- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
- •11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
- •13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •16. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •Классификация реактивности
- •Индивидуальная групповая
- •18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
- •23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
- •27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
- •28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
- •41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
- •44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
- •47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
- •59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
- •64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
- •65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •68. Разновидности лихорадки.Типы температурных кривых.
- •69.Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
- •70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
Травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тк,переломах костей скелета,повреждении грудной клетки или брюшной полости,огнестрельных ранениях и т.п.
Особенности:
1стадия адаптации-15-20мин:
-учащение дыхания,↑АД,
Стадии:
1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.
2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.
В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.
Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.
Теории
Токсемическая – в условиях массивного разложения тк.образуется большое количество токсинов,кот.вызывают органную недостаточность.
Гиповолемическая-происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.
Кровопотеря(геморрагический шок);при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле→гиповолемия.
Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям(разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций,кот.формируют проявления шока.
Патогенез шока
Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.
1Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция (за искл сосудов мозга, сердца, частично печени),↑АД
Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)
Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения")
- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.
2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ mциркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.
3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.
4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.