Синдром низкого св в отделении интенсивной терапии

Catherine L. Dent, MD

David P. Nelson, MD, PhD

Cardiac Intensive Care Unit

The Heart Center

Cincinnati, OH

Введение

За прошедшие несколько десятилетий значительное развитие хирургической техники и интенсивной терапии привело к значительному снижению заболеваемости и смертности после кардиохирургических вмешательств. Несмотря на эти подвижки, такие пациенты остаются в группе риска по сниженному сердечному выбросу и нарушению доставки кислорода, особенно в раннем послеоперационном периоде. Транзиторное снижение СВ после хирургических вмешательств определяется термином «Синдром Низкого Сердечного Выброса» (СНСВ).

СНСВ в раннем послеоперационном периоде связан главным образом с транзиторной дисфункцией миокарда в сочетании с острыми изменениями показателей нагрузки на миокард, включая послеоперационное повышение системного и/или легочного сосудистого сопротивления. Резидуальные пороки, даже небольшие, могут еще больше ухудшать это состояние. Хирургическая коррекция аномалий сердца подвергает миокард периодам ишемии, приводя к транзиторному «оглушению» или повреждению миокарда. Искусственное кровообращение (ИК), которое активирует комплемент и воспалительные каскады, также вносит вклад в повреждение миокарда, нарушения легочной и системной сосудистой реактивности и легочной дисфункции. Вдобавок, коррекция некоторых пороков требует вентрикулотомии, которая еще больше усиливает дисфункцию миокарда. Хотя совершенствование миокардиальной протекции, техники кардиоплегии и перфузии значительно снизили периоперационную травму сердечно-сосудистой системы, даже относительно простые операции все еще ассоциируются с умеренной миокардиальной дисфункцией.

Несколько исследований документировали предсказуемое и воспроизводимое снижение СВ после операций по поводу врожденных пороков сердца у новорожденных и детей раннего возраста. В исследовании новорожденных после операции артериального переключения, снижение сердечного индекса (СИ) наступало в среднем на 6-12 час после ИК, и достигало 32%. Примерно у ¼ этих детей надир СИ был ниже 2 л/кг/м²после операции. Рис. 1 показывает, что падение СВ случается без значительных изменений в давлении наполнения предсердий или инотропной поддержки, что подтверждает наличие контрактильной дисфункции или увеличенной постнагрузки желудочкам в связи с приростом системного сосудистого сопротивления в тот же период. Анализ напряжения стенки миокарда у этих пациентов через 1-2 недели после операции показывал, что миокардиальная функция была нормальной или увеличенной, что указывало на преходящий характер послеоперационного падения функции миокарда. Данные недавно проведенного исследованияPRIMACORP(ProphylacticIntravenoususeofMilrinoneAfterCardiacOperationsinPediatrics) показало, что частота послеоперационного синдрома малого СВ оставалась значительной, варьируя от 10% в исследуемой группе до 27% в контрольной группе.

Заболеваемость и смертность при СНСВ высокая. В течение раннего послеоперационного периода хирургическая летальность достигает 20%. Хотя смертность от СНСВ снижается в последние годы, это приводит к увеличению длительности пребывания больного в больнице, дополнительный расход ресурсов и возможной когнитивной дисфункции в последующем. Правильное распознавание и управление СНСВ – фундамент интенсивной терапии в кардиологии и эсенциально необходимо для выздоровления пациента.