенона.
81
21.Катаболизм глюкозы с образованием пирувата может происходить как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Укажите, сколько молей АТФ будет синтезироваться при распаде глюкозы в аэробных условиях. Как изменится энергетический эффект, если окисление 1 моля глюкозы до пирувата будет происходить в анаэробных условиях? Для обоснования ответа напишите схему гликолиза и укажите: реакции, сопряженные с использованием АТФ; реакции, сопряженные с субстратным и окислительным фосфорилированием; зависимость этих реакций от присутствия или отсутствия кислорода.
22.Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и ЦПЭ полностью ингибированы? Ответ поясните написав схему глюконеогенеза. Укажите, скорость каких реакций этого процесса будет снижена и почему.
23.К гомогенату скелетной мышцы лягушки добавили 5 ммоль фруктозо-6-фосфата и 10 ммоль АТФ. Начинавшаяся реакция через некоторое время прекратилась. Если в опытную среду внести фруктозо-1,6-дифосфатазу, то реакция вновь начнется. Напишите уравнения реакций, которые протекают в первом и во втором случае.
24.Почему концентрация лактата в крови не равна нулю даже в состоянии покоя? Напишите схему образования лактата. В каких клетках этот процесс происходит даже при отсутствии мышечной активности?
25.В эксперименте к клеточному гомогенату печени добавили авидин (яичный белок), который является сильным специфическим ингибитором биотиновых ферментов. Активность какого фермента, участвующего в метаболизме глюкозы, может снижать авидин? Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом и схему процесса, в ходе которого протекает эта реакция. Укажите последствия подавления этого процесса авидином.
26.У больных алкоголизмом, вследствие нарушения питания (50 % калорий они получают при окислении спирта), часто наблюдается гиповитаминоз В1. Симптомами дефицита тиамина являются расстройства нервной системы: психозы, потеря памяти (синдром Вернике-Корсакова). Почему к дефициту витамина В1 особенно чувствительны клетки нервной ткани? Напишите схему процесса, в котором протекают реакции, зависящие от тиамина.
27.Определите, сколько молей лактата необходимо окислить в печени до СО2 и Н2О, чтобы обеспечить энергией синтез 1 моля глюкозы из лактата. Составьте схему окисления лактата и схему глюконеогенеза из лактата. Отметьте в схемах реакции, сопряженные с синтезом и использованием АТФ.
28.При интенсивной мышечной работы концентрация лактата в крови повышается. В последующий затем период покоя концентрация лактата в крови снижается. Напишите схему процесса, конечным продуктом которого является лактат, и объясните почему в период интенсивной мышечной работы концентрация лактата в крови выше, чем в состоянии покоя. Каким превращениям подвергается лактат в печени в период восстановления после интенсивной мышечной работы.
29.При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы прием лекарств
– сильных окислителей (аспирин, сульфаниламиды, примахин), вызывает гемолиз эритроцитов. Объясните роль глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в метаболизме эритроцитов.
82
30.Подсчитайте количество моль пирувата, необходимое для синтеза 5 моль глюкозы. Сколько моль макроэргических соединений затрачивается в этом процессе? Напишите уравнения реакций обходных путей глюконеогенеза.
31.Какой процесс это обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови (на уровне нижней границы) даже при полном голодании? Напишите схему этого процесса и укажите границы нормального изменения концентрации глюкозы в крови. Укажите гормоны, стимулирующие процессы поддержания уровня глюкозы в норме, объясните механизм их действия.
32.В гомогенатах мышечной ткани и ткани печени изучали преврашение глюкозы в рибозо- 5-фосфат окислительным путем. В качестве субстрата использовали глюкозу с радиоактивной меткой по первому углеродному атому. Будет ли метка обнаруживаться в пентозе? В какой ткани – печени или мышцах – скорость процесса будет выше? Напишите схему окислительного этапа пентозофосфатного пути.Укажите значение этого процесса для клетки.
33.У пациента после приема сульфаниламидов отмечен повышенный гемолиз эритроцитов. Активность какого фермента углеводного обмена целесообразно проверить в этом случае. Напишите схему процесса, включающего реакцию, контролируемую исследуемым ферментом. Какую роль играет один из продуктов этой реакции в метаболизме эритроцитов.
34.Структура гликогена более разветвленна по сравнению со структурой крахмала. Какое биологическое значение имеет сильно разветвленная структура гликогена? Напишите схемы синтеза и распада гликогена. Укажите ферменты, катализирующие образование и гидролиз гликозидных связей в местах разветвления молекулы. В каких ситуациях происходит синтез и распад гликогена.
35.Выделение адреналина в стрессовой ситуации стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. В печени продуктом гликогена является глюкоза. В скелетных мышцах гликоген расщепляется по гликолитическому пути. Почему конечные продукты расщепления гликогена в этих двух тканях оказываются разными? Какие преимущества для организма, находящегося в стрессовой ситуации, создает наличие этих специфических путей распада гликогена?
36.На препаратах мышечной ткани изучали влияние адреналина на обмен гликогена у мышей мутантной линии. После внесения адреналина в инкубационную среду, содержащую кусочки мышечной ткани, концентрация цАМФ в клетках повышалась, но фосфорилаза присутствовала только в дефосфорилированной, неактивной форме. Дефект каких ферментов в мышцах мышей наиболее вероятен? Могут ли эти животные выполнять интенсивную работу. Напишите схему действия адреналина на обмен гликогена в мышцах и схему распада гликогена.
37.Кофеин и теобромин (угнетают действие фермента фосфодиэстеразы) вызывают гипергликемию и оказывает возбуждающее действие, хотя не влияют на адреналиновые рецепторы. Объясните, почему кофеин вызывает гипергликемию. Напишите схему действия адреналина на процесс в клетках печени, приводящий к гипергликемии.
38.Опишите различия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых лежит после ужина на диване, другой вместо ужина совершает 20-минутную пробежку. Какие процессы преобладают у них в углеводном обмене? Приведите схемы этих метаболических путей. Укажите, какие гормоны активируют эти процессы.
83
39.7-летнему ребенку необходимо определить уровень глюкозы в крови для выявления сахарного диабета. Ребенок перед проведением пробы в лаборатории очень волновался, плакал. Установлено, что у ребенка уровень сахара в крови выше нормы. Можно ли утверждать после такого исследования, что у ребенка диабет?
40.На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7 ммоль/л. Уровень какого гормона повышается в крови студента в данной ситуации и опишите механизм действия этого гормона. Напишите схему процесса, повышение скорости которого приводит к изменению концентрации глюкозы в крови. Укажите норму содержания глюкозы в крови.
41.Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 мин после обеда, состоявщего преимущественно из углеводов. Синтез гликогена или его распад происходит в скелетных мышцах в этой ситуации? Напишите схему выбранного процесса.Какой гормон переключает пути обмена гликогена в описанной ситуации? Напишите схему механизма действия гормона на этот процесс.
42.Девушка, желая похудеть, решила три дня ничего не есть. Как изменится у нее обмен углеводов к концу срока? Каковы будут изменения содержания глюкозы, кетоновых тел и мочевины в крови через три дня после голодания? Приведите схемы процессов, которые будут служить источниками энергии для жизнедеятельности организма к концу голодания.
43.У больного наблюдалась выраженная гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что синтез гликогена происходит, но образуются молекулы с короткими боковыми ветвями. Недостаточная активность какого фермента может быть причиной данной патологии? Ответ обоснуйте, написав схему мобилизации гликогена.
44.Исследовали биоптат печени пациента с умеренной гепатомегалией. Обнаружено, что соотношение образующихся после добавления адреналина глюкозо-1-фосфата и глюкозы в исследуемом образце равно 100. Недостаточность какого фермента наиболее вероятна для этого больного?
45.У грудного ребенка часто появляются судороги, отмечена гепатомегалия. В крови повышен уровень пирувата и лактата, гипогликемия. При введении адреналина уровень глюкозы в крови не возрастает, но количество молочной кислоты увеличивается. Нарушение какого процесса можно предположить? Напишите схему этого процесса.
46.У ребенка обнаружен наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы. Какие симптомы наблюдаются у этого ребенка? Будет ли происходить: отложение гликогена в печени после еды; мобилизация гликогена и выход глюкозы в кровь в постабсорбционный период?
47.Мужчина страдает от судорог в мышцах при напряженной мышечной работе, но в остальном чувствует себя здоровым. Биопсия мышечной ткани выявила значительно превышающее норму количество гликогена. Напишите уравнение реакции, нарушаемой в этой ситуации. Укажите дефектный фермент. Каковы рекомендации для этого мужчины?
48.Больная вялая апатичная, в крови гипогликемия. Печень увеличена; при биопсии печени обнаружен большой избыток гликогена. При добавлении к биоптату адреналина уровень глюкозы и глкозо-1-фосфата не повышается. В чем причина наблюдаемых явлений? Какие процессы нарушены? Напишите схему нарушаемого процесса. Ваши рекомендации для этой больной?
84
Обмен липидов.
Переваривание и всасывание липидов.
1.Жирные кислоты организма человека: |
|
|
|
а) обычно содержат 16-20 атомов углерода; |
б) в основном полиеновые кислоты; |
||
в) определяют текучесть биомембран; г) верно а и б; |
д) верно а, б и в; |
||
2.В наибольшем количестве в жире человека содержится жирная кислота: |
|||
а) пальмитиновая; |
б) олеиновая; |
|
в) арахидоновая; |
г) стеариновая; |
д) линолевая |
|
|
3.Предшественником в синтезе простагландинов является кислота: |
|||
а) пальмитиновая; |
б) олеиновая; |
|
в) арахидоновая; |
г) стеариновая; |
д) линолевая |
|
|
4.Омега-3 жирной кислотой является: |
|
|
|
а) пальмитиновая; |
б) линоленовая; |
в) арахидоновая; |
|
г) стеариновая; |
д) линолевая |
|
|
5.Омега-6 жирными кислотами являются: |
|
|
|
а) пальмитиновая; |
б) линолевая; |
|
в) арахидоновая; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в; |
|
|
6.В β-положении мембранных фосфолипидов чаще содержится жирная кислота:
а) пальмитиновая; |
б) линоленовая; |
в) арахидоновая; |
|
г) стеариновая; |
д) линолевая |
|
|
7.В переваривании пищевых жиров участвует: |
|
||
а) панкреатическая липаза; |
|
б) липопротеинлипаза; |
|
в) желудочная липаза у грудных детей; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в; |
|
8.Желчные кислоты: |
|
|
|
а) амфифильные молекулы; |
|
б) поверхностно-активные вещества; |
|
в) активизируют липопротеидлипазу; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в; |
|
9.Для проявления активности панкреатической липазы необходимы:
а) холевая кислота; |
б) таурохолевая кислота; |
|
в) колипаза; |
г) верно а и б; |
д) верно а, б и в; |
10.Желчные кислоты участвуют в: |
|
|
а) синтезе хиломикронов; |
б) всасывании жирных кислот, холестерина; |
|
в) эмульгировании жиров; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в; |
11.В реакциях ресинтеза триацилглицерола в энтероцитах участвует: |
||
а) β-моноацилглицерол; |
б) α-глицеролфосфат; |
|
в) ацил-КоА; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в; |
12.Хиломикроны: |
|
|
а) образуются в энтероцитах; |
б) содержат более 50% триацилглицеридов; |
|
в) переносят экзогенные жиры; |
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
85
13.При генетическом дефекте липопротеидлипазы наблюдается:
а) гиперхиломикронемия; |
б) нарушение переваривания жиров; |
||
в) повышение уровня жирных кислот в крови; |
|
||
г) гиперхолестеролемия; |
д) нарушение всасывания жиров |
||
14.Стеаторея наблюдается при: |
|
|
|
а) гиперхиломикронемии; |
б) нарушении поступления желчи в кишечник; |
||
в) нарушении переваривания жиров; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в |
|
15.При переваривании жиров образуются: |
|
||
а) лизофосфатиды; |
б) β-моноацилглицериды; |
|
|
в) жирные кислоты; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в |
|
16.При переваривании фосфолипидов образуются: |
|
||
а) лизофосфатиды; |
б) β-моноацилглицериды; |
|
|
в) жирные кислоты; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в; |
|
17.В расщеплении липидов в кишечнике участвуют ферменты класса: |
|||
а) оксидоредуктаз; |
б) гидролаз; |
в) лиаз; |
|
г) трансфераз; |
д) лигаз |
|
|
18.При недостаточном поступлении желчных кислот в кишечник возникает дефицит:
а) полиеновых жирных кислот; |
б) витамина К; |
в) ретинола; |
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
|
19.Смешанные мицеллы содержат: |
|
|
а) холестерин; |
б) жирорастворимые витамины; |
|
в) жирные кислоты; |
г) верно а и в; |
д) верно а, б и в |
20.Мицеллы, образующиеся в кишечнике содержат: |
|
|
а) желчные кислоты; |
б) холестерин; |
в) фосфолипиды; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
|
21.Желчные кислоты после всасывания мицелл :
а) остаются в кишечнике; б) попадают с кровью в печень, затем снова в кишечник;
в) 5% удаляется с калом; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в. |
22.Выброс желчи стимулирует: |
|
|
а) гастрин; б) секретин; |
в) холецистокинин; г) трипсин; д) липаза; |
|
23.При белковой диете в желчи преобладает кислота: |
|
|
а) таурохолевая; |
б) литохолевая; |
в) дезоксихолевая; |
г) гликохолевая; |
д) холевая |
|
24.Смешанные мицеллы содержат:
а) желчные кислоты, глицерин; б) жирные кислоты, витамины Е Д, А, К;
в) соли желчных кислот, β-МАГ, холестерол; г) верно а и в; |
д) верно б и в. |
||
25.При углеводной диете в желчи преобладает кислота: |
|
|
|
а) холевая; |
б) гликохолевая; |
в) дезоксихолевая; |
|
г) литохолевая; |
д) таурохолевая |
|
|
86
26.Хорошими детергентами являются: |
|
|
а) фосфолипиды; |
б) парные желчные кислоты; |
|
в) лизофосфатиды; |
г) верно а и в; |
д) верно а, б,в |
Обмен высших жирных кислот. Обмен кетоновых тел.
1.β-окисление жирных кислот происходит в: |
|
|
||
а) эндоплазматическом ретикулуме; |
б) митохондриях |
в) лизосомах; |
||
г) цитоплазме; |
д) микросомах |
|
|
|
2.В одном цикле β-окисления образуется: |
|
|
||
а) НАДН; |
б) ФАДН2; |
|
в) ацетил-КоА; |
|
г) верно а и в; |
д) верно а, б и в; |
|
|
|
3.Один цикл β-окисления включает реакции: |
|
|
||
а) дегидрирования; |
б) гидратации; |
|
в) расщепления; |
|
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в; |
|
|
|
4.Скорость β-окисления в работающих скелетных мышцах увеличивает: |
||||
а) увеличение концентрации НАД в митохондриях; |
б) состояние гипоксии; |
|||
в) повышение отношения АДФ/АТФ; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в; |
||
5.Образование еноил-КоА катализирует: |
|
|
|
|
а) ацил-КоА-дегидрогеназа; |
б) еноил-КоА-гидратаза; |
в) тиолаза) |
||
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа; |
д) карнитинацилтрансфераза |
|||
6.Регуляторный фермент β-окисления: |
|
|
|
|
а) карнитинацилтрансфераза; |
б) еноил-КоА-гидратаза; |
в) тиолаза) |
||
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа; |
д) ацил-КоА-дегидрогеназа |
|||
7.Образование β-кетоацил-КоА катализирует: |
|
|
||
а) ацил-КоА-дегидрогеназа; |
б) еноил-КоА-гидратаза; |
в) тиолаза) |
||
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа; |
д) карнитинацилтрансфераза |
|||
8.β-кетоацил-КоА расщепляет: |
|
|
|
|
а) ацил-КоА-дегидрогеназа; |
б) еноил-КоА-гидратаза; |
в) тиолаза) |
||
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа; |
д) карнитинацилтрансфераза |
|||
9.В одном цикле β-окисления образуется молекул АТФ: |
|
|||
а) 3; |
б) 5; |
|
|
в) 12; |
г) 2; |
д) 30 |
|
|
|
10.Скорость β-окисления активируется:
а) в постабсорбтивный период; б) при увеличении концентрации малонил-КоА;
в) при снижении концентрации малонил-КоА; г) верно а и в; |
д) верно б и в; |
|
11.β-окисление жирных кислот как источник энергии могут использовать: |
||
а) скелетные мышцы; |
б) миокард; |
в) мозг; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в; |
|
87
12.При полном окислении пальмитиновой кислоты образуется молекул АТФ:
а) 130; |
б) 45; |
|
|
|
в) 48; |
г) 60; |
д) 30 |
|
|
|
|
13.При активации синтеза жирных кислот: |
|
|
|
||
а) происходит синтез малонил-КоА; |
б) снижено отношение инсулин/глюкагон; |
||||
в) активируется пентозофосфатный цикл; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в |
|||
14.Синтез пальмитиновой кислоты происходит в: |
|
|
|||
а) эндоплазматическом ретикулуме; |
б) митохондриях |
|
в) лизосомах; |
||
г) цитозоле; |
|
д) микросомах |
|
|
|
15.Синтез жирных кислот включает реакции: |
|
|
|
||
а) восстановления; |
б) гидратации; |
в) дегидрирования; |
|||
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
|
|
|
|
16.Ацетил-КоА в цитоплазму переносится в виде: |
|
|
|||
а) оксалоацетата; |
б) цитрата; |
|
в) малата; |
||
г) пирувата; |
д) малонил-КоА |
|
|
||
17.Для одного цикла синтеза жирных кислот требуется: |
|
|
|||
а) 2 НАДФН; |
б) НАДН; |
|
в) ФАДН2; |
||
г) НАДФН; |
д) 2 НАДН |
|
|
|
|
18.Регуляторный фермент синтеза жирных кислот: |
|
|
|||
а) ацетил-КоА-карбоксилаза; |
б) ацетилтрансфераза; |
в) дегидратаза; |
|||
г) β-кетоацилредуктаза; |
д) еноилредуктаза |
|
|
||
19.Пальмитиновую кислоту от синтазы жирных кислот освобождает: |
|||||
а) ацилтрансфераза; |
б) тиоэстераза; |
в) дегидратаза; |
|||
г) карнитинацилтрансфераза; |
д) еноилредуктаза |
|
|
||
20.Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется: |
|
|
|
||
а) при дефосфорилировании; |
б) цитратом; |
|
в) адреналином; |
||
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
|
|
|
|
21.Ацетил-КоА-карбоксилазу ингибирует: |
|
|
|
||
а) фосфорилирование; |
б) пальмитил-КоА; |
в) глюкагон; |
|||
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
|
|
|
|
22.Синтез ацетил-КоА-карбоксилазы индуцирует: |
|
|
|||
а) инсулин; |
б) глюкагон; |
|
в) тироксин; |
||
г) соматотропин; |
д) адреналин |
|
|
|
|
23.Синтаза жирных кислот синтезирует в организме кислоту: |
|
|
|||
а) 18:2, Δ(9,2); |
б) 18:1, Δ(9); |
|
в) 16:0; |
||
г) 20:4, Δ(5,8,11,14); |
д) 18:3, Δ(9,12, 15) |
|
|
||
24.В организме элонгация пальмитиновой кислоты приводит к образованию: |
|||||
а) 18:2, Δ(9,2); |
б) 18:0; |
|
в) 16:0; |
||
г) 20:4, Δ(5,8,11,14); |
д) 18:3, Δ(9,12, 15) |
|
|
||
88
25.Должна поступать с пищей, так как не синтезируется в организме:
а) 18:2, Δ(9,2); |
б) 18:1, Δ(9); |
в) 18:3, Δ(9,12, 15); |
г) верно а, б и в; |
д) верно а и в |
|
26.Может синтезироваться в организме из незаменимой, поступающей с пищей: |
||
а) 18:2, (9,2); |
б) 18:1, Δ(9); |
в) 16:0; |
г) 20:4, Δ(5,8,11,14); |
д) 18:3, Δ(9,12, 15) |
|
27.Синтез кетоновых тел активируется при увеличении: |
|
|
||||
а) концентрации инсулина в крови; |
б) концентрации жирных кислот в крови; |
|||||
в) скорости β-окисления в митохондриях печени; |
|
|
|
|||
г) верно а и в; |
д) верно б и в |
|
|
|
|
|
28.Кетоновые тела синтезируются: |
|
|
|
|
||
а) в матриксе митохондрий печени; |
б) в цитозоле печени; |
в) верно б и д; |
||||
г) верно а и в; |
д) из ацетил-КоА, образующегося при β-окислении |
|||||
29.Кетоновые тела: |
|
|
|
|
|
|
а) изменяют кислотно-основное равновесие; |
б) выделяются с мочой; |
|||||
в) служат источниками энергии при голодании; |
|
|
|
|||
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
|
|
|
|
|
30.Синтез кетоновых тел активируется, если в митохондриях печени: |
||||||
а) снижена скорость реакций ЦТК; |
б) повышена скорость β-окисления; |
|||||
в) повышена концентрация НS-КоА; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
||||
31.К кетоновым телам относится: |
|
|
|
|
|
|
а) β-гидроксибутират; |
б) ацетоацетат; |
в) α-гидроксибутират; |
||||
г) верно а и б; |
|
д) верно б и в |
|
|
|
|
32.Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать: |
|
|||||
а) корковый слой почек; |
б) сердце; |
|
в) печень; |
|||
г) верно а и б; |
|
д) верно б и в |
|
|
|
|
33.При длительном голодании ацетоацетат как источник энергии используют: |
||||||
а) мышцы; |
|
б) печень; |
|
в) верно а и г; |
||
г) мозг; |
|
д) верно б и в |
|
|
|
|
34.β-гидроксибутират окисляется в митохондриях: |
|
|
|
|||
а) после активации; |
|
б) после дегидрирования с НАД; |
|
|||
в) до СО2 и Н2О, образуя 27 АТФ; |
|
г) верно а и б; |
д) верно а, б и в |
|||
35.Регуляторный фермент биосинтеза кетоновых тел является: |
|
|||||
а) β-кетотиолаза; |
|
б) β-ГМГ-КоА-лиаза; |
в) β-ГМГ-КоА-синтаза; |
|||
г) β-гидроксибутиратДГ; |
д) сукцинил-КоА-ацетоацетилТФ |
|
||||
36.Печень не окисляет ацетоацетат из-за отсутствия фермента: |
|
|||||
а) β-кетотиолаза; |
|
б) β-ГМГ-КоА-лиаза; |
в) β-ГМГ-КоА-синтаза; |
|||
г) β-гидроксибутиратДГ; |
д) сукцинил-КоА-ацетоацетилтрансфераза |
|||||
37.При β-окислении в составе кофермента участвует витамин: |
|
|||||
а) пантотеновая кислота; |
б) биотин; |
|
в) пиридоксаль; |
|||
г) фолиевая кислота; |
д) кобаламин |
|
|
|
||
89
38.Коферментом ацетил-КоА-карбоксилазы является активная форма:
а) фолиевой кислоты; |
б) биотина; |
в) пиридоксаля; |
г) пантотеновой кислоты; |
д) кобаламина |
|
39.Один цикл β-окисления жирных кислот включает; а) окисление, дегидратацию, окисление, расщепление;
б) дегидрирование с ФАД, гидратацию, дегидрирование с НАД, расщепление; в) окисление, гидратацию, восстановление; г) дегидрирование с НАД, дегидратацию, гидрирование;
д) гидрирование, дегидратацию, окисление, расщепление.
40.Кетоновые тела используются как источники энергии: |
|
|||||
а) при голодании; |
|
б) в абсорбтивном периоде; |
||||
в) при сахарном диабете; |
|
г) верно а и в; |
|
д) верно а, б, в. |
||
41.При окислении ацетоацетата образуется молекул АТФ: |
|
|||||
а) 12; |
б) 24; |
в) 3; |
|
г) 15; |
д) 38 |
|
42.Для синтеза малонил-КоА необходимы: |
|
|
||||
а) ацетил-КоА; |
|
б) биотин; |
|
в) АТФ; |
||
г) верно а и б; |
|
д) верно а, б, в. |
|
|
||
43.Ацетил-КоА-карбоксилазу ингибирует: |
|
|
||||
а) адреналин и глюкагон; |
|
б) пальмитоил-коА; |
|
в) фосфатаза; |
||
г) верно а и б; |
|
д) верно а, б и в. |
|
|
||
44.Пальмитиновая кислота: |
|
|
|
|
|
|
а) C15H31COOH; |
|
б) C17H33COOH; |
|
в) C17H29COOH; |
||
г) C17H35COOH; |
|
д) C17H31COOH. |
|
|
||
45.Омега-3 кислотой является: |
|
|
|
|
||
а) олеиновая; |
|
|
б) стеариновая; |
|
в) линолевая; |
|
г) линоленовая; |
|
д) пальмитиновая. |
|
|
||
46.После 3-5 дней голодания мозг использует: |
|
|
||||
а) кетоновые тела; |
|
б) короткоцепочечные жирные кислоты; |
||||
в) ненасыщенные жирные кислоты; |
г) холестерин; |
д) триацилглицериды |
||||
47.Пальмитилсинтаза содержит: |
|
|
|
|
||
а) 2 субъединицы, каждая из 7 доменов; |
б) ацилпереносящий белок; |
|||||
в) кетоацилсинтазу; |
|
г) верно а и б; |
д) верно а, б и в. |
|||
48.Инсулин активирует синтез жирных кислот: |
|
|
||||
а) индуцируя синтез ацетил-КоА-карбоксилазы; |
б) активируя фосфатазу; |
|||||
в) индуцируя синтез ацилсинтазы; |
|
г) верно б и в; |
д) верно а, б и в. |
|||
49.Для активации жирных кислот необходимы: |
|
|
||||
а) ацил-КоА-синтаза; |
|
б) ацилтрансфераза; |
|
в) НS-КоА и АТФ; |
||
г) верно а, б, в; |
|
д) верно а и в |
|
|
||
50.Ацетоацетат активируется: |
|
|
|
|
||
а) взаимодействуя с сукцинил-КоА; |
б) фосфорилируясь АТФ; |
|||||
в) окисляясь; |
|
г) восстанавливаясь; |
д) декарбоксилируясь |
|||
90