- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
- •11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
- •13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •16. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •Классификация реактивности
- •Индивидуальная групповая
- •18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
- •23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
- •27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
- •28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
- •41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
- •44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
- •47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
- •59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
- •64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
- •65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •68. Разновидности лихорадки.Типы температурных кривых.
- •69.Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
- •70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
Микроциркуляция– упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.
В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.
Типовые формы нарушений микроциркуляции:
Внутрисосудистые:
Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.
Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.
Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы
Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР
Интрамуральные(трансмуральные):
Повышение сосудистой проницаемости
Образование экстравазантов
Внесосудистые:
Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.
Феномен сладжа. Частой причиной, а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феномена (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь).
Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема).
Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:
1) нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);
2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);
3) повреждение стенок микрососудов.
Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio — присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio — прилипание, слипание) друг с другом и клетками эндотелия
микрососудов, агглютинацию (от лат. agglutinatio — склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитолизом.
К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:
1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);
2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.
Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда клеток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил «отталкивания» между одноименно заряженными форменными элементами
крови. Увеличение в плазме катионов калия, кальция, магния и dpschu (что сопровождает любое более или менее значительное повреждение клеток) уменьшает поверхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на положительный. Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютинации с последующей сепарацией крови;
3) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных
разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации.
Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.
Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза,
нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности.
Капилляротрофическая недостаточность- состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах МЦР, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и приводящее к дистрофии, нарушениям пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма.