Билет 1.

1. Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких.

Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные.

Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония.

Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения.

Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов.

Клиника в зависимости от возбудителя:

Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения.

Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса.

Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными.

Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ.

Лечение:

60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день);

60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды.

Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при доказанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампицин ().

С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м).

Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит.

2. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). При распознавании ОРЛ используется синдромный принцип, сформированный отечественным педиатром А.А. Киселем в 1940 г., который выделил пять основных диагностических критериев: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение. Кардит – ведущий синдром ОРЛ (90–95% случаев), который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно – митрального, реже – аортального клапана, проявляющийся соответствующим органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита следующие: а) дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для ОРЛ, но при этом требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с кардитами иной, в первую очередь – вирусной этиологии. На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при ОРЛ может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования с использованием допплеровской техники, позволяющего оценить анатомическую структуру сердца и состояние внутрисердечного кровотока, в т.ч. выявить митральную или аортальную регургитацию, как ранний признак вальвулита. С учетом вышеизложенного данные ЭхоКГ исследования включены в состав «малых» модифицированных диагностических критериев ОРЛ. Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – четкая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения. ОРЛ как проблема большой социальной значимости определяется приобретенными РПС, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой нетрудоспособности и преждевременной смерти. Частота формирования РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20–25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально–аортальный порок. Примерно у 7–10% детей после перенесенного кардита формируется пролапс митрального клапана. Среди подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 1/3 случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39–45%, причем максимальная частота возникновения РПС (>75%) наблюдается в течение первых трех лет от начала болезни. У больных, перенесших первую атаку ОРЛ в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные РПС формируются в 90% случаев. Ревматический полиартрит (60–100% случаев) – мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с кардитом и реже (10–15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – олигоартрит, реже – моноартрит. Отличается быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием противовоспалительной терапии. В отдельных случаях возможны атипичные проявления суставного синдрома – поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I–II стадий по Dale (чаще у мужчин молодого возраста). В 10–15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. крупных и средних суставов.

В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания

Лечение и профилактика Рекомендации по лечению ОРЛ практически не изменились: по–прежнему сохраняет свое значение сочетание противовоспалительной терапии с антибиотиками. Так, при остром полисиндромном течении ОРЛ или при развитии панкардита показаны глюкокортикостероиды – преднизолон или метилпреднизолон (0,6–0,8 мг/кг/день) в течение 10–14 дней, реже дольше, под контролем за клиническими и инструментальными данными, включая динамическое ЭхоКГ–наблюдение. При положительной динамике начинают снижение суточной дозы глюкокортикостероидов на 2,5 мг в неделю, затем переводят на прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в дозах в соответствии с весом больных. При лечении ОРЛ у взрослых препаратом выбора считается диклофенак (150 мг в сутки), который в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показал высокую противовоспалительную активность, сопоставимую с таковой для преднизолона [3]. Несомненно, к серьезным достижениям ХХ века следует отнести разработку профилактики ОРЛ и ее рецидивов. Основу первичной профилактики ОРЛ составляют своевременная диагностика и адекватная терапия активной БГСА–инфекции глотки (ангина, фарингит). С учетом мирового клинического опыта разработаны адаптированные к условиям российского здравоохранения рекомендации по рациональной антимикробной терапии БГСА– тонзиллитов и фарингитов [4]. На примере амбулаторного контингента пациентов, лечившихся и наблюдавшихся в одной из московских поликлиник, показано, что -лактамные антибиотики сохраняют свою значимость в качестве препаратов выбора при этих нозологических формах. Учитывая повышенный уровень резистентности БГСА к макролидам, применение этих препаратов рекомендуется только у больных с непереносимостью -лактамов [5]. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирование заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин–пенициллина). Применение данного препарата в форме бициллина–5 позволило существенно (в 4–12 раз) снизить частоту повторных ревматических атак и, следовательно, повысить продолжительность жизни больных РПС. В то же время рядом авторов указывалось на недостаточную эффективность бициллинопрофилактики у 13–37% пациентов [6,7,8]. Совместные исследования, выполненные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что в настоящее время высокоэффективным и безопасным лекарственным средством вторичной профилактики ОРЛ является бензатинбензилпенициллин, назначаемый в дозе 2,4 млн. ЕД внутримышечно каждые 3 недели. Выпускаемая отечественной промышленностью пролонгированная лекарственная форма пенициллина – бициллин–5 на сегодняшний день не является приемлемой для проведения вторичной профилактики ОРЛ, поскольку не соответствует фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам [9]. В связи с этим представляется необходимым создание новых высокотехнологичных отечественных бензатин–пенициллинов с обязательным проведением контролируемых клинических и фармакокинетических исследований. Таким образом, на современном этапе проблема ОРЛ по–прежнему сохраняет общемедицинское значение. В наступившем XXI веке усилия ученых будут сосредоточены на создании и совершенствовании вакцины, содержащей эпитопы М–протеинов «ревматогенных» БГСА – штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Недавно было объявлено о начале клинических испытаний такой вакцины с участием 30 здоровых добровольцев. Результаты обширных доклинических исследований показали, что созданная рекомбинантная вакцина против БГСА стимулирует иммунный ответ без каких–либо признаков токсичности. По мнению создателей, она способна обеспечивать защиту против большинства БГСА–штаммов, в том числе вызывающих острый тонзиллит, синдром стрептококкового токсического шока и некротизирующий фасциит. Основная задача будет состоять в оценке безопасности и эффективности повышенных доз вакцины [10]. В дальнейшем применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно, в первую очередь, у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Билет 2.

1. Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких.

Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные.

Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония.

Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения.

Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов.

Клиника в зависимости от возбудителя:

Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения.

Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса.

Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными.

Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ.

Лечение:

60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день);

60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды.

Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при доказанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампицин ().

С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м).

Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит.

2. Инфекционный эндокардит -полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о.

Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная.

Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета.

Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление.

Фазы патоген. – см. класс. по стадии.

Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).

эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),

Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

Билет3.

1. 1. АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

КлассификацияПо этиологии: 1. Гр.+ кокки: стафилококки, стрептококки. 2. гр.- палочки: Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa. 3. Неклостридиальные анаэробы. 4. Hamophilus influenzae. 5. Патогенные микоплазмы. 6. Грибы.

Предрасполагающие факторы: 1. Респираторно-вирусная инфекция. 2. Пневмония. 3. Другие факторы: бессознательное состояние, алкоголизм, иммунодефицит, ЧМТ, осложнения наркоза и др.

Механизм проникновения патогенного агента в легкое.

1. ЭНДОБРОНХИАЛЬНЫЙ ИНГАЛЯЦИОННЫЙ, АСПИРАЦИОННЫЙ, ОБТУРАЦИОННЫЙ. 2. ГЕМАТОГЕННЫЙ: ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ, СЕПТИЧЕСКИЙ. 3. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ. 4. ИЗ ПОГРАНИЧНЫХ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ: КОНТАКТНЫЙ И ЛИМФОГЕННЫЙ.

Распространение.

Односторонние поражения 1. Абсцессы: одиночные, множественные. 2. Гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.

Двусторонние поражения 1. Множественные абсцессы. 2. Гангрена. 3.Абсцесс одного и гангрена другого легкого. 4. Пневмония

Осложнения. 1.Со стороны плевральной полости: серозный плеврит, эмпиема, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

2. Со стороны грудной стенки:

флегмона грудной стенки, наружные торакальные свищи.

3. Интоксикационные синдромы: анемия, энцефалопатия, ДВС,

токсический миокардит, миокардиодистрофия, гепатит, почечная недостаточность, гнойные метастазы в другие органы гнойный перикардит, дистресс-синдром, аспирация гнойного содержимого.

Тяжесть течения. 1.Легкая-бронхолегочная симптоматика без признаков дых. недост. 2. Средняя-бронхолегочная симптоматика с дых. недост., сочетание бронхолегочной симптоматики ДН и сепсисом, угроза кровотечения. 3. Тяжелая- сочетание бронхолегочной симптоматики ДН с тяж. сепсисом, сопровождающаяся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. 4. Крайне тяжелая.

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.

Абсцесс без секвестрации - гн – некр. воспаление легкого с бак. или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множ) полости с демаркацией от жизнеспособ. легоч. ткани. Абсцесс с секвестрацией - некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легоч. ткани с формированием зоны некроза.

Патогенез.1. Местное и системное инфекционно-токсическое воздействие на организм больного с формированием локального некротического участка поражения легочной ткани.

2. Образование лейкоцитарного вала и фибринстабилизированного блока по отграничению некротического участка, гнойным расплавлением ткани. 3.Формирование бронхиального дренажа по эвакуации гнойно- некротического тканевого распада. 4. Формирование полости с усилением процессов образования и расплавления фибрина, его резорбции, репарации пораженного участка легкого и активации саногенных механизмов. 5. Спадение стенок полости, рубцевание пораженного участка ткани с развитием очагового пневмосклероза и восстановлением функции дыхания.

Клиника. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

В период формирования абсцесса: подъем температуры тела, озноб, проливной пот, боль в грудной клетке на стороне поражения, кашель с отделением гнойной мокроты. Симптомы быстро прогрессируют, нарастание признаков интоксикации, гол. боль, общая слабость, потеря аппетита, головокружение и т. п. При прорыве абсцесса в бронх у больного возникает кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты («полным ртом») с гнилостным запахом, примесью крови. После массивного отхождения гноя симптомы интоксикации

быстро угасают, состояние больного улучшается.

Диагностика.Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, кожная гиперэстезия в проекции абсцесса, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука в этой зоне. Лаб. Данные: повыш. СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, С-реактивный белок, сиаловые кислоты. При рентгенологическом исследовании в период формирования абсцесса гомогенный участок инфильтрации с четкими границами и круглыми контурами. После прорыва гнойника и бронх на месте бывшего инфильтрата определяется округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости. КТ, бронхоскопия, сцинтиграфия легких.

Диф. диагностика.

Гангрена легкого, кавернозная форма туберкулеза, полостная форма рака легкого, нагноившаяся киста легкого, междолевая эмпиема, эхинококкоз легкого, актиномикоз.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО.

I.Интенсивная терапия: 1. Восстановление основных гемодинамических параметров. 2. Стабилизация гемодинамики. 3 Плазмаферез, плазмацитоферез. 4. Криоплазменно-антиферментный комплекс - деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления. 5. Парентеральная антибиотикотерапия. 6. Дренирование гнойников в легком, плевральной полости. 7. Коррекция волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия. 8. Нарушение функции сердца и других органов.

II.Консервативная терапия: 1. Антибиотикотерапия, включая в/в введение. 2. Дренирование гнойников в легком. 3. Поддерживающая криоплазменно-антиферментная терапия. 4. Лечебная бронхоскопия. 5. Селективная катетеризация бронхов. 6. Интракорпоральная иммунокоррекция. 7. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. 8. Коррекция волемических нарушений. 9. Улучшение реологич. св-в крови, гемостаза.

10. Устранение анемии. 11. Десенсибилизирующая терапия. 12. Восполнение энергетических и белковых затрат. 13. Общеукрепляющая терапия (витамины, анаболики). 14. Физиотерапия. 15. ЛФК. 16. Симптоматическая терапия (снотворные).

2. АОТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ— сниж мин обьема—

митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом

круге)—дилятация прав сердца – декомпенс ПЖ—застой в больш круге. Клиника

– одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр.

подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ

сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум , ослабление 2

тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка.

м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия;

катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир

лечения). Лечени

Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитация—увеличение систол

обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и

гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м.

круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов(

застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации

артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)

Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс

артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх

толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон

Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2

межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий

R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП.

Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см.

митральн порок.

Билет 4.

1. Атипичная пневмония- Внебольничную пневмонию обычно разделяют на два синдрома типичных и атипичных проявлений. Типичные синдромы : внезапное начало лихорадки, кашель с мокротой, плевритическая боль в груди, признаками уплотнения легочной ткани, (притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания,бронхиальное дыхание, хрипы)Вызываются_ стрептококками пневмония,или гемофилис инфлуенза). Атипичные синдромы- постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов, (головная боль, слабость, ангина,наличие рентгенологических признаковВызываются- микоплазмами, клебсиеллами.

Лечение: антибиотикотерапия( бензинпенициллины, аминопенициллины), макролиды, цефалоспорины, Патогенетическаяи симптоматическая терапия1) иммунозаместительная терапия(свежезамороженная плазма)2)коррекция микроциркуляторных нарушений(гепарин натрий)3) Коррекция диспротеинемии(альбумин)4) дезинтоксикационна я терапия5) оксигенотерапия6) Преднизолон7) отхаркивающие препараты(амброксол).

2. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ Б-НЬ, РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФАКТОРОВ РЕГУЛЯЦИИ.

ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней.

Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ - 140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше 180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление).

МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии).

По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления.

По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная.

По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) - предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) - лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный.

По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза.

Этиологическая: эсенциальная (первичная),

вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные, паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные (гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим вмешательством.

Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца - стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока, гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий).

Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая).

Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на переферические артериолы.

Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды, альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное давление.

Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол.

Билет5.

1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирую¬щее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний легких – хронического обструктивного бронхита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева. таким образом, установление диагноза ХОБЛ проводится на основании:

 сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клиниче-ской картины, заключающейся в наличии бронхиальной обструк¬ции и/ или присутствии кашля (чаще всего продуктивного), а также одышки;

 объективных признаков обструкции бронхиального дерева, определяю¬щихся с помощью спирометрических тестов, показатели которых не при¬ходят к норме в результате лечения.

Признак «продуктивный кашель на протяжении по крайней мере 3 месяцев в течение 2-х по¬следующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные сим¬птомы» является эпидемиологическим. Данные показатели не всегда являются признаками брон¬хиальной обструкции и наличия ХОБЛ, поэтому их диагностическая ценность ограничена.

В понятие ХОБЛ обычно не входят другие специфические заболевания, такие как муковисци¬доз, бронхоэктазии или облитерирующий бронхиолит.

По международной классификации болезней и причин смерти Х пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ – хронического обструктивного бронхита (код 491 (2)) и иногда бронхиальной астмы (код 493).

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При оценке характера течения заболевания важным является не только изменение клиниче¬ской картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ1 – объема форсированного выдоха за первую се¬кунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ХОЛБ можно классифицировать следующим образом.

Степень тяжесть Клиническая картина Функциональные показатели.

Легкое течение Кашель курильщика, одышки нет или она незначительна. ОФВ1 60-70% от должного. ОФВ1\ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены.

Течение средней тя-жести Одышка (и/или хрипы) при физиче¬ской нагрузке, кашель (с мокротой или без), патологические изменения при клиническом обследовании. ОФВ1 40-59% от должного, может увеличиваться сопротивление бронхиального дерева, снижаться диффузная способность. В неко¬торых случаях наблюдается ги¬поксемии, гиперкапнии не бывает.

Тяжелое течение Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутст¬вуют всегда. Определяются яркие признаки эмфиземы, цианоз, у неко¬торых – отеки и полицитемия. ОФВ1менее 40% от должного, признаки выражено эмфиземы. Обычно низка диффузионная спо-собность. Наблюдается гипоксе¬мия и иногда гиперкапния.

ЭТАПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявления физикаль¬ных признаков болезни. Особое значение имеет оценки интенсивности курения. Эту оценку про¬изводят путем подсчета по следующей формуле:

У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки:

- клинические симптомы эмфиземы;

- сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе;

- на поздних стадиях болезни возможна потеря веса;

- цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии);

- возможно наличие периферических отеков;

- набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикуспидальным клапаном свиде-тельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфи¬земой.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Исследование функции внешнего дыхания должно проводиться всем больным с подозрение на ХОБЛ как с целью уточнения диагноза, так и с целью разработки плана лечения.

При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии:

- снижение ОФВ1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ1\ЖЕЛ менее 70% от долж¬ного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мо¬ниторирования с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие ХОБЛ.

- нормальные значения ОФВ1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.

- колебания ПСВ при мониторировании с помощью пиклофлоуметра более 20% могут ука¬зывать на астму, однако следует иметь ввиду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.

- нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.

Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью:

- исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1 в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму.

- выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностического показателя.

Тест производят с применением сальбутамола, ипратропиума бромида или их комбинации. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) производят до и после исследования ФВД (для сальбутамола через 15 минут, для ипратропиума бромида через 30 минут, для комбинации – через 30 минут). Препараты вводят через небулайзер, однако можнео применять дозированный аэрозоль или дозированный аэрозоль со спейсером.Оценивают тест следующим образом:

 прирост ОФВ1 более чем на 15% (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции;

 показатель ОФВ1 после применения бронхолитика имеет прогностическое значе¬ние и говорит о резервных возможностях лечения;

при отсутствии прироста ОФВ1 больной может отмечать субъективное уменьше¬ние одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствует о целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ ЛЕЧЕНИЕ

1. Оксигенотерапия.

Больному в состоянии тяжелого обострения при поступлении назначается постоянная ок-сигенотерапия, целью которой является поддержание РаО2 на уровне как минимум 6,6 кРа с рН крови не ниже 7,26.

1. Бронхолитическая терапия.

Больному назначают бета2-симпатомиметик или холинолитик через небулайзер каждые 4-6 часов, однако при необходимости кратность может быть увеличена. При недостаточной эффек¬тивности каждого лекарства в отдельности их рекомендуется комбинировать. При терапии через небулайзер показана одновременная терапия кислородом.

Если ингаляционная терапия недостаточна, возможно, длительное внутривенное введение метилксантинов (теофиллин, аминофиллин со скоростью 0,5 мг/кг/час). При этом если возможно, рекомендуется определение концентрации теофиллина в крови.

Обычно терапия с помощью небулайзера проводится в течение 24-48 часов. В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры.

2. Антибактериальная терапия.

При обострении заболевания, которое обычно сопровождается обострением бронхолегоч¬ной инфекции, назначают антибиотики первого ряда. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при этом являются гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис. Также возможно наличие атипичной флоры. При неэффективности антибиотиков первой линии или при наличии особых показаний возможно назначение антибиотиков резерва. Антибактери¬альную терапию рекомендуется корректировать по результатам микробиологического анализа мокроты.

3. Терапия глюкокортикостероидами.

Показаниями к назначению системных глюкокортикостероидов являются:

- получение больным постоянного лечения таблетированными кортикостероидами;

- наличие анамнестических указаний на эффективность курсов стероидов при предыдущих обострениях;

- отсутствие эффекта на бронхолитическую терапию;

- первый эпизод бронхообструктивного синдрома.

Обычно терапию системными кортикостероидами продолжают в течение 7 – 14 дней в дозе 30 мг в пересчете на преднизолон (или при противопоказаниях к пероральному приему сте¬роидов соответствующие дозы в/в). Более длительно терапию системными стероидами не приме¬няют, при неэффективности их отменяют. Перевод больного в дальнейшем на ингаляционные стероиды решается индивидуально.

4. Мочегонные.

При наличии признаков периферических отеков назначают мочегонную терапию.

5. Антикоагулянты.

При тяжелом обострении заболевания возможно назначение гепарина для улучшения микро-циркуляции.

6. Физиотерапия. Физиотерапия не назначается во время острого периода ухудшения состоя¬ния.

7. Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Применение вспомогательной искус-ственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании РаСО2 и падении рН крови при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии.

2. .

Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата.

Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.

Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.

Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая.

Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия).

ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.

ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше).

Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.

Окончательная диагностика: по биопсии почки.

Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли.

ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется.

ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).

ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).

Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).

ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:

Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)

Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)

Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.

ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.

ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

Билет6

1. Цирроз. инфекции, водка, холестаз, исход хрон. гепатита. Дистрофия гепатоци-тов и образ. рубцов. Виды: портальный, постнекротич., билиарный. Тупые, ноющ. боли,  после еды и нагрузки, диспепсия, общ. слабость, лихорадка, геморрагия (из вен пищевода и желудка), желтуха, сосуд. звездочки, эритема ладоней, лаки-рованный язык, ксантоматоз, барабан. палочки, при порт. цирр – асцит, симптом "головы медузы". Печень плотная, неровная, острая. Синдром порт. гипертензии:  давл. в вене  расшир. порто-каваль. анастамозов, асцит, спленомегалия. Воз-ник. из-за наруш. оттока крови (тромбоз, сдавл. опухолью). Геморр. из прям. кишки пищевода, желудка, "голова медузы". ЛД в период активности цирротического процесса выяв¬ляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ, уровень билирубина достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Лапароскопия и особенно биопсия печени - прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.

2. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). При распознавании ОРЛ используется синдромный принцип, сформированный отечественным педиатром А.А. Киселем в 1940 г., который выделил пять основных диагностических критериев: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение. Кардит – ведущий синдром ОРЛ (90–95% случаев), который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно – митрального, реже – аортального клапана, проявляющийся соответствующим органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита следующие: а) дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для ОРЛ, но при этом требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с кардитами иной, в первую очередь – вирусной этиологии. На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при ОРЛ может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования с использованием допплеровской техники, позволяющего оценить анатомическую структуру сердца и состояние внутрисердечного кровотока, в т.ч. выявить митральную или аортальную регургитацию, как ранний признак вальвулита. С учетом вышеизложенного данные ЭхоКГ исследования включены в состав «малых» модифицированных диагностических критериев ОРЛ. Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – четкая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения. ОРЛ как проблема большой социальной значимости определяется приобретенными РПС, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой нетрудоспособности и преждевременной смерти. Частота формирования РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20–25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально–аортальный порок. Примерно у 7–10% детей после перенесенного кардита формируется пролапс митрального клапана. Среди подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 1/3 случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39–45%, причем максимальная частота возникновения РПС (>75%) наблюдается в течение первых трех лет от начала болезни. У больных, перенесших первую атаку ОРЛ в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные РПС формируются в 90% случаев. Ревматический полиартрит (60–100% случаев) – мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с кардитом и реже (10–15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – олигоартрит, реже – моноартрит. Отличается быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием противовоспалительной терапии. В отдельных случаях возможны атипичные проявления суставного синдрома – поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I–II стадий по Dale (чаще у мужчин молодого возраста). В 10–15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. крупных и средних суставов.

Билет 7

1. Плевриты: - воспаление листков плевры

Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по локализации).

Особенности клиники:

Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный.

Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.

Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготовленной полости.

Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик, актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс.

Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины.

Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное соустье.

Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных секвестров, анаэробной эмпиеме.

2. . Хронический гломерулонефрит.

ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение).

Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.

Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение).

Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность.

Диагностика: биопсия почки.

Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:

Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)

Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)

Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.

ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.

ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.

Билет 8.

1. Хронический гломерулонефрит.

ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение).

Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.

Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение).

Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность.

Диагностика: биопсия почки.

Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:

Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)

Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)

Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.

ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.

ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.

2. Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание с вовлечением в процесс наряду с желудком (Ж) и ДПК других органов системы пище¬варения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Патофизиология ЯБ включает агрессивное действие НCl и пепсина и снижение резистентности гастродуо¬денальной СО в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обу¬словленных контаминацией НР. При обострении ЯБ обычно обнаруживаются рецидивирующая язва (острая эрозия), активный хронический гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori.

Обязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, определение группы крови и резус-фактора, анализ кала на скрытую кровь, железо сыворотки крови, гистологиче¬ское и цитологическое исследование биоптата из периульцерозной зоны (при желу¬дочных язвах – минимум 6 биоптатов), проведение уреазного теста для выявления НР, УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, ЭФГДС с прицельной био¬псией и щёточным получением препарата для цитологического исследования. Допол¬нительные исследования проводятся в зависимости от проявлений болезни, в том числе исследование экзокринной функции поджелудочной железы тестом с использо¬ванием моноклональных антител к панкреатической эластазе-1 человека.

Примечание. Результаты лечения обострения при ЯБЖ всегда оцениваются клини¬ческими и эндоскопическими исследованиями в динамике, а при ЯБДПК эндоскопиче¬ское исследование проводится только по особым показаниям.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: голодные, ночные боли, изредка – анорексия, рвота.

Физикальный статус: локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в эпига¬стральной области; однако клинические симптомы иногда отсутствуют.

Диагностика.

Диагноз ЯБ и её морфологический субстрат определяются только с помощью ЭФГДС (при локализации язвы в желудке прицельно берутся биоптаты с целью ис¬ключения малигнизации, при ЯБДПК эндоскопическое исследование может не повто¬ряться в течение 2-х лет даже при отсутствии ремиссии). Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела НР даёт основание предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: 1) язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и др. НПВП), которые обычно не проявляются выражен¬ным хроническим воспалением гастродуоденальной СО, если в ней не колонизируется НР; 2) язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекре¬цией HCl (синдром Золлингера-Эллисона при гастриноме, гиперпаратиреоидизме, сис¬темном мастоцитозе); 3) язва желудка представляющая собой изъязвлённый рак или лимфому.

ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденаль¬ными изъязвлениями (острыми и хроническими), возникающими вторично на фоне определённых заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно по¬верхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при пораже¬нии ЦНС, при стрессе.

Особо рассматриваются язвы желудка при ЯБ после хирургического вмешательства (язва анастомоза, рецидивирующая язва ДПК). Однако в большинстве случаев язвы в желудке и особенно в ДПК возникают на фоне активного хронического гастрита (гаст¬родуоденита), ассоциированного с НР. Впервые возникшие рецидивирующие и хрони¬ческие язвы этиопатогенетически связаные с НР могут иметь различную локализацию в желудке (дно, тело, антрум, пилорический канал) и дуоденуме (луковице, постлуко¬вичный отдел до ипосле фатерова соска). Возможна одновременная локализация язв в желудке и в дуоденуме. С годами возможна трансформация ЯБДПК в ЯБЖ, что связано с распространением НР-инфекции и активного воспаления из антрума в тело желудка с развитием атрофии желёз и снижением кислотообразования. В связи с этим риск рецидива дуоденальной язвы уменьшается, а риск развития язвы в теле желудка возрастает. В этот период нередко выявляются язвы желудка у больного, который до этого в течение многих лет страдал дуоденальной язвой, несомненно, на фоне хронического активного антропилородуоденита, ассоциированного с НР.

ЯБ присущи различные осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, пери¬висцерит, обтурация выходного отдела желудка в результате отёка и рубцово-язвенной деформации стенок поражённого органа. НР ассоциированный с ГД (гастродуоденит), характеризуется, прежде всего, выраженной воспалительной и сосудистой реакцией в виде яркой диффузной или очаговой (пятнистой) гиперемии и отёка. Преимуществен¬ной локализацией этих изменений в ранней стадии болезни является антральный отдел желудка и проксимальный отдел дуоденума. НА этом фоне часто возникают плоские множественные и приподнятые эрозии. Главной морфологической особенностью ак¬тивного воспаления является наличие в СО НР, которые выявляются не только в ба¬циллярной (вегетативной) форме, но и в виде кокков. В биоптате НР имеют спирале¬видную и (или) коккообразную, в культуре - сферическую форму.

Активный гастрит (гастродуоденит), ассоциированный с НР, характеризуется нали¬чием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, выраженный хронический – плазма¬тических клеток и лимфоцитов. При хроническом воспалении имеет место атрофия желёз: в желудке – кишечная, а в дуоденуме – желудочная метаплазия. Активность воспалительного процесса определяется выраженностью нейтрофильной инфильтра¬ции собственной пластинки и (или) эпителия. Эндоскопическое исследование с био¬псией позволяет выявить эрозивно-язвенный дефект, обеспечить контроль над их зажив¬лением, гарантирует точность диагноза на морфологическом и функциональном уров¬нях.

Вид язв в определённой степени зависит от локализации, стадии развития и частоты предшествующих обострений. В фазе обострения ЯБ язва чаще округлая, реже поли¬гональная. Края язвы обычно высокие, ровные, чётко очерченные, склоны язвенного кратера обрывистые. Вблизи доброкачественной язвы СО отёчна и гиперемирована, имеет вид приподнятого валика, который чётко отграничен от окружающей СО и воз¬вышается над ней. Глубина язв может быть различная, их дно чаще покрыто белова¬тым или желтовато-серым налётом, но при кровоточащей язве налёт может полностью или частично геморрагическим.

По эндоскопическим признакам нередко трудно, а порой даже не возможно отли¬чить хроническую язву от острой. При ЯБЖ является обязательным множественная биопсия (5-6 биоптатов) из краёв и дна язвы, гистология и щёточная цитология, а при дуоденальной язве биопсия не обязательна, если не предполагаются редкие причины (болезнь Крона, лимфома, эктопическая ткань поджелудочной железы). При появле¬нии симптомов, аналогичных предшествующему обострению ЯБДПК, подтверждён¬ному эндоскопическим исследованием, можно провести лечение без эндоскопии. При последующих обострениях или при наличии постоянной боли показано эндоскопиче¬ское исследование с биопсией для исключения более редких причин изъязвлений. Если желудочная язва обнаружена в момент кровотечения, то повторная эндоскопия, прицельная биопсия с гистологией и цитологией проводятся после остановки кровоте¬чения.

Первичная диагностика НР (обязательные исследования, проводимые перед назна¬чением эрадикационной терапии).

Цитологический тест с испальзованием мазков (обычно два). Биоптат берётся при¬цельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отёк), но не из дна язв и эрозий. Высушенные мазки окрашиваются по Па¬ненгейму или после фиксации метанолом – азурэозиновой смесью, или готовым кра¬сителем Романовского-Гимзы. Применяемые паноптические методы окраски позво¬ляют выявить морфологические особенности строения клеток СО, наличие НР, ориен¬тировочно оценить количество микроорганизмов. Как правило, НР располагаются в слизи, имеют спиралевидную, изогнутую форму, могут быть S-образными, иметь вид «крыльев летящей чайки». При изучении цитологических препаратов можно выделить 3 степени обсеменённости СО: слабая (+) – до 20 микробных тел в поле зрения, при 30 – средняя (++) и при 40 и более микробных тел в поле зрения, высокая степень (+++).

При обнаружении в мазках отпечатках НР – одновременно выявляется также и кле¬точная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.

При преобладании тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления, кроме того цитологическое исследование по¬зволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов и степень их вы¬раженности, метаплазии (кишечной – в желудке и желудочной – в дуоденуме), диспла¬зии и её степени, злокачественного новообразования.

Однако цитологический метод не даёт информации о структуре исследуемой СО. По скорости выявления персистирующей НР в СО цитологическому не уступает экспресс-метод, основанный на уреазной активности НР, получивший название кампи-тест, кло-тест, де-нол тест и др. Тесты состоят из геля носителя, содержащего мочевину, фенол-рот в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от жёлтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдви¬гающего рН среды в щелочную сторону. Малиновое окрашивание теста, наступающее вслед за этим, свидетельствует о наличии в биоптате НР. Изменение цвета среды про¬исходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» НР. Объяс¬няется это тем, что НР является единственным из колонизирующих гастродуоденаль¬ную СО видов бактерий, который вырабатывает уреазу в количествах, достаточных для разложения мочевины в условиях экспресс-метода. Ложно положительные резуль¬таты исключаются при правильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов и применение бактериостатиков.

Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО НР (+++), в течение после¬дующих двух часов – умеренной (++), к концу суток – незначительной (+), если окра¬шивание наступает в более поздние сроки – результат считается отрицательным. Су¬ществует много модификаций уреазного теста и любой из них является важным для диагностики НР.

Для первичной диагностики инфекции достаточно использовать один метод (цито¬логический или уреазный).

Для оценки эффективности эрадикации НР (исследование проводится не ранее 4-х недель после окончания лечения) используется, как правило, два теста (гистологиче¬ский и уреазный) или неинвазивные (при ЯБДПК) – уреазный дыхательный тест или определение антигена НР в фекалиях.

13С уреазный дыхательный тест. Исследование проводится натощак. Вначале в пла¬стиковые пакеты с интервалом в одну минуту забираются две фоновые пробы выды¬хаемого воздуха. Затем принимается пробный завтрак (молоко, сок и др.) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченной 13С). В последующем, в течение часа, через каждые 15 минут берутся 4 пробы выдыхаемого воздуха. Содержание стабили¬зированного изотопа в выдыхаемом воздухе определяется с помощью масс- спектро¬метра. В норме содержание стабилизированного изотопа не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Характеристика лечебных мероприятий.

Лекарственные схемы для эрадикации НР включают ингибитор протоновой помпы или блокатор Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), а также препараты висмута в сочетании с двумя или тремя антибактериальными препаратами.

Согласно Маастрихскому (Европейскому) консенсусу 2000г. эрадикационная тера¬пия «первой линии» включает: ингибиторы протонной помпы или ранитидин висмут цитрат в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амок¬сициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день, как минимум 7 дней.

Терапия «второй линии» (для повторного лечения) включает ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмут субцитрат 120 мг 4 раза в день + мет¬ронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день 7 дней.

Семидневные схемы : (используется одна из них):

Указанные ниже схемы обеспечивают эрадикацию НР более чем в 80% случаев.

Омепразол (лосек, ромесек, омез и др. аналоги) или рабепразол (париет) 20 мг 2 раза в день или лансопразол (лансофед, ланзап и др. аналоги) 30 мг 2 раза в день. Препараты принимать с интервалом в 12 часов.

+ кларитромицин (клацид, клабакс, фромелид) 250-500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ метронидазол (трихопол и др. аналоги) или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день с едой.

+ кларитромицин 250-500 мг или тетрациклин 1000 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

+ метронидазол 500 мг 2 раза в день с едой.

Коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 240 мг 2 раза в день.

+ метронидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды, или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ тетрациклин или амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в конце еды, или кларитромицин 250 мг 2 раза в день в конце еды.

Коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 120 мг 4 раза в день.

+ кларитромицин 250-500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ омепразол 40 мг 2 раза в день.

Квадро – терапия:

Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе).

+ коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 120 мг 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз – спустя 2 часа после еды перед сном.

+ метронидазол 250 мг 4 раза в день в конце еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день в конце еды.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак, гистак и др. аналоги) 300 мг 2 раза в день или фамотидин (фамосан, квамател) 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 часов) с обязательным интервалом в 12 часов или ингибитор протонной помпы 2 раза в день.

+ калиевая соль двузамещённого цитрата висмута 108 мг 5 раз в день после еды или де-нол 120 мг 4 раза в день.

+ метронидазол 200 мг 5 раз в день или 250 мг 4 раза в день после еды.

+ тетрациклина гидрохлорид 250 мг 5 раз или 500 мг 4 раза в день после еды.

Примечание: во всех схемах метронидазол можно заменять фуразолидоном (0,1 г 4 раза или 0,2 г 2 раза в день).

Для эрадикации НР удобно использовать зарегистрированные комплексные наборы ле¬карственных средств – Пилобакт (омепразол, кларитромицин, тинидазол), гастростат (тет¬рациклин, метронидазол, коллоидный Bi).

После окончания комбинированной 7-10-дневной эрадикационной терапии продолжить лечение ещё в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв однократным назначением (в 14-16 часов) того ингибитора протонной помпы, который использовался в эрадикационных схемах или одного из следующих препаратов: ранитидин (зантак, гистак и др. аналоги) – 300 мг в 19-20 часов; фамотидин (квамател, ульфамид и др. аналоги) – 40 мг в 19-20 часов; или коллоидный субцитрат висмута 240 мг 2 раза в день. При неосложнённой ЯБ пролонгированное лечение после окончания эрадикационного курса может не проводиться. Если в терапии этих больных используются только антисекреторные препараты, особенно блокаторы протонной помпы, то отмечается транслокация НР из антрума в тело желудка с развитием пангастрита, что существенно снижает эффективность последующей эрадикационной терапии и является фактором риска развития рака желудка.

В подавляющем большинстве случаев (90-95%) такое лечение обеспечивает развитие стойкой ремиссии ЯБ, а если лечение начать в ранней стадии заболевания, то у многих людей наступает выздоровление. В повторном курсе медикаментозной терапии обычно нуждаются больные ЯБ, у которых сохранилась инфицированность гастродуоденальной СО указанными бактериями, возникли осложнения (язвенное кровотечение, прободение, выраженная рубцовая деформация стенки поражённого органа с расстройством эвакуации) или имеются сопутствующие заболевания, по поводу которых больной вынужден принимать лекарства, повреждающие СО желудка (НПВП). Нередко успех лечения зависит непосредственно от больного, от его образа жизни и чёткости выполнения предписаний лечащего врача по режиму медикаментозного лечения.

Для профилактики обострений ЯБЖ и особенно ЯБДПК, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются 2 вида терапии:

1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (фамосан, квамател, ульфамид). Показаниями к проведению данной терапии являются: неэффективность проведённой эрадикационной терапии; осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВП; сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию.

2. Терапия «по требованию», предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, приём одного из антисекреторных препаратов (омепразол, ранитидин, фамотидин, париет, лансопразол) в полной суточной дозе в течение 3 дней, а затем в половинной – в течение 3 недель. Если послетакой терапии полностью исчезают симпомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не купируются или рецидивируют, то необходимо провести ЭФГДС и другие исследования, как это предусмотрено данными стандартами при обострении. Показаниями к проведению данной терапии является появление симптомов ЯБ после успешной эрадикации НР.

Прогрессирующее течение ЯБ с рецидивом язвы в желудке или в ДПК чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и, реже, - с реинфекцией, т. е. с повторным инфицированием СО НР.

Продолжительность стационарного лечения зависит от объёма исследований и интенсивности лечения и составляет при язве желудка и гастроеюнальной язве – 20-30 дней, при язве ДПК – 10 дней. Терапия неосложнённой ЯБ с наличием дуоденальных язв в основном должна проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.

Цель лечения при наличии НР:

1. Устранить НР в гастродуоденальной СО.

2. Купировать (подавить) активное воспаление в СО желудка и ДПК.

3. Обеспечить заживление язв и эрозий.

4. Предупредить развитие обострений и осложнений, включая лимфому и рак желудка.

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоциированных с НР (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка или отрицательный уреазный дыхательный тест, отсутствие сывороточных антител к НР).

Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы.

Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором, главным образом, сукральфатом. (используется одна из нижеуказанных):

1. Ранитидин (зантак,гистак и др. аналоги) – 300мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (маалокс, фосфалюгель, альмагель, гель и др.) в качестве симптоматического средства для быстрого купирования болей и диспепсических расстройств.

2. Фамотидин (фамосан, квамател) – 40 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.

3. Омепразол (лосек,ромесек, омез и др. аналоги) 20 мг в 14-15 часов и антацидный препарат в качестве симптоматического средства. Вместо омепразола может быть использован париет 20 мг/сут или лансопразол 30 мг/сут, или пантопразол 40 мг/сут.

Сукральфат (вентер 4 г/сут, сукрат гель 2 г/сут) назначается одновременно с антисекреторными препаратами в течение четырех недель, далее в половинной дозе в течение месяца.

Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве – 4 недели.

3.

Билет 9.

1. ) Цирроз. инфекции, водка, холестаз, исход хрон. гепатита. Дистрофия гепатоци-тов и образ. рубцов. Виды: портальный, постнекротич., билиарный. Тупые, ноющ. боли,  после еды и нагрузки, диспепсия, общ. слабость, лихорадка, геморрагия (из вен пищевода и желудка), желтуха, сосуд. звездочки, эритема ладоней, лаки-рованный язык, ксантоматоз, барабан. палочки, при порт. цирр – асцит, симптом "головы медузы". Печень плотная, неровная, острая. Синдром порт. гипертензии:  давл. в вене  расшир. порто-каваль. анастамозов, асцит, спленомегалия. Воз-ник. из-за наруш. оттока крови (тромбоз, сдавл. опухолью). Геморр. из прям. кишки пищевода, желудка, "голова медузы". ЛД в период активности цирротического процесса выяв¬ляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ, уровень билирубина достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Лапароскопия и особенно биопсия печени - прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.

2. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз: хронический процесс, обусловленный нарушением метаболшизма липидов и белков, отложением их во внутренние оболочки артерий.

Патогенез: основной атерогенный класс - ЛПНП, если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП развивается атеросклероз. Апполипопротеины А и В являются носителями соответственно ЛПВП и ЛПНП. При соотношении апо-В к апо-А=1 атерогенность сыворотки минимальна, а при соотношении больше 1 атерогенность растет. Сосудистая стенка в местах разветвления и сгиба сосудов нарушает барьерную ф-цию эндотелия, вследствие чего повышается его проницаемость, происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, выделяющих фактор роста и способствующих пролиферации гладко-мышечных клеток - местное накопление и инфильтрация липидами участка стенки - образование липидной полоски - образование коллагена и эластина, в дальнейшем способствующего образованию атеросклеротической бляшки.

Стадиии развития бляшки: липоидоз (отложение липидов в "пенистых клетках" - макрофаги и гл.мыш.клетки, пропитанные холестерином), липосклероз (расрастание соеденительной ткани, образующее фиброзную крышку), атероматоз (изъязвление бляшки), кальциноз.

Классификация: по локализации - атеросклероз коронарных артерий, аорты, почечных артерий, мозговых сосудов, переферических артерий, мезентериальных сосудов. По Мясникову: формы - гемодинамические (при ГБ, при ангиоспазмах); метаболические (при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена); при алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность половых желез, СД); периоды и стадии: начальный, клинических проявлений (ишемическая стадия, некротическая стадия, фиброзная). По характеру течения - активное, неактивное, регресирования.

Клиника: ИБС (стенокардия, ИМ, кардиосклероз), сердечная недостаточность, острые инсульты, нарушения мозгового кровообращения, АГ, "брюшная жаба", аневризма аорты, перемежающая хромота.

Диагностика: уровень холестерина - норма (меньше 5,2 ммоль/л), пограничная (5,2-6,2 ммоль/л), повышенный (больше 6,2 ммоль/л).

Лечение: диета (снижение животных и повышение растительных жиров).

Лечебная тактика: при повышенном содержании холестерина - диетотерапия, отказ от курения, физические упражнения. Ели нет эффекта - медикаментозное лечение. Гиполипидемические препараты: ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (ловастанит, правастатин - 20-80 мг/на ночь, симвастатин - 5-40 мг/на ночь); никотиновая к-та (первая неделя - 100 мг*3р/день, вторая - в 2 раза больше, третья - в 3, четвертая - в 5 от начальной дози, на 5 нед. - до 1г*3р/день); секвестранты желчных кислот (холестирамин, холистепол - 12-15 г*2раза/день, смешивать с жидкостью); фибраты (гемфирбозил 600 мг*2р/день, пробукол 0,5г*2р/день).

Билет 10.