Лекции 4 к

Механизмы антигипертензивного действия АК

­уменьшают ОПСС за счет инактивации потенциалзависимых кальциевых каналов в гладкой мускулатуре артерий и артериол;

­сосудорасширяющее действие наибольшее у АК дигидропиридинового ряда и наименьшее у кардиоселективных АК;

­среди дигидропиридиновых АК выделяются амлодипин, исрадипин, нитрендипин и особенно нисолдипин и фелодипин;

­антигипертензивное действие верапамила и дилтиазема может быть обусловлено уменьшением сердечного выброса в связи с отрицательными ино- и хронотропным эффектами кардиоселективных АК.

Основные антагонисты кальция:

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ АГ

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов:

­диуретик + β-блокатор;

­диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II);

­антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор;

­антагонист кальция + ингибитор АПФ;

­α1-адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации:

­антагонист кальция + диуретик;

­β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации(!):

­β-блокатор + верапамил или дилтиазем;

­антагонист кальция + α1-адреноблокатор.

Парадоксы АГ

­ Легкая для диагностики – часто не выявляется. ­ Простая для лечения – часто не лечится.

­ Много препаратов – АГ не контролируется у 73-96% пациентов.

Лекция №3 (16.10.2003 г.), доц. Губкин Сергей Владимирович

Атеросклероз. Стенокардия

Атеросклероз – хроническое заболевание организма, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в основном липидного и белкового, местным проявлением которого является различное сочетание изменений внутренней оболочки артерий эластического типа, включающее накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующее изменение медии.

Теории развития атеросклероза:

­гиперхолестероловая теория;

­тромбогенная теория;

­теория «ответа сосудистой стенки на повреждение эндотелия»;

­теория дефицита фолиевой кислоты;

­вирусная теория атеросклероза;

­теория перекисного окисления липидов.

Классификация гиперлипидемий:

Рекомендации Европейского общества по изучению атеросклероза:

­ОХС = ХС ЛПВП + ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП, норма – 5,2-5,72;

­ХС ЛПНП = (ОХС – ХС ЛПВП – ТГ) / 2,2 (формула Фридвальда), норма < 3,4;

­холестероловый индекс атерогенности = (ОХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП, норма < 2,0-3,5.

Заболевания и состояния, вызывающие развитие вторичных гиперлипидемий:

­диабет (прежде всего, II тип);

­гипотиреоз (микседематозность);

­ХПН;

­нефротический синдром;

­холестаз;

­злоупотребление алкоголем;

­артериальная гипертензия.

Методы оценки избыточной массы тела:

­ индекс Грока: масса тела = рост в см – 100.

­ формула Борнгардта: идеальная масса = рост * окружность грудной клетки/240.

Превышающая нормальную величину масса тела:

­на 10% – повышенное общее питание;

­от >10 до 29% – I степень ожирения;

­от >30 до 49% – II степень ожирения;

­от >50 до 99% – III степень ожирения;

­от >100% – IV степень ожирения.

Рациональное питание должно содержать

­не более 300 миллиграмм холестерола,

­50% получаемых калорий в качестве углеводов,

­20% калорий – в качестве белков,

­30% калорий – в качестве жиров, в том числе:

­менее 10% из них – насыщенные жиры,

­10% – полиненасыщенные жиры,

­остальная часть жиров – мононенасыщенные жиры.

Клинические варианты атеросклероза:

­атеросклероз сосудов сердца (стенокардия, инфаркт миокарда);

­атеросклероз церебральных сосудов (инсульт);

­атеросклероз мезентериальных сосудов (динамическая кишечная непроходимость и острый живот);

­атеросклероз аорты (изолированная систолическая гипертензия: САД > 180, ДАД < 90);

­атеросклероз сосудов нижних конечностей (облитерирующий эндартериит с синдромом «перемежающейся хромоты»).

Течение атеросклероза:

­прогрессирования – гиперхолестеролемия, увеличение концентрации и содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП, формирование атеросклеротических бляшек с развитием клинической симптоматики стенокардии и инфаркта миокарда;

­обратного развития – регрессия атеросклеротических бляшек;

­стабилизации – достигается относительное равновесие атеросклеротического процесса.

Клинические проявления атеросклероза:

­липоидная дуга роговицы, ксантелазмы или ксантомы;

­«симптом червячка» – видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней;

­вертикальная бороздка на мочке уха (некоторые авторы считают, что при локализации процесса на правом ухе поражена правая коронарная артерия и наоборот);

­клиническая симптоматика соответственно преимущественной локализации процесса;

­необходимо осмотреть ладони для обнаружения ладонных полосок, локти, колени и ягодицы для выявления эруптивных ксантом, тыльные стороны ладоней и ступней, претибиальные бугорки и ахилловы сухожилия, чтобы определить, есть ли ксантомы сухожилий.

Профилактика атеросклероза:

­первичная: проводится у здоровых людей и направлена на устранение управляемых факторов риска;

­вторичная: проводится при наличии заболевания и ставит целью уменьшение его клинических проявлений и предупреждение прогрессирования и осложнений.

Гиполипидемические препараты:

­ ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины);

­фибраты (гемфиброзил);

­пробукол;

­никотиновая кислота (снижает ЛПОНП);

­эссенциальные фосфолипиды;

­секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол, вазозан).

Современные статины:

––––«»–«»––––

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – согласно определению экспертов ВОЗ (1995), представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий.

Факторы риска ИБС:

Модифицируемые

­курение сигарет;

­артериальная гипертензия;

­сахарный диабет;

­низкий ХС ЛПВП (< 35 мг/дл – 0,9 ммоль/л).

Немодифицируемые:

­возраст:

­45 лет и старше у мужчин;

­55 лет и старше у женщин;

­мужской пол;

­семейная отягощенность по ИБС.

Патогенез ИБС:

­атеросклероз коронарных артерий;

­спазм коронарных артерий;

­тромбоз коронарных артерий.

Классификация ИБС:

­внезапная коронарная смерть;

­стенокардия:

­стабильная ФК I-IV;

­нестабильная;

­инфаркт миокарда;

­постинфарктный кардиосклероз (через 2 месяца после инфаркта);

­нарушения сердечного ритма;

­сердечная недостаточность.

КЛИНИКА

СТЕНОКАРДИЯ

Нестабильная стенокардия:

­ впервые возникшая стенокардия;

­прогрессирующая стенокардия;

­стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

­ранняя постинфарктная стенокардия.

Стабильная стенокардия напряжения:

Функциональные классы:

­I класс. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности, коронарный кровоток (КК) может увеличиваться в 7 раз, достигаемая мощность при ВЭП 750 кг*м/мин и более, ДП

– 278 и более, где: ДП (двойное произведение) = (САД * ЧСС/100).

­II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровной поверхности на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж, КК – 4-6 раз, ВЭП – 450 кг*м/мин и более, ДП –

218-277.

­III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100-500 метров, при подъеме на один этаж, КК – 2-3 раза, ВЭП – менее 300 кг*м/мин, ДП – 151-217.

­IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе на расстояние менее 100 метров, КК – менее чем в 2 раза, ВЭП чаще всего не может быть выполнена, ДП – менее 150.

Клинические признаки стенокардии:

­характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий;

­локализация – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины;

­условия возникновения – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение;

­продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты (не более 10 минут);

­иррадиация – в плечо, нижнюю челюсть, в межлопаточную область;

­быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.

Условия возникновения болевых ощущений за грудиной – физическая нагрузка или эмоциональные переживания.

Стенокардия (болезнь Гебердена) сочетается с другими возрастными состояниями, описанными как узелки Гебердена и Бушара (при остеоартрите).

ДИАГНОСТИКА

Методы обследования больных:

­ЭКГ в покое, с нагрузочными тестами (ВЭП, тредмил или тест предсердной стимуляции, фармакологические тесты). Регистрация ЭКГ должна проводиться 1 раз в 3-7 дней, в зависимости от выраженности изменений;

­ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, ЭхоКГ с фармакологическими пробами;

­сцинтиграфия миокарда в покое, с нагрузочными тестами (ВЭП, тредмил, фармакологические тесты).

Дополнительны методы инструментального обследования:

­медикаментозные пробы;

­холтеровское мониторирование ЭКГ;

­суточное мониторирование АД;

­коронарография.

Обязательные лабораторные обследования:

­общий анализ крови;

­общий анализ мочи;

­сахар крови;

­липидограмма;

­электролиты крови;

­кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т;

­коагулограмма.

Дифференциальная диагностика стенокардии:

­коронарогенная патология:

­инфаркт миокарда;

­некоронарогенные заболевания:

­ВСД;

­кардиопатии;

­миокардиты, перикардиты;

­миокардиодистрофии;

­торакодиафрагмальные расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ

Характеристика лечебных мероприятий. Рекомендации по изменению стиля жизни:

­снижение массы тела, если имеется ожирение;

­отказ от вредных привычек – курения, злоупотребления алкоголем;

­не принимать пищу перед сном;

­ограничить прием жиров, соленой пищи;

­ведение занятий лечебной физкультурой.

Принципы медикаментозного лечения стенокардии:

­антиангинальные средства: донаторы оксида азота – нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм);

­β-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, пропранолол и др.);

­антитромбоцитарные препараты (аспирин, тиклид);

­антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.);

­ингибиторы АПФ (при наличии артериальной гипертензии или снижении фракции выброса левого желудочка менее 40%);

­противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.);

­метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB).

Современные нитропрепараты:

Изосорбида­5­мононитрат

Бета-адреноблокаторы:

Без вазодилатирующих свойств:

­неселективные (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол);

­β1-селективные (атенолол, бисопролол, метопролол).

С вазодилатирующими свойствами:

­неселективные (карведилол, пиндолол, лабеталол);

­β1-селективные (небиволол, ацебутолол.).

β-блокаторы противопоказаны:

­интервал P–Q более 0,24 с;

­ЧСС менее 50 в 1 минуту;

­уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.;

­атриовентрикулярная блокада II–III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе);

­бронхиальная астма, обструктивные заболевания легких;

­выраженная сердечная недостаточность.

Характеристика -блокаторов:

Аспирин:

­достоверно снижает смертность больных инфарктом миокарда;

­всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается препарат в дозе 0,160-0,325 мг внутрь (разжевать для лучшего всасывания).

Антагонисты кальция (АК):

Условно подразделяются на:

­учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин, амлодипин, исрадипин);

­замедляющие пульс (верапамил, дилтиазем).

Рекомендуемые дозы АК:

­нифедипин – 30-60 мг/сут;

­верапамил – 240-480 мг/сут;

­дилтиазем – 90-120 мг/сут;

­амлодипин – 5-10 мг/сут.

Побочные эффекты АК:

­связанные с вазодилатацией (производные дигидропиридина);

­отрицательные ино-, хроно- и дромотропные воздействия (верапамил, дилтиазем);

­желудочно-кишечные расстройства (верапамил);

­развитие толерантности (нифедипин).

Группы препаратов, достоверно продлевающие жизнь больных стенокардией:

­β-адреноблокаторы;

­ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности);

­аспирин;

­амиодарон (группа III антиаритмических средств, нельзя одновременно с β-блокаторами).

Группы препаратов, неблагоприятно влияющие на продолжительность жизни больных стенокардией:

­антиаритмические средства IС группы;

­лидокаин, вводимый с профилактической целью.

Дополнительные методы лечения:

­психофармакологические воздействия;

­физические тренировки;

­хирургическое лечение.

Показания к проведению коронарной ангиопластики:

­поражение одного или двух коронарных сосудов;

­стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии;

­доказанная ишемия в покое или при нагрузке;

­доказанная ишемия с высоким риском операции;

­повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия.

Показания к АКШ:

­стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия (Prinzmetal‘s);

­критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%);

­острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти;

­застойная сердечная недостаточность;

­повторяющиеся желудочковые аритмии. Желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ.

Требования к результатам лечения:

­уменьшение количества и интенсивности ангинозных приступов;

­стабилизация ЭКГ;

­уменьшение уровня недостаточности кровообращения, если таковая была.

Лекция №4 (23.10.2003 г.), доц. Митьковская Наталья Павловна

Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок

Инфаркт миокарда – это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1- 2%) или других причин.

Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:

­продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;

­изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;

­повышение ферментных показателей.

Но:

­status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;

­атипичные варианты:

­астматический (ОЛЖН) – менее 50%;

­аритмический – 10%;

­абдоминальный – 5%;

­церебральный – 5%;

­безболевой (!) – 20-25%.

Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:

­у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;

­у 20% – стеноз 50-70%;

­у остальных – стеноз более 70%.

ДИАГНОСТИКА

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

­типичные изменения:

­а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);

­б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);

­впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

­ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

­переднеперегородочный – V1, V2, V3;

­верхушечный – V3, V4;

­передний обширный – I, II aVL, V1-V5;

­боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6;

­боковой высокий – I, II, aVL;

­заднедиафрагмальный – II, III, aVF;

­задний (задневерхний) – II, III, aVL, aVF;

­переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6;

­высокий боковой – aVL.

При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.

Лабораторная диагностика:

­ МВ-фракция КФК;

­кардиоспецифический тропонин;

­миоглобин;

­лейкоциты и СОЭ;

­КФК;

­ЛДГ.

Неинвазивные методы исследования:

1.Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс99.

2.Исследование перфузии миокарда с таллием.

3.Радионуклидная вентрикулография.

4.Двухмерная эхокардиография.

Инвазивные методы обследования:

1.Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.

2.Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

­перикардит;

­миокардит;

­расслаивающая аневризма аорты;

­пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (!);

­ТЭЛА;

­острый холецистит;

­острый панкреатит.

ЛЕЧЕНИЕ

Реанимация:

­мониторирование;

­непрямой массаж сердца и ИВЛ;

­дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);

­при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);

­при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);

­4% NaHCO3 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);

­реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.

Терапия больных инфарктом миокарда:

­купирование болевого синдрома;

­реперфузия артерий (где окклюзия);

­ограничение зоны ишемического повреждения;

­профилактика осложнений.

Адекватная анальгезия:

Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005% раствора и нейролептика дроперидола 2-4 мл 0,25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат (при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться с диазепамом при выраженном чувстве страха.

Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.