болезни почек
.pdfколичество бактерий, форменных элементов и «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи; тест положительный, если хотя бы в одной порции количество лейкоцитов увеличивается вдвое и при этом появляются активные лейкоциты.
ж) исследование мочи по ШтернгеймеруМальбину - производится суправитальная окраска мочи генцианвиолетом и сафронином; при отсутствии инфекции в мочевых путях протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается в темно-голубой цвет, ядра – в красный, при наличии хронического пиелонефрита выявляются
«бледные» лейкоциты с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром, увеличенных размеров, многодольчатым ядром, зернистостью в цитоплазме (клетки Штернгеймера-Мальбина – живые, активные лейкоциты из очага воспаления в почечной ткани)
Принципы лечения хронического пиелонефрита.
Основные задачи при лечении пиелонефрита: 1) устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; 2) назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных
антибиотикограммы; 3) повышение иммунной реактивности организма.
1.Обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи; при обострении, АГ
– ограничение соли до 4 г/сут
2.Санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.)
3.Этиотропная терапия:
- АБ: бета-лактамные (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин)
- уросептики: сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), нитрофураны (фурагин, фурадонин)
4. Фитотерапия:
-диуретическим эффектом обладают: толокнянка, лист брусничника, полевой хвощ, земляничник, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, трава и корень петрушки
-противовоспалительным эффектом обладают: зверобой, лист и почки березы, подорожник,
календула, эвкалипт, ягоды клюквы, брусника, ромашка аптечная.
Этиотропная терапия - до исчезновения бактерий, затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы.
5.Симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).
6.Физиотерапевтическое лечение: электрофорез фурадонина, эритромицина, кальция хлорида на область почек; УВЧ; тепловые процедуры.
7.Санаторно-курортное лечение в фазу ремиссии у питьевых источников (главный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн)
8.Оперативное лечение показано при абсцессе почки и при выраженных устранимых нарушениях уродинамики.
Лечение тяжелого обострения хронического пиелонефрита: в/в или в/м цефалоспорины II и III поколений, аминогликозиды, фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), аминопенициллины с ингибиторами β-лактамаз;
при септических состояниях, сопутствующих пиелонефриту, – карбапенемы (тиенам или меропенем по 500 мг 3 раза в сутки).
МСЭ: общие сроки ВН от 12-16 дней при легкой форме до 30-45 дней при тяжелой форме обострения ХПН.
Реабилитация: диета, санация очагов инфекции, плановая противорецидивная терапия, поливитаминотерапия, санаторно-курортное лечение (основной лечебный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн - курорты Железноводск, Трускавец, Славяновский и Смирновский минеральные источники)
Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.
Амилоидоз – системное заболевание, в основе которого лежат обменные нарушения, приводящие к образованию и выпадению в тканях сложного белково-полисахаридного комплекса – амилоида (фибриллярного белка с β-складчатой структурой)
Классификация амилоидоза почек:
а) по этиологии:
1)первичный (идиопатический) – причины достоверно неизвестны
2)вторичный – при туберкулезе легких, хронических нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого), остеомиелит, ревматоидный артрит, язвенный колит, опухоли, подострый инфекционный эндокардит, лимфогранулематоз
ит.д.
3)наследственный (периодическая болезнь, португальский вариант амилоидоза и др.)
4)старческий – при этом отложения амилоида происходит чаще в головном мозге, аорте, миокарде, поджелудочной железе.
б) клинико-биохимическая:
1)AL-амилоидоз – первичный, связанный с миеломной болезнью
2)АА-амилоидоз – вторичный амилоидоз на фоне хронических воспалительных заболеваний,
атакже при периодической болезни
3)ATTR – наследственно-семейный амилоидоз (семейная амилоидная полинейропатия) и старческий системный амилоидоз
4)Aβ2M – амилоидоз у больных на плановом гемодиализе
5)локализованный амилоидоз – чаще у людей старческого возраста, связан с СД 2 типа, болезнью Альцгеймера и др.
Наиболее часто биохимически определяются 3 амилоида: AL – образуется плазмоцитами и содержит легкие цепи иммуноглобулина; AA – не иммуноглобулиновый белок, синтезирующийся печенью; Aβ – обнаруживается при мозговых нарушениях, связанных с болезнью Альцгеймера.
Теории патогенеза амилоидоза почек:
а) теория локального клеточного генеза –
амилоид образуется в результате нарушения и извращения белково-синтетической функции ретикулоэндотелиальной системы
б) теория диспротеиноза (органопротеиноза) – в результате диспротеинемии в плазме накапливаются грубодисперсные белковые фракции и аномальные белки (парапротеины), которые проникают в ткани и образуют амилоидную субстанцию
в) мутационная теория – в результате мутации образуется особый клон клеток –
амилоидобласты, которые и продуцируют амилоид
г) иммунная теория – в образовании амилоиди играет роль взаимодействие АГ с АТ при хронических воспалительных заболеваниях
Клинические проявления амилоидоза почек – 4 стадии:
а) латентная – протекает практически бессимптомно (может выявляться гепатоспленомегалия); в БАК – устойчивая диспротеинемия (повышение α2- и γ- глобулинов); в ОАК – существенное и стойкое повышение СОЭ без признаков обострения основного заболевания; в ОАМ – преходящая, нестойкая, незначительная протеинурия, иногда микрогематурия, лейкоцитурия; функция почек не страдает
б) протеинурическая – в ОАМ характерна протеинурия с колебаниями от 0,1 до 3,0 г/сут, также могут быть микрогематурия, цилиндрурия; ОАК – умеренная анемия, значительное повышение СОЭ; БАК - гипоальбуминемия, гиперглобулинемия; гипонатриемия и гипокалиемия; гиперфибриногенемия; повышение сиаловых кислот при нормальном или пониженном уровне холестерина.
в) нефротическая – проявляется нефротическим синдромом
г) азотемическая – проявляется клиникой ХПН.
Также характерны ряд внепочечных проявлений:
а) амилоидоз сердца – рестриктивная кардиомиопатия
б) поражение ЖКТ: макроглоссия (язык увеличенный, плотный при пальпации), опухолеподобная инфильтрация стенки желудка, синдром мальабсорбции при амилоидозе кишечника, гепатомегалия (печень увеличенная, плотная, с ровным, безболезненным краем) и др.
в) полисерозит (плеврит, перитонит)
г) периферическая полинейропатия, запястный туннельный синдром (сдавление срединного нерва – резкие жгучие боли в I-III пальцах кисти и лучевой стороне IV пальца, снижение чувствительности кончиков пальцев и силы мышц кисти)
д) симметричный полиартрит с утренней скованностью
е) психические нарушения в виде деменции и др.
Диагностика:
1.Данные анамнеза: стойко и значительно повышенная СОЭ; гепатоспленомегалия; синдром мальабсорбции; протеинурия.
2.Биопсия – необходима для верификации диагноза.
3.Лабораторная диагностика – ее данные зависят от стадии процесса (см. клинические проявления)
4.Различные инструментальные исследования: Эхо-КГ, ЭКГ, УЗИ, рентгенография и др. в зависимости от пораженных органов
Принципы лечения амилоидоза:
-ограничение синтеза предшественника амилоида
-подавление синтеза амилоида и предотвращение отложения его в тканях
-лизис тканевых амилоидных структур
-лечение фонового заболевания
-симптоматическое лечение НС и/или ХПН
1. Щадящий режим, избегание физического и эмоционального переутомления
2.Диета: белок 60-70 г/сут, исключить казеинсодержащие продукты (молоко, сыр), говядину, телятину, рекомендуется баранина, крупы
3.Колхицин (1-2 мг/сут, в зависимости от переносимости) – ингибирует синтез предшественников амилоида;
4.Унитиол 5% р-р от 3-5 до 10 мл/сут в/м 30-
40дней 2-3 раза в год – тормозит агреггацию амилоидных фибрилл
5.Аминохинолиновые производные (хлорохин по 0,25-0,5 г/сут длительно) – уменьшают образование амилоида через влияние на отдельные звенья амилоидообразования
6.Диметилсульфоксид 1-5% по 30-100 мл/сут перорально
7.Сырая печень 80-120 г/сут в течение 6-12 мес
– содержит комплекс антиоксидантов, улучшает общее состояние, уменьшает размеры печени, селезенки, снижает протеинурию.
Исход амилоидоза почек зависит от осложнений (интеркуррентные инфекции, кровоизлияния, тромбозы и т.д.); продолжительность жизни – 1- 3 года; причины смерти – СН (после ее возникновения продолжительность жизни около 4 мес), ХПН (после ее возникновения продолжительность жизни – менее 1 года); при