Біопсія печінки

Важливим методом діагностики дифузних і об'ємних захворювань печінки є біопсія, яка дозволяє не тільки встановити точний діагноз, але і визначити ступінь активності і стадію розвитку захворювання.

Біопсія печінки при дифузних захворюваннях має такі цілі:

• встановлення діагнозу захворювання, тобто встановлення етіологічного чинника;

• визначенняактивності(тяжкість)процесу;

• визначення стадії хвороби (ступінь її хронізації);оцінка ефективності терапії.

Морфологічні методи дослідження біоптату можна розділити на якісні і кількісні:

Якісні методи		Кількісні методи(рангові)
Гістологічний (світлооптичне дослідження – під мікроскопом); Гістохімічний (визначення АТФ-азі, кислої фосфатази, ЛФ); Іммуногістологічний (виявлення вірусних антигенів, амілоїдозу, -ФП,антитрипсину Електронно-мікроскопічний; Молекулярний біологічний, зокрема, по- лімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) – визначення ДНК-, РНК-маркерів		Індекс гістологічноїактивностіпроцесу(ІГА); Гістологічнийіндексступенясклерозу (ГІС); Значенняфункціональнихрезервівпечінки(співвідношеннястромиіпаренхіми).

Методики біопсії:

I. Черезшкірна(проводиться насліпо на підставі топографічних взаємин або під контролем УЗД, або рентгенологічного дослідження). Є різні модифікації голок для сліпої біопсії печінки, що виконується черезшкірним доступом:

- аспіраційні (“Menghini”,Klatskin”,Jamshidi”);

- ріжучі (“Vim-Silverman”, “Tru-cut”);

- пружинно-ріжучізвикористаннямспеціальногопістолета.

Процедуру проводять під УЗД або рентгенологічним контролем. Після місцевого знеболення голку вводять у восьмому або дев'ятому міжребір’ї по середній пахвовій лінії при спонтанному диханні хворого на видиху у напрямку до воріт печінки. Швидким рухом – перпендикулярно поверхні шкіри – вводять голку в печінку на 2-3 см і виводять. Отриманий фрагмент тканини печінки кладуть в 10% розчин формаліну.

Протипоказання до черезшкірної біопсії печінки:

- відсутність контакту з пацієнтом;

- порушення гемостазу: протромбіновый індекс менше 70%, тромбоцити менше 80х10⁹/л, геморагічний синдром (клінічно), схильність до кровотеч (анамнестично);

- вираженийхолестаз;

- гнійнийхолангіт;

- напруженийасцит;

- гнійно-запальніпроцесивділянціпункції;

- судинні ураження печінки.

II. Транс'югулярна біопсія печінки. Спеціальнуголку“Tru-cut”розміщуютьв катетер,якийпроводятьчерезяремнувену впечінковувену. Потімголкувводятьвтканинупечінки,проколюючистінкупечінковоївени. Показана при порушеннях процесах згортання крові, напруженому асциті, малих розмірах печінки, відсутності контакту з хворим, при фульмінантній печінковій недостатності.

III. Лапароскопічнабіопсія печінки. Дозволяє під візуальним контролем взяти цілісну ділянку ураженої тканини.

Основні інструментальні методи обстеження печінки

1. Ультразвукове дослідження (УЗД, сонографія). Метод недорогий, займає декілька хвилин і дозволяє виявляти розширення жовчних протоків, хвороби жовчного міхура, об'ємні утворення і деякі дифузні зміни печінки, ознаки портальної гіпертензії.

Доплерівське ультразвукове дослідженнядозволяє визначити швидкість і спрямованість кровотоку в судині по різниці між частотою ультразвукового сигналу, використовуваного датчиком, і частотою відбитого від судини ехосигналу. Метод застосовують при підозрі на блокування печінкової вени, тромбоз печінкової артерії і портальної вени.

2. Комп'ютерна томографія (КТ). Томограми дозволяють отримати зображення печінки у вигляді послідовних горизонтальних зрізів. Для кращої візуалізації взаємин органів черевної порожнини на рівні зрізу застосовують пероральне, внутрішньовенне струменеве або краплинне введення контрастної речовини.

КТ виявляє осередкові ураження й окремі дифузні захворювання печінки (цироз, жирова інфільтрація, накопичення заліза), порушення прохідності печінкових вен; дозволяє досліджувати регенеративні процеси після різних видів резекції цього органу.

3. МРТ (магнітно-резонансна томографія). Її можливості у виявленні патологічних змін в печінці порівняні з можливістю КТ.

4. ФЕГДС (фіброезофагогастродуоденоскопія). Виявляє розширення вен стравоходу і шлунка, стан слизової оболонки, наявність ерозій, виразок, ураження великого дуоденального сосочка.

5. Радіоізотопні дослідження (застосовуються для оцінки структурно-функціонального стану печінки і прохідності позапечінкових жовчних проток):

Радіоізотопна сцинтиграфія з ^99m Т-колоїдними сполуками олова, золота, альбуміну, еритроцитів. Метод грунтується на здатності ізотопу накопичуватися в клітинах ретикулоендотеліальної системи, тому є неінформативним в плані оцінки стану гепатоцитів. Накопичення ізотопу в печінці і селезінці відрізняє спленомегалію при цирозі печінки від спленомегалії при гематологічних захворюваннях;

Радіоізотопна гепатографія (внутрішньовенно вводиться бромсульфалеїн або бенгальська троянда, датчики встановлюються над серцем, печінкою і кишківником. Метод грунтується на вивченні різниці в часі накопичення препарату в печінці (функція гепатоцитів), проходження через серце і виведення через шлунково-кишковий тракт (жовчовидільна функція).

В даний час ці два дослідження втрачають своє значення у зв'язку з наявністю вищезгаданих методів діагностики – простіших у виконанні, достатньо інформативних і відтворених в динаміці.

6. Ангіографія. Артеріальна селективна ангіографія робиться шляхом катетеризації черевного стовбура (целіакографія) або загальної печінкової артерії (гепатографія) за Сельдінгером (через стегнову артерію). Ангіографія виконується в артеріальній, капілярній і венозній фазах.

Спленопортографія: голкою 12 см на вдиху і при затримці дихання проводиться пункція в ділянці VIII-IX міжребіря.

Пряма портографія: через розбужовану пупкову вену, яку оголяють шляхом розрізу черевної стінки (4 см) по середній лінії на 2-8 см вище за пупок ретроперітоніально.

Рентгеноконтрастне дослідження печінкових вен проводиться для визначення відтоку крові з печінки. Проводиться за способом Сельдінгера через стегнову або плечову вену.

7. Лапароскопія (відеолапароскопія). Дозволяє візуально оглянути органи черевної порожнини, при необхідності – виконати біопсію, провести малоінвазивні втручання.

8. Додаткові методи дослідження, вживані з метою уточнення і диференціальної діагностики форми захворювання, – портоманометрія, ЕРХПГ, ЧЧХГ та ін.

Визначення.

В даний час синдром портальної гіпертензії розглядається як збільшення кров'яного тиску в басейні ворітної вени вище за рівень 220 мм водного стовпа, обумовлене порушенням кровотоку будь-якого походження. Патогенез розвитку синдрому портальної гіпертензії при різних причинах має схожі риси, залежні від рівня блоку портопечінкового кровотоку .

Це ціла група захворювань, що мають особливості клінічного перебігу.

Класифікація

Сучасна класифікація виділяє три форми портальної гіпертензії:

Прегепатична форма (під-, допечінкова)

1.Обструкція портальної вени і її гілок:

1. Тромбоз

- в результаті висхідної інфекції (пілефлебіт): омфаліт (у дітей); перітоніт (різної етіології); неспецифічний виразковий коліт; хвороба Крона;

- після хірургічних втручань: спленектомія; портосистемне шунтування; операції на печінці і жовчних шляхах;

- стани, що супроводжуються посиленим тромбоутворенням: мієлопроліферативні захворювання; природжена недостатність С-білка;

- інші причини (рідкісні): вагітність; тривалий прийом контрацептивів; мігруючий тромбофлебіт.

2. Природжені аномалії: атрезії портальної вени і її гілок.

3. Травма (пошкодження портальної вени у 50% випадків призводить до загибелі хворого, проте в деяких випадках єдиним способом зупинки кровотечі є перев'язка вени).

4. Екстравазальна компресія.

- пухлини печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози;

- ретроперітонеальний фіброз, що призводить до здавлення портальної вени.

5. Невідомі причини (спостерігаються у половини хворих). При додатковому обстеженні часто виявляють гіпотиреоз, цукровий діабет, перніціозна анемія, дерматоміозит, ревматоїдний артрит.

2. Печінково-артеріальні фістули:

- вроджені;

- в результаті травм, пухлин;

- при гострому ішемічному коліті (на рівні нижньомезентеріальної артерії).

Зміни в печінці при прегепатичній формі ПГ визначаються величиною портальної перфузії і частіше носять атрофічний характер. Перебіг портальної гіпертензії відносно сприятливий. Профілактичне лікування ВРВ не показане.

При ускладненому перебігу наявні в арсеналі методи мініінвазивного і хірургічного лікування достатньо ефективні і відносно добре переносяться пацієнтами.

Постгепатична форма

Порушення кровотоку на рівні печінкових вен і нижньої порожнистої вени вище за рівень впадання печінкових вен.

1. Первинна (хвороба Бада-Кіарі) або вторинна (синдром Бада-Кіарі) обтурація печінкових вен на будь-якому рівні або нижньої порожнистої вени до входу в передсердя.

Етіологія:

• тромбофлебіт;

• мієлопроліферативні захворювання;

• прийом пероральних контрацептивів.

Печінка при цьому збільшена в розмірах, болісна, при лапароскопії – гладка, багрового кольору, на розрізі – “мускатний” вигляд. Патогномонічним є збільшення хвостатої долі, яка окремо дренується в нижню порожнисту вену (за даними УЗД), її щільність вища за щільність навколишньої тканини (за даними комп'ютерної томографії).

Порушення відтоку крові по системі печінкових вен веде до розвитку ЦП і портальної гіпертензії. Перебіг буває гострий і хронічний. При гострій формі характерно: раптовий початок, лихоманка, сильні болі у верхній половині живота, жовтяниця. Швидко наростає асцит, непіддатливий дії сечогінних засобів, і швидко збільшується після парацентезу. Летальність при цій формі складає 90-100 %. Хронічна форма хвороби за своїми проявами схожа на варіант перебігу ЦП.

2. Серцева патологія:

• констриктивный перикардит;

• захворювання, що ведуть до розвитку серцевої недостатності.

Такі хворі спостерігаються у кардіолога, терапевта. Хірургічній корекції не підлягають.

Інтрагепатична (внутрішньопечінкова) форма (може бути пре-, пара- і постсинусоїдальною) – основна форма розвитку портальної гіпертензії.

• Внутрішньопечінкова пресинусоїдальна гіпертензія.

1. Ураження портальних трактів: фіброз, цироз, вузлова гіперплазія, миєлопроліферативні захворювання, первинний біліарний цироз, при якому портальна гіпертензія може бути першим проявом захворювання задовго до розвитку вузлової регенерації, характерної для цирозу.

2. Дія токсичних речовин (неорганічні препарати миш'яку, контакти з міддю, вдихання пари вінілхлориду, інтоксикація вітаміном А, тривале застосування цитостатиків): захоплюються ендотеліальними клітинами в просторі Діссе, що веде до підвищення фіброгенних властивостей і, надалі, обструкції дрібних гілок портальної вени.

3. Печінково-портальний склероз (нециротичний портальний фіброз): характеризується спленомегалією, гіперспленізмом, портальною гіпертензією без оклюзії комірної вени і незначними змінами з боку печінки. В основі лежить пошкодження внутрішньопечінкових гілок портальної вени й ендотеліальних клітин синусоїдів в результаті інфекції, інтоксикації, невідомих причин.

• Внутрішньопечінкова синусоїдальна гіпертензія.

Пошкодження синусоїдів (цироз печінки, хронічний алкогольний гепатит).

• Внутрішньопечінкова постсинусоїдальна гіпертензія.

Обструкція печінкових венул:

- венооклюзійна хвороба – ураження дрібних печінкових вен, в яких розвиваються субендотеліальний набряк і колагенізація; причинами можуть бути токсичне пошкодження піролізидиновими алколоїдами, прийом цитостатиків, опромінювання печінки;

- алкогольний склероз центральних вен;

- захворювання, що протікають з утворенням вузлів.

Цироз печінки

Основною причиною, що приводить до розвитку ПГ, є цироз печінки, при якому можливі всі три форми портальної гіпертензії: в результаті розвитку фіброзу портальних трактів, капіляризації синусоїдів, здавлення синусоїдів і печінкових венул вузлами регенерації.

Цироз печінки (ЦП) – це незворотній дифузний процес, який характеризується фіброзом, перебудовою нормальної архітектоніки і судинної системи печінки з утворенням вузлів-регенератів і формуванням внутрішньопечінкових судинних анастомозів. ЦП займає 4-е місце серед основних причин смерті хворих у віці старшого 40 років. Це обумовлено збільшенням частоти виникнення ускладнених, декомпенсованих форм захворювання. У пацієнтів, яким вперше встановлений діагноз цирозу печінки, ускладнені форми складають більше 60%.

За рекомендацією ВОЗ, цироз печінки розглядається як стадія хронічних уражень печінки, проте особливі його якості, представлені патологічною регенерацією у відповідь на дистрофію і некроз гепатоцітов, дозволяють говорити про нозологічну самостійність цирозу. ЦП слід відрізняти від вузлової гіперплазії органу, коли фіброз відсутній; дифузного фіброзу без вузлів; вродженого фіброзу печінки, при якому розвивається генералізований фіброз і утворюються вузли, але структура печінки зберігається.

Етіологія

Цироз печінки – поліетіологічне захворювання. Основні причини:

1. Хронічний гепатит: хронічні вірусні гепатити В (±HDV), С;

- хронічний алкогольний гепатит;

- аутоімунні гепатити;

- метаболічні порушення (гемохроматоз, хвороба Вільсона, недостатність α1-антитрипсину, глікогенози та ін.);

- токсичні, лікарські ураження печінки.

2. Тривалий внутрішньо- і позапечінковий холестаз (обтурація, первинний склерозуючий холангіт, первинний біліарний цироз):

- порушення венозного відтоку з печінки (венооклюзивна хвороба);

- синдром Бада-Кіарі;

- констриктивний перикардит.

3. Цироз печінки у дітей (генетично обумовлений).

Інші причини: недоїдання, інфекції, грануломатоз печінки.

4. Криптогенний цироз (від 5-10% до 20-40% всіх випадків).

Патогенез

З погляду морфології, ЦП – це кінцевий етап еволюції запально-некротичних і дегенеративно-некротичних процесів паренхіми або жовчовивідної системи печінки. Превалювання процесів колагеноутворення призводить до розвитку характерних фіброзних септ між центральними венами і портальними трактами. Диференційовані гепатоцити, що збереглися, оточені повністю або частково сполучно-тканинними прошарками, утворюють псевдодольки. Навколо цих часточок починають формуватися судинні анастомози, в яких здійснюється кровотік з гілок печінкової артерії і портальної вени в систему печінкових вен, одгочасно позбавляючи кровопостачання багато печінкових часточок. У пресинусоїдальних просторах накопичуються колагенові волокна, що призводять до капіляризації синусоїдів і вторинного ушкодження, гіпоксії гепатоцитів. Такий механізм патогенезу зближує цироз з хронічним гепатитом. Відповідно, перебіг захворювання, прогноз і лікування визначатимуться можливостями репаративної регенерації печінки.

Проте, вивчення клітинних механізмів ЦП показує, що ця патологія є не пригніченням, а порушенням, або “збоченням” процесів регенерації. При цьому виникає дисбаланс клітинних популяцій, формуються інші шляхи і джерела регенерації гепатоцитів. Замість відновлення нормальних клітинних балок печінки виникають регенераторні центри, що ведуть до утворення вузлів-регенератів із зміненою судинною архітектонікою (вони кровопостачаються переважно печінковою артерією), внаслідок чого функціональна цінність таких регенераторних вузлів є вельми обмеженою. Цим фактом пояснюється неефективність медикаментозних і хірургічних методів стимуляції регенерації при цирозі. До того ж, ці вузли підсилюють компресію як на навколишню паренхіму, так і на гілки портальної вени, підсилюючи застій в воротній системі і недостатність внутрішньопечінкового кровопостачання. Гепатоцити при цирозі страждають від гіпоксії, оскільки транспорт кисню на рівні синусоїда порушений, проте дефіциту надходження О₂ в печінку немає. Навпаки, кількість артеріальної крові загального печінкового кровотоку збільшується до 59,8-77,7%. В результаті морфологічних змін зменшується маса функціонально спроможної паренхіми, наслідком чого є розвиток печінково-клітинної недостатності.

Іншою патогенетичною ланкою порушень при циротичних змінах в печінці є підвищення опору в системі портальної вени, що призводить до портального венозного перевантаження і розвитку природних портокавальних шунтів, що існують в нормі, але не функціонують у фізіологічних умовах. Тобто, виникає так звана гепатофугальна колатеральна циркуляція з дренуванням крові від органів черевної порожнини в систему порожнистих вен.

До портокавальних шунтів відносяться: шлунково-стравохідні, ректальні анастомози; анастомози заочеревинного простору: між венами шлунку, діафрагми і капсули нирок (“анастомози Гійо”); анастомози між селезінкою і лівою ниркою; анастомози парієнтальної очеревини; портоумбіліко-кавальні анастомози. У 3,3% хворих наголошується реканалізація пупкової вени із збільшенням її діаметра до 0,6-0,8 см.

У виникненні портальної гіпертензії мають значення два чинники:

1. Опір портальному кровотоку.

При ЦП опір кровотоку досягає 120-350%. Причини:

- порушення архітектоніки й утворення вузлів-регенератів;

- колагенізація простору Діссе з подальшою капіляризацією, звуженням та облітерацією синусоїдів;

- набухання гепатоцитів, гіпертрофія ендотеліальних клітин;

- оклюзія дрібних гілок портальних і печінкових вен;

- посилення потоку артеріальної крові з формуванням артеріо- венозних анастомозів, що веде до підвищення гідростатичного ретроградного тиску.

Тобто, при цирозі печінки формується пре-, пара- і синусоїдальна поствнутрішньопечінкова форма портальної гіпертензії.

2. Гіпердинамічний стан спланхнатичного кровотоку.

Супроводжується розкриттям артеріо-венозних шунтів, збільшенням серцевого викиду і зменшенням периферійного судинного опору.

Основними механізмами збільшення внутрішньопортального кровотоку при цирозі є:

- підвищення рівня циркулюючих вазодилататорів;

- зниження чутливості судин до ендогенних вазоконстрикторів.

Найбільш вивченими ендогенними медіаторами повнокрів'я є глюкагоні жовчні кислоти, що надходять у системний кровотік через мережу природних портокавальних шунтів. У патогенезі порушення ауторегуляції спланхнічного кровотоку мають значення також ендогенні медіатори (простагландини, лейкотрієни), ендотоксин, серотонін, оксид азоту (NО). Периферійна вазодилатація і внутрішньоорганний венозний застій знижують ефективний об'єм циркулюючої крові й активність барорецепторів. Розвивається тенденція до артеріальної гіпотонії з подальшою стимуляцією симпатичної нервової системи і підвищеним виробленням катехоламінів. Проте чутливість судин до норадреналіну при портальній гіпертензії значно знижена, так само, як і до інших вазоконстрикторів (ангіотензину, вазопресину).

Таким чином, еволюція цирозу печінки визначається вираженістю печінково-клітинної недостатності і ступенем портальної гіпертензії: може бути ПГ без печінково-клітинної недостатності або ж ПГ з переважанням печінково-клітинної недостатності. Тяжкість цих двох синдромів визначає прогноз і тактику лікування.

Класифікація (Акапулько, 1974; ВООЗ, 1978)

Класифікація цирозу печінки складається з морфологічних й етіологічних ознак, які покликані доповнювати один одного.

1. Макронодулярний ЦП (макровузловий, постнекротичний; вузли більше 3 мм, фіброзні перетинки широкі, схожі на рубці).

Розвивається в результаті вірусного гепатиту, при хворобі Вільсона-Коновалова, дефіциті β1-антитрипсину, криптогенні. Це атрофічний тип, вага печінки, як правило, менше 1200 г (норма – 1500 г). Якщо немає виражених рубців, то печінка може бути нормальних розмірів або не на багато збільшена.

2. Мікронодулярний ЦП (мікровузловий; вузли менше 3 мм).

Розвивається зазвичай в результаті алкогольного ураження печінки, при хворобі і синдромі Бадда-Кіарі, гемохроматозі. За масою органу - це гіпертрофічний цироз печінки (маса печінки більше 1600 г), але маса може бути і нормальною. Стара назва цього цирозу – портальний.

3. Макро-мікронодулярний ЦП (змішаний) – об'єднує в собі ознаки мікро- і макровузлового видів цирозу.

Діагностика ЦП

Діагностика цирозу печінки грунтується на клінічних проявах, даних лабораторних, інструментальних досліджень і біопсії. Обов'язковими методами дослідження є УЗД, КТ, ФЕГДС, на яких з певною часткою ймовірності можна припустити наявність у хворого ЦП.

На УЗД виявляється збільшення або зменшення печінки, нерівність її контурів. Акустична неоднорідність органу. Ехо-позитивні структури різного розміру через розвиток сполучної тканини. Ознаки портальної гіпертензії.

ФЕГДС виявляє розширення вен стравоходу і шлунку. За величиною розширених вен виділяють три ступені ВРВ: 1-й – діаметр вен менше 3 мм; 2-й – 3-5 мм і 3-й – більше 5 мм. Також при ендоскопії виявляється характерна для ЦП гастропатія – дифузна гіперемія, обумовлена розширенням капілярів і вен в слизовій і підслизовій оболонках шлунку.

Пряма візуалізація – лапаротомія, лапароскопія. Велика строката печінка з вузлуватою поверхнею, червоно-коричневого кольору – при макронодулярному цирозі; від яскраво-червоного до сіро-коричневого (іноді за типом “поганої бруківки”) – при мікронодулярному ЦП. При біліарному цирозі – збільшена печінка вохряно-коричневого або зеленого кольору, з гладкою або дрібно-зернистою поверхнею.

Біопсія печінки дозволяє остаточно підтвердити діагноз, встановити етіологічний чинник, тяжкість процесу, визначити функціональні резерви печінки на основі кількісного аналізу тканини печінки: площа, займана гепатоцитами, сполучною тканиною, стромально-паренхіматозне співвідношення, об'єм гепатоцитів в стані некробіозу і в стані ділення.

Дослідження гемодинамічних показників печінки

1. Оцінка печінкового кровотоку

• УЗ доплерофлуометрія (сонографія): дозволяє виявити будову портальної вени і печінкової артерії; визначити швидкість кровотоку по ворітній вені, яка корелює із наявністю варикозного розширення вен стравоходу; визначити об'ємний портальний кровотік;

• тетраполярная трансдуоденальна реогепатографія: дозволяє визначити об'ємний кровотік по печінковій артерії;

• електромагнітна флуометрія з прямокутною формою імпульсу дозволяє роздільно вимірювати кровотік по комірній вені і печінковій артерії;

• метод безперервного введення барвника – з постійною швидкістю внутрішньовенно вводиться індоціанин зелений, при цьому встановлюється катетер в печінковій вені (метод Фіка);

• метод, який ґрунтується на визначенні екстракції барвника з плазми, – внутрішньовенно вводиться індоціанин зелений;

• динамічна сцинтиграфія з колоїдними частинками _mТе99 за допомогою г-камери “Ро-гамма” – дозволяє визначити індекс портальної перфузії синусоїдальних судин.

2. Портографія (рентгенконтрастне дослідження)

• Спленопортографія – контрастна речовина вводиться черезшкірно в пульпу селезінки.

• Целіако- та мезентерікопортографія – контрастна речовина вводиться через черевний ствол або верхньомезентеріальну артерію і потім поступає в портальну вену. Виділяють артеріальну, паренхіматозну та венозну фази.

• Омфалопортографія – контрастне дослідження проводиться через розбужовану пупкову вену, яка впадає в ліву портальну вену.

При цирозі печінки внутрішньопечінкове русло характеризується деформацією і облітерацією вен – збіднення судинного русла; симптом “обгорілого дерева” – відсутність контрастування дрібних гілок. Контрастування вено-венозных і внутрішньопечінкових портокавальних анастомозів вказує на виражені розлади внутрішньопечінкового кровообігу.

3. Визначення тиску в системі комірної вени (портоманометрія)

• За тиском заклинювання вен печінки. Через стегнову вену в одну з гілок печінкової вени вводиться до кінця катетер з надувним балоном на кінці. Роздутий балон перешкоджає відтоку крові через катетеризовану вену. Зміряний тиск є тиском заклинювання. Різниця між тиском заклинювання і вільним тиском в печінковій вені відповідає портальному (або синусоїдальному). У нормі вона дорівнює 5-6 мм рт.ст.; при цирозі зростає до 20 мм рт.ст. і вище. При пресинусоїдальній портальній гіпертензії метод не дуже інформативний.

• Черезшкірна черезпечінкова портоманометрія. У печінку під контролем УЗД вводиться голка, через яку в гілку портальної вени проводять катетером.

• Омфалопортоманометрія. Вимірювання тиску за допомогою катетера, введеного в пупкову вену.

• Інтраопераційна портоманометрія. Не має практичного значення, оскільки на тиск в комірній вені впливають анестезія, крововтрата, положення хворого і тривалість операції.

• Вимірювання тиску у варикозно-розширених венах стравоходу:

- за допомогою пневматичного датчика, закріпленого на кінці ендоскопа;

- безпосередньо шляхом пункції вени при проведенні склеро терапії.

При цирозі печінки середній тиск у варикозно-розширених венах стравоходу складає 15-16 мм рт.ст.

Суб'єктивно про тиск в портальній вені можна судити по вираженості ВРВ гастроезофагеальної зони: при наявності варикозно розширених вен (ВРВ) тільки стравоходу середній тиск в комірній вені складає (374±56,7) мм водного стовпа, при ВРВ стравоходу і шлунку – (386±42,5) мм вод.ст., при ізольованому ВРВ шлунку - (273±29,4) мм вод.ст.

Лікування портальної гіпертензії