- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
- •11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
- •13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •16. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •Классификация реактивности
- •Индивидуальная групповая
- •18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
- •23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
- •27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
- •28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
- •41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
- •44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
- •47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
- •59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
- •64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
- •65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •68. Разновидности лихорадки.Типы температурных кривых.
- •69.Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
- •70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
Неспецифические проявления болезни- могут быть при любых заболеваниях.
Специфические изменения- характерны для заболевания.
Специфичность болезни определяется:
1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).
2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).
3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.
Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется:
1. Местом действия раздражителя - резаная рана.
2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.
3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).
4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).
5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).
6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
Смерть и оживление организма
- Реаниматология - наука об оживлении организма
- Рео (вновь), анимал (оживление).
Смерть - распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС.
Смерть:
а) естественная- в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет.
б) патологическая- в результате заболеваний.
Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть.
Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс).
Период умирания- терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма)
Стадии терминального периода (состояния)
I. Преагональный период:
- Резкое нарушение кровообращения
- Падение АД
- Одышка
- Спутанность или потеря сознания
- Нарастающая гипоксия тканей
Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.
От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек.
II. Агония- глубокое нарушение всех жизненных функций организма.
- энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.
Признаки:
- потеря сознания (дыхание сохраняется)
- исчезают глазные рефлексы
- нерегулярное судорожное дыхание
- резко нарастает ацидоз
Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание)
Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.
III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается)
- Остановка дыхания
- Прекращение работы сердца
- Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга
- Еще идет гликолиз в тканях
- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.
Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена.
В агональном состоянии:
- подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг.
- сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца.
Восстановление после оживления:
Оживление- выведение организма из состояния клинич.смерти путем искусственного применения комплекса специальных мер.
Дыхание восстанавливается постепенно:
1. Мышцы шеи (филогенетически древние)
2. Межреберные мышцы
3. Диафрагма
Сначала судорожное дыхание, а после восстановления КБП, дыхание становится ровным, спокойным.
1. Оживление - восстановление нормальной деятельности высшего координирующего отдела головного мозга - КБП.
Если утрачено время для полноценного оживления (восстановления КБП), лучше его вообще не проводить.
2. Не является целесообразным оживление при тяжелейших заболеваниях со смертельным исходом.
Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
1. Искусственное дыхание(искусственная вентиляция легких) изо рта в рот; изо рта в нос; рот в рот; положить на ровную поверхность
- валик под голову (выпрямить трахею)
- руками выдвинуть нижнюю челюсть и зажать нос; дышать в рот.
рот в нос: не выдвигать челюсть, закрыть рот, а дышать в нос.
Может быть начато незамедлительно. Проводится в любых условиях и как угодно.
2. Массаж сердца. Шифф первым сообщил об этом
а) прямой (открытый) массаж:
вскрытие грудной клетки
одной или двумя руками сжимать с частотой 60-70/мин.
б) непрямой (закрытый) массаж:
на нижнюю треть грудины.
приблизить на 3-4 см к позвоночнику
частота 50-70/мин.
На каждые 4-6 надавливаний на грудину - 1 искусственный вдох.
Эффективность
Сужение зрачков, появление пульса на сонной артерии.
АД не ниже 70 мм рт. ст. (если ниже - не работают почки).
С момента начала оживления клиническая смерть прекращается. Оживление может быть даже через 3-8 часов после начала искусственного дыхания и массажа сердца.
3. При оживлении эффективновнутриартериальное переливание крови:
а) раздражение рецепторов сосудов - импульсация от них в ЦНС
б) быстрая доставка кислорода к сердцу и мозгу
Артериальное нагнетаниекрови.
4. Дефибрилляция сердца
Мощный (тысячи вольт) кратковременный (доли секунды) электрический разряд(восстановление кровообращения)
Клиническую смерть можно продлить:
1. Искусственная гипотермия
При температуре тела равной 20-25оС клиническая смерть удлиняется в 25 раз. Восстанавливается работа ферментов, прекращающих деятельность при клинической смерти.
2. Гипербарическая оксигенация.
При обычном атмосферном давлении 0,3 об% О2растворено в плазме крови. При повышении давления в барокамере дополнительно растворяется какое-то количество кислорода в крови (по закону Бойля-Мариотта - чем больше давление газа над жидкостью, тем больше его растворяется в этой жидкости).
3. Искусственное сердце.
7. Учение об этиологии. Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни.
Этиология(от греч.aitia- причина,logos-учение)- учение о причинах и условиях возникновения болезни.
Монокаузализм- направление в этиологии,согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину,и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни.
НО: далеко не каждая болезнь вызывается бактериями;наличие микробов в организие еще не означает болезнь(может быть носительство).Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма,изменчивость первого и огромных защитных возможносей второго;не учитывал,что причина болезни действует не одна(другие факторы могут способствовать или препятствовать действию причины)
Кондиционализм- истинно научный подход заключается не в поисках причин болезни,а в рассмотрении всей совокупности условий,в которых эта болезнь проявилась. Все условия принципиально равнозначны. Сочетание условий для развития болезни определяется не объективными факторами окружающей среды больного,а состоянием самого больного,его сознанием,поведением и личностью.Больной сам создает себе свою болезнь.
Этот подход обезоруживает врача(раз нет причины,нет необходимости искать ее и бороться против нее).Т.о. кондиционализм не состоятелен.
Конституционализм-
Современное представление о причинности в патологии опирается на следующие положения:
Все явления в природе имеют свою причину
Причина материальна,она существует вне и независимо от нас
Причина болезни взаимодействует с организмом,т.е. изменяя его,она изменяется и сама
Причина придает болезни специфичность(среди множества факторов,действующих на организм,есть один,кот. придает процессу неповторимые черты)
Причина действует в определенных условиях,которые могут повлиять на конечный эффект
Факторы риска- те факторы,кот. имеют ближайшее отношение к формированию данного заболевания; они являются причинами или условиями или даже звеньями патогенеза данного заболевания.
Условия отличаются от причины тем,что причина одна,а условий много,они не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности.
Есть условия,способствующие действию причины и препятствующие.