Дифференциальный диагноз повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких).

Определение, причины, механизмы развития

Повышенная воздушность легочной ткани, или эмфизема легких — патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластичных свойств легочной ткани.

Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капиллярных сосудов и разрушение альвеолярных перегородок. Этому могут способствовать:

1) ряд патологических факторов воздействия на легочную ткань: вдыхание агрессивных токсических аэрозолей и полютантов, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, врожденная недостаточность а₁ -антитрипсина, нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы, андрогены-эстрогены;

2) заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов, терминальных бронхиол и увеличивается содержание остаточного воздуха в альвеолах (хронический обструктивный бронхит, длительно текущая бронхиальная астма) или воспалительный процесс распространяется на бронхиолы и альвеолы (затяжная острая пневмония, некоторые формы туберкулеза, бронхоэктатическая болезнь и профессиональные заболевания легких);

3) нарушения функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха, например, при контузии или сотрясении головного мозга.

Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мягкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадения, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет. Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе легких стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов, деструкцию альвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы альвеолярных перегородок способствуют формированию крупных воздушных полостей — булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом, возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования эмфиземы легких. Слова С.П.Боткина о том, что «восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец», остаются в силе и на сегодняшний день.

В результате нарушается дыхание, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка, постепенно расширяясь, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции приводят к развитию дыхательной недостаточности.

При эмфиземе альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются и нарастают признаки его гипертрофии и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще сердечная недостаточность.

Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при эмфиземе послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит хронический обструктивный бронхит.

По патогенезу различают первичную (идиопатическую, генуинную, эссенциальную) и вторичную эмфиземы легких. Первичная эмфизема возникает в непораженных легких вследствие воздействия на них разнообразных патологических факторов, вторичная эмфизема — на основе предшествующих заболеваний легких, ведущих к бронхиальной обструкции (например, хронический обструктивный бронхит, длительно текущая бронхиальная астма). При хроническом обструктивном ..бронхите постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводят к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Во время приступов бронхиальной астмы наступает кратковременное расширение легочных альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани.