Учебное пособие тесты и задачи для фарм
.pdf26.Микседема развивается при дефиците: |
|
|
а) инсулина; |
б) тироксина; |
в) глюкагона; |
г) эстрадиола; |
д) тестостерона |
|
27.Увеличивают скорость липолиза в жировой ткани: |
|
|
а) инсулин; |
б) адреналин; |
в) глюкагон |
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
|
28.При почечной недостаточности может возникать: |
|
а) гиперпродукция соматостатина; |
б) дефицит соматотропина; |
в) дефицит кальцитриола; |
г) дефицит инсулина; |
д) гиперпродукция соматотропина |
|
29.Причиной стероидного диабета является: |
|
а) дефицит инсулина; |
б) дефицит тироксина; |
в) дефицит кортизола; |
г) гиперпродукция вазопрессина; |
д) гиперпродукция кортизола; |
|
|
|
30.Из витамина D синтезируется: |
|
|
|
а) кальцитриол; |
б) вазопрессин; |
|
в) тироксин; |
г) адреналин; |
д) глюкагон |
|
|
31.Производным холестерина является: |
|
|
|
а) тиреолиберин; |
б) глюкагон; |
|
в) инсулин; |
г) адреналин; |
д) альдостерон |
|
|
32.Органы-мишени для вазопрессина: |
|
|
|
а) мышцы; |
б) артериолы; |
в) почечные канальцы; |
|
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
|
|
33.Мишень кальцитонина: |
|
|
|
а) костная ткань, почки; |
б) поджелудочная железа; |
в) гонады; |
|
г) щитовидная железа; |
д) гладкая мускулатура (например, матки) |
||
34.В коре надпочечников синтезируется: |
|
|
|
а) кортикостерон; |
б) адреналин; |
|
в) верно а и г; |
г) альдостерон; |
д) верно а, б и г |
|
|
35.Посредник действия гормонов: |
|
|
|
а) ц-АМФ; |
б) креатин; |
|
в) карнитин; |
г) глюкоза; |
д) холестерин |
|
|
36.Обладает антидиуретическим эффектом: |
|
|
|
а) вазопрессин; |
б) адреналин; |
|
в) инсулин; |
г) альдостерон; |
д) тестостерон |
|
|
37.Гипогликемия возникает при: |
|
|
а) гиперпродукции инсулина; |
б) гиперпродукции тироксина; |
|
в) эмоциональном стрессе; |
|
г) дефиците инсулина; |
д) повышении уровня кортизола |
|
|
38.Гексокиназу индуцирует: |
|
|
а) тироксин; |
б) адреналин; |
в) инсулин; |
121
г) альдостерон; |
д) тестостерон |
|
39.Ускоряет транспорт глюкозы и аминокислот в клетку: |
||
а) инсулин; |
б) адреналин; |
в) глюкагон; |
г) альдостерон; |
д) кальцитонин |
|
40.Действует локально на проницаемость мембран: |
|
|
а) кальцитонин; |
б) адреналин; |
в) инсулин; |
г) альдостерон; |
д) тестостерон |
|
41.Регулирует обмен кальция и фосфатов: |
|
|
а) паратирин; |
б) кальцитонин; |
в) тироксин; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
|
42.Инсулин синтезируется в: |
|
|
а) поджелудочной железе; |
б) мозговом слое надпочечников; |
|
в) коре надпочечников; |
г) яичниках; |
д) семенниках |
43.Андрогены синтезируются из: |
|
|
а) триптофана; |
б) холестерина; |
в) метионина; |
г) тирозина; |
д) фенилаланина |
|
44.Мобилизацию гликогена в печени усиливают гормоны: |
||
а) глюкагон, адреналин; |
б) инсулин, адреналин; |
|
в) инсулин, тироксин; |
г) инсулин, глюкагон; |
|
д) инсулин, глюкагон, адреналин, тироксин |
|
|
45.Гипергликемия наблюдается при: |
|
|
а) голодании; |
б) дефиците тироксина; |
|
в) дефиците кортизола; |
г) гиперпродукции инсулина; |
|
д) эмоциональном стрессе |
|
|
46.«Сахарную нагрузку» проводят для диагностики: |
|
|
а) гипотиреоза; |
б) гипопаратиреоза; |
|
в) гипертиреоза; |
г) нарушения функции печени; |
|
д) сахарного диабета |
|
|
47.Паратгормон это: |
|
|
а) гликопротеид; |
б) простой белок; |
в) стероид |
г) катехоламин; |
д) пептид |
|
48.Гиперкальциемия возникает при: |
|
|
а) избытке кальцитонина; |
б) нарушении всасывания в кишечнике; |
|
в) гипопаратиреозе; |
г) гипервитаминозе D; |
|
д) несбалансированном питании
49.Кальцитонин секретируется в кровь при:
а) повышении концентрации Са2+; |
б) понижении концентрации Са2+; |
б) повышении уровня глюкозы; |
г) понижении уровня витамина D; |
д) понижении концентрации фосфатов |
|
122
50.Норма кальция в крови: |
|
|
|
а) 3,0-5,0 ммоль/л; |
б) 1,0-2,0 ммоль/л; |
в) 2,1-2,6 ммоль/л; |
|
г) 5,0-8,0 ммоль/л; |
д) 3,0-4,0 ммоль/л |
|
|
51.Клетки-мишени кальцитонина: |
|
|
|
а) мышцы и артериолы; |
б) почки, костная ткань; |
в) кишечник и почки; |
|
г) печень, почки, костная ткань; |
д) почки, мышцы, костная ткань |
||
52.Причины гипокальциемии: |
|
|
|
а) гиперкортицизм; |
б) гипертиреоз; |
в) гиперпаратиреоз; |
|
г) избыток витамина D; |
д) гипопаратиреоз |
|
|
53.Резорбцию костной ткани усиливает: |
|
|
|
а) кальцитонин; |
б) паратгормон; |
в) тиронин; |
|
г) соматотропин; |
д) вазопрессин |
|
|
54.Действует через аденилатциклазу: |
|
|
|
а) кортикостерон; |
б) кальцитриол; |
в) тироксин |
|
г) паратгормон; |
д) тестостерон |
|
|
55.Препятствует рассасыванию кости: |
|
|
|
а) паратгормон; |
б) кальцитонин; |
в) тироксин; |
|
г) инсулин; |
д) глюкагон |
|
|
56.Увеличивает экскрецию Са2+ почками: |
|
||
а) паратгормон; |
б) кальцитонин; |
в) тироксин; |
|
г) инсулин; |
д) глюкагон |
|
|
57.Облучение ультрафиолетом используют для профилактики: |
|||
а) подагры; |
б) отеков; |
|
в) рахита; |
г) артрита; |
д) гепатита |
|
|
58.Ц-АМФ внутриклеточный посредник: |
|
|
|
а) кортикостерона; |
б) кальцитриола; |
в) тироксина |
|
г) паратгормона; |
д) тестостерона |
|
|
59.Кальцитонин это: |
|
|
|
а) гликопротеид; |
б) простой белок; |
в) стероид; |
|
г) катехоламин; |
д) полипептид |
|
|
60.Секреция паратгормона в кровь увеличивается при: |
|
||
а) повышении концентрации Са2+; |
б) понижении концентрации Са2+; |
||
б) повышении глюкозы; |
|
г) понижении витамина D; |
|
д) понижении фосфатов |
|
|
|
61.Кальцитриол образуется при гидроксилировании холекальциферола в:
а) мышцах; |
б) кишечнике; |
в) коже; |
г) поджелудочной железы; |
д) печени и почках |
|
62.Произведение концентрации кальция и фосфатов в крови у детей в норме:
а) 10-20 мг%; |
б) 30-40 |
мг%; |
в) 10-20 мг%; |
г) 60-80 мг%; |
д) 40-55 |
мг% |
|
123
63.Норма фосфатов в крови: |
|
|
|
а) 3,0-5,0 ммоль/л; |
б) 1,0-2,0 ммоль/л; |
в) 2,2-2,6 ммоль/л; |
|
г) 5,0-8,0 ммоль/л; |
д) 3,0-4,0 ммоль/л |
|
|
64.Клетки-мишени кальцитриола: |
|
|
|
а) мышцы и артериолы; |
|
б) почки, костная ткань; в) кишечник и почки; |
|
г) печень, почки, костная ткань; |
д) почки, кишечник, костная ткань |
||
65.Гиперкальциемия возникает при: |
|
||
а) гиперпаратиреозе; |
|
б) гипопаратиреозе; |
|
в) дефиците витамина D; |
|
г) избытке кальцитонина; |
|
д) дефиците соматотропина |
|
|
|
66.Воздействует на геном, индуцируя синтез специфических белков: |
|||
а) кальцитонин; |
б) паратгормон; |
в) кальцитриол; |
|
г) вазопрессин; |
д) глюкагон |
|
|
67.Рахит возникает при: |
|
|
|
а) избытке витамина D; |
б) дефиците паратирина; |
в) дефиците белков; |
|
г) недостатке солнечного света; |
г) нарушении синтеза коллагена |
||
68.Увеличивает реабсорбцию кальция в почках: |
|
||
а) паратгормон; |
б) кальцитонин; |
в) тироксин; |
|
г) инсулин; |
д) глюкагон |
|
|
69.Произведение концентрации кальция и фосфатов в крови у взрослых в норме:
а) 10-20 мг%; |
б) 30-40 мг%; |
в) 10-20 мг%; |
г) 60-80 мг%; |
д) 40-55 мг% |
|
70.Кальцитонин синтезируется в: |
|
|
а) поджелудочной железе; |
б) надпочечниках; |
в) гипофизе; |
г) гипоталамусе; |
д) С-клетках щитовидной железы |
|
71.Усиливает всасывание кальция в кишечнике: |
|
|
а) кальцитонин; |
б) гастриксин; |
в) альдостерон; |
г) кальцитриол; |
д) соматотропин |
|
72.Кальцитриол: |
|
|
а) гликопротеид; |
б) простой белок; |
в) стероид; |
г) катехоламин; |
д) пептид |
|
73.Усиливает реабсорбцию Nа+ в почечных канальцах: |
|
|
а) кальцитонин; |
б) гастриксин; |
в) альдостерон; |
г) кальцитриол; |
д) соматотропин |
|
74.При гиперкальциемии усиливается синтез: |
|
|
а) вазопрессина; |
б) окситоцина; |
в) кальцитонина; |
г) паратгормона; |
д) кальцитриола |
|
75.Усиливает выделение кальция и фосфатов почками: |
|
|
а) кальцитонин; |
б) вазопрессин; |
в) окситоцин; |
г) паратгормон; |
д) кальцитриол |
|
124
76.Пропиокортин является неактивным предшественником:
б) глюкагона; б) альдостерона; в) инсулина; г) липотропина, эндорфинов, меланотропина, кортикотропина; д) адреналина, норадреналина
77.Особенности биологического действия гормонов:
а) высокая биологическая активность в концентрациях 10-9-10-12 г/л;
б) короткий период полураспада; |
в) дистантность действия; |
г) верно а, б и в; |
д) верно а и б |
78.При понижении кровяного давления, гипогликемии усиливается секреция:
а) адреналина; |
б) паратгормона; |
в) инсулина; |
г) тиреокальцитонина; |
д) вазопрессина |
|
79.При обильном кровотечении стимулируется секреция: |
||
а) адреналина; |
б) вазопрессина; |
в) инсулина; |
г) тиреокальцитонина; |
д) паратгормона |
|
80.Инсулин образует комплекс с рецептором клеток-мишеней, который располагается:
а) на внешней поверхности плазматической мембраны; |
б) в митохондриях; |
|
в) на внутренней поверхности мембраны; |
г) в ядре; |
д) в микросомах |
81.Адреналин взаимодействует с белком-рецептором, расположенным: |
||
а) на внешней поверхности плазматической мембраны; |
б) в митохондриях; |
|
в) на внутренней поверхности мембраны; |
г) в ядре; |
д) в микросомах |
82.Трийодтиронин образует комплекс рецептором клеток-мишеней, который находится:
а) на внешней поверхности плазматической мембраны; |
б) в цитоплазме; |
|
в) на внутренней поверхности мембраны; |
г) в ядре; |
д) в микросомах |
83.Альдостерон взаимодействует с белком-рецептором, расположенным: |
||
а) на внешней поверхности плазматической мембраны; |
б) в цитоплазме; |
|
в) на внутренней поверхности мембраны; |
г) в ядре; |
д) в микросомах |
84.Гормон мембранного механизма действия, взаимодействует с белком-рецептором:
а) на внешней поверхности плазматической мембраны; |
б) в митохондриях; |
|
в) на внутренней поверхности мембраны; |
г) в ядре; |
д) в микросомах |
85.При мембранном механизме действия комплекс гормон-рецептор вызывает:
а) активацию аденилатциклазы; |
б) регуляцию экспрессии генов; |
в) образование ц-АМФ; |
г) дефосфорилирование ядерных белков |
д) изменение проницаемости мембраны клетки для определенного метаболита
86.Мембранный механизм действия характерен для: |
|
|
а) глюкагона; |
б) тропинов гипофиза; |
в) йодтиронинов; |
г) инсулина; |
д) адреналина |
|
87.Мембранный механизм действия гормонов осуществляется: |
||
а) локально, без внутриклеточных посредников; |
б) при помощи Са2+; |
|
в) через ц-АМФ; |
г) при помощи аденилатциклазы; |
д) через ц-ГМФ; |
125
88.При мембрано-цитозольном механизме гормон взаимодействует с рецептором:
а) на внешней поверхности плазматической мембраны; |
б) в митохондриях; |
||
в) на внутренней поверхности мембраны; |
г) в ядре; |
д) в микросомах |
|
89.Ц-АМФ является аллостерическим эффектором: |
|
||
а) аденилатциклазы; |
б) цитоплазматических фосфорилаз; |
||
в) фосфодиэстеразы; |
г) ядерных фосфорилаз; |
|
|
д) цитоплазматических и ядерных протеинкиназ |
|
||
90.Ц-АМФ расщепляет: |
|
|
|
а) фосфатаза; |
б) протеинкиназа; |
в) экзонуклеаза; |
|
г) фосфодиэстераза; |
д) аденилатциклаза |
|
|
91.Мембранно-цитозольным механизмом действия обладают: |
|
|
|||
а) тропины, паратгормон, адреналин; |
б) глюкокортикоиды; |
||||
в) инсулин; |
г) андрогены, эстрогены; |
д) минералкортикоиды |
|||
92.Цитозольным механизмом действия обладают: |
|
|
|||
а) инсулин; |
б) альдостерон, кортизол, тестостерон; |
|
в) глюкагон; |
||
г) лютропин, фоллитропин; |
д) лактотропин, адреналин, паратгормон |
||||
93.Болезнь Аддисона возникает при: |
|
|
|
||
а) гипофункции коры надпочечников; |
б) гиперфункции гипофиза; |
||||
в) гипофункции щитовидной железы; |
г) гиперфункции коры надпочечников; |
||||
д) гиперфункции щитовидной железы |
|
|
|
||
94.Повышение основного обмена наблюдается при нарушении функции: |
|||||
а) щитовидной железы; |
б) паращитовидной железы; |
в) гипофиза; |
|||
г) поджелудочной железы; |
д) коры надпочечников |
|
|
||
95.Базедова болезнь-это гиперфункция: |
|
|
|
||
а) щитовидной железы; |
б) паращитовидной железы; |
в) гипофиза; |
|||
г) поджелудочной железы; |
д) коры надпочечников |
|
|
||
96.Обмен кальция и фосфатов регулируют: |
|
|
|
||
а) глюкагон, тироксин; |
б) адреналин, вазопрессин; |
|
в) тропины; |
||
г) тиреокальцитонин, паратгормон; |
д) окситоцин, вазопрессин |
||||
97.В метаболизме калия участвует гормон: |
|
|
|
||
а) тироксин; |
|
б) инсулин; |
|
в) паратгормон; |
|
г) альдостерон; |
|
д) окситоцин |
|
|
|
98.Акромегалия возникает при гиперпродукции: |
|
|
|||
а) глюкагона; |
|
б) соматотропина; |
в) йодтиронинов; |
||
г) инсулина; |
|
д) адреналина |
|
|
|
99.Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки: |
|
|
|||
а) кальцитонин; |
|
б) эстроген; |
|
в) паратгормон; |
|
г) альдостерон; |
|
д) окситоцин |
|
|
|
126
Задачи |
Гормоны. Гормональная регуляция обмена веществ. |
1.При осмотре врач обнаружил у больного резкое снижение веса, повышенную раздражительность, небольшое повышение температуры по вечерам, пучеглазие, гиперазотемию и умеренную гипергликемию. Нарушение деятельности какой эндокринной железы можно предположить?
2.Больной, проживающий в местности с дефицитом йода, обратился в медицинский центр с жалобами на повышенную чувствительность к холоду, мышечную слабость. При обследовании установлена брадикардия, обнаружено увеличение щитовидной железы (зоб). Почему врач, определив схему лечения, рекомендовал больному добавлять в пищу йодированную соль? Какие еще пищевые продукты можно добавить? Назовите причины перечисленных симптомов. Напишите схему синтеза и структуру гормонов, изменение продукции которых привело к развитию заболевания. Объясните значение йода в этом процессе.
3.Пациенту с гипотиреозом врач назначил лечение, включающее прием тироксина. Спустя 3 месяца после начала лечения уровень тиреотропина в крови незначительно снизился. Почему этому больному врач рекомендовал увеличить дозу тироксина? Представьте в виде схемы механизм регуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Используя схему, обоснуйте рекомендацию врача. Опишите симптомы, наблюдаемые при гипотиреозе.
4.У мужчины обнаружена опухоль гипофиза, увеличился синтез соматотропного гормона. Отразится ли это на внешнем облике мужчины? Объясните механизм действия соматотропного гормона. На клетки какой ткани в основном действует соматотропный гормон.
5.Пациент на приеме у врача жалуется на неутолимую жажду, потребление большого объема жидкости, увеличение диуреза до 6-8 литров в сутки. При обследовании уровень глюкозы в крови 5,2 ммоль/л, кетоновых тел нет. Назовите возможные причины наблюдаемых симптомов.
6.Больная обратилась в клинику с жалобами на сухость во рту, жажду, обильное и частое мочеиспускание, слабость, нарушение сна, похудение. Для какого заболевания характерны эти симптомы? Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза и оценки состояния обмена веществ.
7.Больной был прописан длительный постельный режим, и, боясь поправиться, она исключила из рациона жиры, но не смогла отказаться от углеводов В течение нескольких месяцев масса тела женщины увеличилась на 4 кг. Почему масса тела больной увеличилась? На схеме изобразите метаболические пути, активация которых привела к увеличению массы тела больной. Назовите гормон, под влиянием которого это произошло.
8.В походе на байдарках у туристов утонули запасы продовольствия, поэтому им пришлось голодать в течение 2-х суток. Как изменилась концентрации глюкозы и жирных кислот в крови туристов к концу 2-х суток голодания? Укажите гормоны, концентрация которых повышается в крови при голодании. Опишите механизм передачи сигналов этих гормонов в тканях-мишенях. Напишите схемы метаболических путей, которые ускоряют эти гормоны при голодании в печени.
127
9.Больной сахарным диабетом жалуется на постоянную жажду, полидипсию, полиурию, постоянно повышенный аппетит. Почему сохраняется чувство голода, хотя потребляется большое количество пищи, а в крови повышен уровень глюкозы. Какие метаболические пути преобладают в этом случае?
10.Больному сахарным диабетом назначены инъекции инсулина, но положительного эффекта не было и концентрация глюкозы в крови оставалась высокой. Какой тип сахарного диабета можно предположить у больного? Перечислите типы сахарного диабета и причины, которые могут привести к развитию этого заболевания. Объясните причину развития гипергликемии у таких больных. Представьте схему метаболического пути, объясняющую повышение концентрации глюкозы в крови при сахарном диабете.
11.Больному инсулинзависимым сахарным диабетом была назначена диета с пониженным содержанием углеводов и заменой сахара на фруктозу. На чем основана эта рекомендация? Опишите механизмы транспорта глюкозы в клетки разных тканей и сравните с механизмом транспорта фруктозы. Назовите причины инсулинзависимого сахарного диабета. Объясните, можно ли с помощью этой рекомендации снизить концентрацию глюкозы до нормального уровня. Повлияет ли замена глюкозы на фруктозу на энергетический обмен в мышцах.
12.Существует выражение: «сахарный диабет – это голод среди изобилия». Для обоснования этого выражения ответьте на вопросы: в каких тканях протекает метаболизм по типу голодания на фоне гипергликемии; какие метаболические пути активируются и тормозятся в этих тканях. Представьте схему одного из метаболических путей, скорость которого повышена в этих условиях. Какие симптомы сахарного диабета отражают эти изменения метаболизма.
11.У больного с подозрением на скрытый диабет определялась толерантность к глюкозе. У больного взяли кровь натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки. Концентрации глюкозы в крови были равны соответственно 5 и 11,1 ммоль/л. Подтвердился ли диагноз? Изобразите сахарные кривые для здорового человека и данного больного. Какие изменения кривой типичны для сахарного диабета.
13.У больного после введения избыточного количества инсулина развилась тяжелая гипогликемия с потерей сознания. Как проявляется гипогликемическая кома, чем она отличается от гипергликемической?
14.Туристы, увлекающиеся экстремальными видами спорта, оказались в тайге и голодали в течение 1 недели. Ни у одного из них не развилась гипогликемическая кома. Они благополучно добрались до населенного пункта, где и были обследованы. Концентрация глюкозы у всех оказалась в пределах нижней границы нормы. Почему концентрация глюкозы в крови у туристов оказалась на нижней границе нормы? Напишите схему процесса, активация которого поддерживает концентрацию глюкозы при длительном голодании. Назовите гормоны, обеспечивающие ускорение выбранного метаболического пути, и механизм их действия в тканях-мишенях.
15.У больного обнаружена опухоль надпочечников, продуцирующая повышенное количество кортизола. Какие изменения показателей крови наиболее характерны при этом заболевании? Опишите механизм действия кортизола и изменения метаболизма в тканяхмишенях при гиперпродукции гормона. Напишите схему метаболического пути обмена углеводов, который ускоряет в печени кортизол. Составьте схему, отражающую механизм обратной связи в регуляции синтеза и секреции кортизола.
128
16.У больного отмечена глюкозурия, концентрация глюкозы в крови составляет 11 ммоль/л (норма 3,5-5,5 ммоль/л). Содержание С-пептида ниже нормы. При каком заболевании могут наблюдаться такие показатели? Какие другие биохимические показатели крови могут быть изменены у данного больного? Почему для подтверждения диагноза используют определение С-пептида? Введение какого гормона может нормализовать состояние больного? Опишите механизм действия этого гормона.
17.Мужчина на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, глюкоза крови – 1,66 ммоль/л, кетоновых тел сахара в моче нет. Предположите причину потери сознания. Какую первую помощь необходимо оказать?
18.У больного показатели крови при лабораторном обследовании: концентрация глюкозы натощак 6,5 ммоль/л (норма 3,5-5,5 ммоль/л), через 2 ч после сахарной нагрузки 10,3 ммоль/л, повышено содержание мочевины и кортизола; содержание жирных кислот и кетоновых тел в пределах нормы. Суточная экскреция 17-кетостероидов составила 45 мг (норма 5-15 мг/сут). Какому заболеванию могут соответствовать указанные данные? Какова причина этого заболевания? Опишите механизм регуляции синтеза и секреции кортизола. Напишите схему синтеза мочевины и объясните, почему у больного концентрация мочевины в крови повышена.
19.У больного обнаружена опухоль надпочечников, продуцирующая повышенное количество кортизола. Какие изменения показателей крови наиболее характерны для этого случая? Назовите основные процессы, обусловливающие данные изменения. Составьте схему, отражающую механизм обратной связи в регуляции синтеза и секреции кортизола.
20.Катаболизм жиров в организме усиливается по мере исчерпания запасов гликогена. Представьте схему катаболизма жиров. Назовите процесс, в результате которого в этих условиях поддерживается необходимая концентрация глюкозы. Укажите ключевые ферменты и способы регуляции их активности.
21.Для лечения ревматоидного полиартрита больной долго получал преднизолон – структурный аналог кортизола. Почувствовав улучшение, больной самовольно прекратил прием преднизолона. Вскоре состояние резко ухудшилось. При обследовании установили снижение концентрации глюкозы в крови, снижение артериального давления, в моче снизилось содержание 17-кетостероидов. Почему в результате отмены преднизолона состояние больного ухудшилось? Назовите гормон, продукции которого была подавлена у больного до отмены преднизолона. Наступит ли улучшение состояния пациента, если назначить кортикотропин. Приведите схему, отображающую влияние кортикотропина на эффекторные клетки.
22.Турист в степной местности в жаркий день долго не мог найти источник питьевой воды. Наконец он добрался до поселка и утолил жажду. Как изменится водно-солевой баланс у этого туриста после утоления жажды? Объясните процессы возникновения жажды. Укажите гормоны, регулирующие водно-солевой баланс, опишите механизм их действия. Сравните состояние водно-солевого баланса у туриста до и после питья.
23.В терапевтическое отделение поступил пациент с жалобами на обильную многократную рвоту и диарею в течение дня. С помощью каких механизмов в организме предотвращается обезвоживание? Представьте схему процесса восстановления объема жидкости в организме после обезвоживания. Назовите гормоны, регулирующие водно-солевой баланс в организме человека в норме. Опишите механизм действия и эффекты стероидного гормона, участвующего в этом процессе.
129
24.Для профилактики авитаминоза у животных в ветеринарии используется концентрат витамина D3. Работница зверофермы перепутала бутылки с подсолнечным маслом и масляным раствором витамина D3 и употребила в пищу много витамина D3.Как изменится концентрация ионов кальция в крови у этой работницы? Перечислите симптомы передозировки витамина D3. Назовите гормоны, регулирующие уровень ионов кальция в крови. Изобразите схему синтеза гормона, предшественником которого является витамин D3, и напишите структурную формулу витамина. Укажите биологические эффекты этого гормона.
25.При обследовании больного получены следующие данные: суточный объем мочи 4,5 л, относительная плотность 1,004 (норма 1,020). Глюкоза и кетоновые тела в моче отсутствуют. Какому заболеванию могут соответствовать результаты анализов? Назовите гормон, синтез и секреция которого нарушены в этом случае. Представьте в виде схемы механизм действия этого гормона на клеткимишени.
26.У ребенка, получающего полноценное питание и витамин D3, наблюдаются признаки рахита. Концентрация кальция в крови на нижней границе нормы. Каковы возможные причины рахита? Опишите возможные причины рахита. Назовите гормоны, регулирующие обмен ионов кальция в организме, укажите их биологические эффекты и клетки-мишени. Представьте схему синтеза гормона для подтверждения предполагаемой вами причины рахита.
27.Северянин долго потреблял в избыточном количестве печень трески, моржей. При обращении больного в медицинский центр с жалобой на повышенное артериальное давление проведено рентгенологическое исследование, которое подтвердило отложение кальция в мягких тканях больного и образование камней в мочевых путях. Почему рацион с избытком рыбьего жира может обусловить указанные симптомы? Назовите гормоны, регулирующие обмен ионов кальция и фосфатов. Напишите структуру гормона, предшественником которого является витамин D3. Представьте схему механизма действия этого гормона. Укажите биологические эффекты этого гормона в клетках-мишенях, объясняющие возникновение симптомов.
28.Родители 5-летней девочки обратились в медицинский центр для консультации. При обследовании у ребенка отмечены гипертрофия мышц, избыточное оволосение, снижение тембра голоса. В крови повышен уровень АКТГ. Врач диагностировал адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников). Назовите причину перечисленных симптомов. Объясните, почему у ребенка в крови повышена концентрация АКТГ. Напишите структуры основных стероидных гормонов и представьте общую схему их синтеза. Используя схему, обоснуйте проявление преждевременного полового созревания у мальчиков и развитие мужских вторичных половых признаков у девочек при таком заболевании.
29.У больного при обследовании обнаружены гипертензия, пониженная концентрация калия в крови. Активность ренина снижена, уровень альдостерона в плазме крови выше нормы. При компьютерной томографии обнаружили опухоль левого надпочечника. Можно ли больному рекомендовать для лечения гипертензии препараты – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)? Представьте в виде схемы механизм регуляции секреции альдостерона. Объясните, как изменится уровень антиотензина-II у этого больного при гиперпродукции альдостерона. Назовите другие биохимические показатели крови, которые нужно исследовать у данного больного.
30.Больной обратился в медицинский центр с жалобами на отсутствие аппетита и тошноту, слабость, депрессию. При обследовании обнаружена опухоль паращитовидной железы.
130