1. При гипотоническом типе джвп назначаются:

• полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи (диета № 5 по Певзнеру); вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи);

• желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день, оксифенамид - по 0,25 таблетки 3 раза в день перед едой; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);

• средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет – по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), апилак - по 0,005-0,01 г 3 раза в день под язык, настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день, витамин В1 - внутрь по 10-15 мг 3 раза в день, в/м 2,5% раствор по 0,5-1 мл 1 раз в сутки, В6 - внутрь 5-10 мг 2-3 раза в день, в/м 0,5- 1 мл 1 раз в сутки;

• минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры;

• физиопроцедуры: гальванизация, дарсонвализация, диадинамические токи на область желчного пузыря;

• лечебная физкультура, тонизирующая брюшную стенку.

2. При гипертоническом типе джвп назначаются:

• спазмолитики: но-шпа - 1/2-1 таблетка 3 раза в день, папаверин – 0,01-0,015 г 3 раза в день, платифиллин – 0,0025-0,005 г 3 раза в день, эуфиллин – 0,05-0,1 г 3 раза в день, тифен – 0,01-0,02 г 2 раза в день, галидор – 0,05-0,1 г 2 раза в день;

• седативные препараты: бромистый натрий - 2 % раствор по 1 десертной ложке 3 раза в день, настой валерианы - по 10-15 капель 3 раза в день;

• физиопроцедуры: озокерит, парафин, диатермия, электрофорез новокаина, сульфата магния;

• рефлексотерапия;

• щадящая ЛФК (не в остром периоде).

Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование желчного пузыря и протоков при повторной эхоскопии или дуоденальном зондировании.

Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса предполагаемых обследований и лечения из-за социально-бытовых условий, низкой культуры семьи; тяжелое состояние больного; характер первичного заболевания, на фоне которого возникла ДЖВП; безуспешное лечение на дому в первые 3 дня.

Лечебные мероприятия на госпитальном этапе:

• создание ребенку охранительного режима;

• обеспечение строгой диеты с учетом характера течения процесса;

• регулярные физиотерапевтические мероприятия;

• при необходимости - пересмотр диагноза.

Реабилитация детей в период ремиссии заключается в проведении:

• диспансерного наблюдения в течение 3 лет после перенесенного заболевания;

• санации хронических очагов инфекции;

• противорецидивного лечения после стабилизации патологического процесса: в течение 2 мес по 10 дней ежемесячно принимаются желчегонные препараты или 2 раза в неделю проводятся тюбажи (слепое зондирование); для этого ребенку дают (лучше утром) 15 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50°С, или 2 яичных желтка с 1 столовой ложкой сахара (можно стакан теплой минеральной воды), после чего ребенка укладывают на 1 ч на правый бок с теплой грелкой; по истечении указанного времени ребенок должен сделать 10 глубоких вдохов;

• витаминотерапии (В1, В2, В6) в осенний и весенний периоды в течение 2-3 нед;

• физиотерапии в весенний период года, курс - 10 процедур, выбор вида физиотерапии зависит от типа дискинезии (см. выше);

• лечебной физкультуры; при исчезновении болевых, диспепсических синдромов - занятия физкультурой в школе в основной группе.

Советы родителям по уходу за ребенком

Родители должны овладеть комплексом упражнений лечебной физкультуры у инструктора в поликлинике, обеспечить диетическое питание - более частые (5-6 раз) приемы пищи с ограничением животных тугоплавких жиров (сало, бараний жир и т.д.), а также следить за соблюдением гигиенических мероприятий с обязательным полосканием полости рта после еды.

Профилактика

Первичная профилактика:

• правильная организация питания;

• устранение моментов, могущих вызывать у ребенка невроз;

• своевременное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, заболеваний ЖКТ;

• санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика - см. Реабилитация.

Билет 27.

1. СН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Анализ этиологии ХСН

По данным главного медицинского управления Москвы

1. ИБС - 70% всех случаев,

2. АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)

3. клапанные пороки сердца - 15%;

4. кардиомиопатии - 8%

5. другие причины не более 7%.

Патогенез

от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов

Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).

После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.

Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов

У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала

енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,

альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,

А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.

В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.

После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.

Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:

1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;

2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН.

Ремоделирование сердца

I этап:

адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.

II этап:

дезадаптивное ремоделирование

Для прогрессирования ХСН важным является ремоделирование кардиомиоцитов (КМЦ)

1. Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) КМЦ

2. воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:

во-первых, электрическую нестабильность КМЦ

во-вторых, развитие гибернации (спячки) миокарда. Клетки активно не сокращаются, не реагируют на внешние стимулы

в-третьих, апоптоз, программируемая гибель КМЦ.

В чём ещё заключается проблема ?

<запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.

Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного,

Т.о. ХСН - с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов. Классификация ХСН

(морфологическая)

В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско

СТАДИЯ I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

СТАДИЯ II - длительная недостаточность кровообращения,

период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов с.-с. системы (в большом или малом круге кровообращения).

период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

СТАДИЯ III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими и необратимыми изменениями обмена веществ и в структуре органов и тканей. Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)

I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы CН или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба)

426 до 550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);

от 300 до 425 м - умеренной ХСН (II ФК);

от 150 до 300 м - средней ХСН (IIIФК),

менее 150 м - тяжелой ХСН (IV ФК)

Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН ( В.Ю.Мареев, 2000)

Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое

Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 – увеличилась

Жалобы на перебои в сердце: 0 - нет, 1 – есть

В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя

Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя

Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими

Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 – есть

Печень: 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см

Отеки: 0 - нет, 1-пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка

Cист. АД: 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст.

Клиника ХСН

Одышка (возрастает при ФН, после еды, лежа, приступы сердечной астмы). Цианоз (повышение в капил-лярах восстановленного Нв, темного цвета, из-за замедления кровотока и повышенной утилизацией О2 тканями -акроцианоз).

Отеки (скрытые до 5л -увеличивается вес и уменьшается выделение мочи; никтурия)

застойный бронхит: сухой кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы больше в нижних отделах, затем и влажные хрипы; примесь крови в мокроте кардиогенный пневмосклероз;

ослабление сократительной способности миокарда: расширение полостей к относительной недоста-точности а-v клапанов и появлением шумов; набухание шейных вен; расширение границ; ослабление тонов, особенно I; тахикардия

увеличение печени - тяжесть в животе, в правом подреберье.

застойный гастрит, нарушается функция кишечника (вздутие, запоры, диспепсия + обменные нарушения -сердечная кахексия).

Застой в почках уменьшение мочи

Нарушается функция ЦНС (утомляемость, слабость бессонница…)

Основные методы диагностики

Общий клинический анализ крови (анемия)

Общий клинический анализ мочи (протеинурия)

Биохимический анализ крови

дисбаланс электролитов, гипергликемия, мочевина,

гиперлипидемия, печеночные пробы, гормоны

щитовидной железы)

ЭКГ (зубец G, тахикардия, гипертрофии ЛЖ, ПЖ)

Функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, 6-мин тест)

Рентгенография органов грудной клетки

ЭХОкардиография с допплеровским исследованием кровотока (признаки систолической или диастолической дисфункции, локальная сократимость, ГЛЖ, ГПЖ, дилатация…)

Цели при лечении ХСН:

Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).

Улучшение качества жизни.

Уменьшение числа госпитализаций.

Улучшение прогноза (продление жизни).

Комплексное лечение ХСН

общие мероприятия,

немедикаментозное лечение,

фармакотерапию

Общие мероприятия: разъяснение больному (и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю.

Ежедневное ведение дневника самонаблюдения

показатели: ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл).

физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .

лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки)

Немедикаментозное лечение ХСН

Вопросы диеты, употребление соли и воды.

Объем физической нагрузки

Организация быта

Регулярный медицинский мониторинг

Курение абсолютно противопоказано, т.к. у пациентов с ХСН нарушено функционирование дыхательной мускулатуры; имеется утолщение альвеолярно-капиллярных легочных мембран, что способствует недостаточной оксигенации крови кислородом.

Алкоголь исключается в связи с его вазоконстрикторным действием, увеличивающим пост нагрузку; стимулирующим тахикардию; токсическим действием на печень и миокард.

Диета

Калорийная, легкоусвояемая, малыми порциями в 5-6 приёмов (в связи с отёком слизистой ж.к.т., органическими изменениями эпителиальных клеток кишечника - ремоделирование и нарушением секреторной функции печени и поджелудочной железы).

Средиземноморская диета (рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола).

Ограничение соли, а не жидкости (не менее 750 мл при любой стадии ХСН

Ограничение соли от тяжести ФК

I ФК ХСН - ограничение солёных продуктов; менее 3 г\сут;

II-III ФК - плюс неподсаливание пищи и соли < 1,2-1,8 г\сут

IV ФК - плюс приготовление пищи без соли; соли <1 г\сут.

Диетологические рекомендации от индекса массы тела (ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м))

ИМТ менее 20 (снижение массы более 6,5% за 6 мес(5 кг) причины: анорексия ( ухудшение вкуса; превалирование катаболизма избыток нейрогормонов и цитокинов; избыточная работа дыхательной мускулатуры;с-м мальабсорбции

ИМТ от 20-27 (безопасный диапазон)

ИМТ более 27 (риск с.с. смертности увеличивается в степенной зависимости)

«золотой стандарт» + 30% ккал\сут (15-месячная выживаемость 50%)

«золотой стандарт» (потребность в энергии: ОО+энергозатраты на физи-ческую активность+10%)

15-мес выживаемость - 83%

«золотой стандарт» - 30% ккал\сут

2. Определение. Хронический гастрит – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило, аутоиммунный, нередко проявляется В12-дефицитной анемией. Так же выделяются гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные и другие формы.

Обязательные первичные исследования при обострении заболевания: ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ЭФГДС с прицельной биопсией, патогистологией и щёточным цитологическим исследованием, определение в биоптатах НР (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего (быстрого) насыщения, изредка – тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушные отрыжки, неустойчивый стул и др. диспепсические расстройства.

Физикальный статус: при антральном гастрите возможно локальное напряжение брюшной стенки и пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне, при фундальном и пангастрите – диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании на фоне гиперемии, отёка и кровоизлияний в СО антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив – бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации СО НР.

Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов,инфильтрирующих собственную пластинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтрация её и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации СО НР, а также наличие других клеточных образований, позволяющий диагностировать другие формы хронического гастрита и гастропатии.

Характеристика лечебных мероприятий.

1. При гастритах (гастродуоденитах) с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон (мотилиум) 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 мин. до еды 3-4 раза в день и антацид (маалокс, гелюсил, фосфалюгель, альмагель, гастерин-гель и др. аналоги) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс – в течение 2 недель и далее приём прокинетика и антацида «по требованию».

2. При гастритах (гастродуоденитах) с выраженной активностью процесса, ассоциированных с НР-инфекцией, лекарственная терапия предусматривает использование одной из следующих эрадикационных схем:

Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель + кларитромицин (клацид, клабакс и др. аналоги) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 1,0 2 раза в день, или амоксициллин 1,0 г 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 0,5 г 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день с едой, курс – 7 дней.

Ранитидин 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, курс 7 дней, далее доза препарата уменьшается в 2 раза и лечение продолжается ещё в течение 3 недель, но в первые 7 дней ранитидин или фамотидин сочетается с антиюактериальными препаратами (см. п. 2.1.).

Такая же комбинация (п. 2.2.), но дополнительно к антибактериальным препаратам на 7 первых дней добавляется де-нол (240 мг 2 раза в день) или вентрисол (120 мг 4 раза в день с едой) или бисмольфак (150 мг 4 раза в день до еды), или викалин (по 1 таблетке 4 раза в день с едой).

Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) 240 мг 2 раза в день + тетрациклин 100 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день или фуразолидон 200 мг 2 раза в день; курс 7 дней.