ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСТИЕТ

КАФЕДРА НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Зав. каф. – проф., д. мед. н. Козелкин А. А.

Преподаватель - асс., к. мед. н. Медведкова С. А.

Реферат

Болезнь паркинсона: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика

Выполнила: студентка 4 курса,

1 медицинского факультета

27 группы

Сазанович Д. В.

Г. Запорожье – 2014 г.

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.)

ЭТИОЛОГИЯ

Сегодня четко установлена значимость как экзогенных, так и эндогенных механизмов в развитии БП, при чем в разных возрастных группах соотношение этих факторов различно. По современным представлениям, около 5–7% всех случаев БП представлены наследственными (моногенными) формами, тогда как большинство случаев являются спорадическими и имеют мультифакторную природу.

Экзогенные факторы

1. Нейротоксины. Из экзогенных факторов на сегодняшний день наиболее доказанной для БП может считаться этиопатогенетическая роль ряда нейротоксинов – в первую очередь, ингибиторов дыхательной цепи митохондрий (пестициды, гербициды, инсектициды) и ингибиторов протеасомного комплекса. Показано, что хроническое системное воздействие ротенона, эпоксимицина и других подобных соединений воспроизводит в эксперименте практически все ключевые клинические, нейрохимические, патоморфологические и молекуляр- ные характеристики БП.

Большое значение экзогенных воздействий в реализации предрасположенности к БП и многофакторный характер влияния химических соединений на динамику нейродегенеративного процесса подчеркиваются выявлением различных биологически активных веществ, которые могут снижать риск развития БП. К таким дока- занным либо предположительным средовым факторам «антириска» БП относятся: табакокурение (обсуждается возможный защитный эффект отдельных компонентов, содержащиеся в табачном дыме); употребление кофе и, возможно, некоторых сортов чая; прием блокаторов кальциевых каналов, нестероидных противовоспалительных средств, больших доз витамина Е и др.

2. Прионы и прионная гипотеза. В самые последние годы было показано, что конформационные изменения мо-лекулы α-синуклеина, происходящие под влиянием токсического агента либо в результате случайныхпричин в стареющих нейронах, могут индуцировать дальнейшую транссинаптическую передачу патологической формы белка от клетки к клетке, что соответствует факту прогрессирования Леви-патологии при БП преимущественно вдоль сформированных нейронных путей. Такая диссеминация аномально конформированных молекул α-синуклеина при БП имеет определенное сходство с молекулярными механизмами прионных болезнях.

3. Черепно-мозговая травма. Хорошо известна особая форма вторичного паркинсонизма, представляющая собой разновидность посттравматической энцефалопатии и возникающая либо в результате множественных по-вторных сотрясений мозга в группах повышенного риска («мозг боксера» и др.), либо в результате тяжелого (в том числе однократного) травматического повреждения базальных ганглиев и/или их связей.